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MMD2233 - Endocrino et reproduction C > CM9 - Mise à niveau surrénales et os > Flashcards

CM9 - Mise à niveau surrénales et os Flashcards

1
Q

Que sécrètent chacune des zones de surrénales?

A

Glomérulée : aldostérone
Fasciculée : cortisol
Réticulée : androgènes
Médulla : épinéphrine et norépinéphrine

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Q

Le cortisol fait une rétroaction sur quelles hormones?

A

FSH, LH, TSH, +/- GH
ADH

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3
Q

Comment varie le cortisol?

A

Augmentation graduelle dans le sommeil avec un pic à l’éveil
* Cela shift selon le cycle de sommeil

Graduellement à travers la journée, le niveaux de cortisol diminue pour être au plus bas au sommeil

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4
Q

Quel est le dépistage de Cushing?

A

Évaluation clinique des s/sx (prise de médicaments #1)
Test de suppression à la Dexaméthasone (cortisol total)
Cortisolurie 24h (cortisol libre)
Cortisol salivaire mesuré le soir (cortisol libre)

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5
Q

Comment investiguer le Cushing?

A
  1. Prouver la présence de l’hypercorticisme : mini-dex, cortisolurie de 24h, cortisol salivaire
  2. ENSUITE (et seulement ensuite) pour déterminer la cause : ACTH
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6
Q

Lors d’investigation de Cushing, que signifie un ACTH normale/élevé ou un ACTH bas?

A

Normal/élevé :
* Maladie de Cushing
* ACTH ectopique

Bas :
* Prise de corticostéroides exogènes (po, infiltrés, inhalés)
* Hypersécrétion surrénalienne
* Causes plus rares

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7
Q

Qu’est-ce que le gène POMC?

A

Gène qui donne plusieurs hormones :
* ACTH
* beta-endorphine (anti-douleur et euphorisant)
* gamma-MSH (facteur responsable de pigmentation de la peau)

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8
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance surrénalienne?

A

Primaire = atteinte de la glande
* Maladie d’Addison
* Destruction de la glande (trauma, chirurgie, saignement, néoplasie, maladies infiltratives, tuberculose…)

Secondaire/tertiaire = atteinte centrale
* Corticostéroides exogènes
* Destruction hypothalamo-hypophysaire
* Opiacés
* Causes génétiques

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9
Q

Insuffisance surrénalienne secondaire/tertiaire: comment est la glomerulosa?

A

Intacte

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10
Q

Comment les cortico exogènes peuvent-ils donnés à la fois un Cushing et une insuffisance?

A

Cushing : prise à long terme
Insuffisance : arrêt de la médication avec un axe qui est inhibé depuis longtemps et donc surrénales atrophiées! Ça peut prendre 6-12 mois pour récupérer

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11
Q

L’hyperkaliémie signifie quoi? Comment ça varie en insuffisance surrénalienne?

A

Manque d’aldostérone!

  • K+ sera élevé en insuffisance surrénalienne primaire
  • K+ sera normal en insuffisance surrénalienne centrale
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12
Q

Comment varie l’ADH s’il y a absence de cortisol?

A

En absence de cortisol, il y a augmentation de la sécrétion d’ADH, qui va ressembler à un SIADH
* Na abaissé
* Euvolémique

En insuffisance surrénalienne primaire : hypovolémie à cause de l’absence d’aldostérone

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13
Q

L’ADH/hormone anti-diurétique est sécrétée par quoi et suite à quoi? Quels sont ces effets?

A

Sécrétée par la neuro-hypophyse

  • Hyperosmolarité
  • Hypovolémie

Effets : réabsorption eau, vasoconstriction

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14
Q

Quelle est la prévalence d’hyperaldostéronisme primaire? et celle d’hypokaliémie parmi ceux-ci?

A

10% des patients HTA
(9-37% d’hypokaliémie parmi eux)

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15
Q

L’hyperaldostéronisme primaire est à considérer face à quoi?

8

A

HTA et hypokaliémie
HTA résistante (>= 3 traitement anti-HTA et mauvais contrôle TA)
Incidentalome surrénalien et HTA
Début HTA à jeune âge (< 30 ans)
HTA sévère (>= 150 ou >= 100)
HTA avec SAHS
Si cause 2re HTA considérée
Si parent 1er degré avec HyperAldoPrimaire

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16
Q

Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme primaire?

A

Hyperplasie bilatérale idiopathique (60%)
Adénome sécrétant aldostérone (35%)

Hyperplasie unilatérale
Carcinome surrénalien sécrétant aldostérone
Hyperaldostéronisme familial (type I, II, III)
Tumeur ectopique sécrétant aldostérone

17
Q

Qu’est-ce que le phéochromocytome et paragangliome?

A

Tumeurs issues des ganglions sympathiques

  • PHEO = médulla surénale, sécrète NÉ et Épi, parfois dopamine
  • PGL = extra-surrénalien, NÉ mais pas d’Épi, parfois dopamine
18
Q

Quelle est la triade classique du PHEO/PGL?

A

Céphalées
Sudation
Tachycardie

19
Q

Autre la triade classique, comment peut se manifester le PHEO/PGL?

A

Paroxysmes
HTA
Tremblements
Pâleur (VC)
Attaques de panique

20
Q

Quelles sont les actions des récepteurs alpha 1 et 2?

A

Alpha1

  • Vasoconstriction
  • Hausse glycogénolyse et néoglucogenèse
  • Dilatation pupillaire

Alpha2

  • Vasoconstriction
  • Baisse de relâche d’insuline et glucagon
  • Diminue lipolyse
21
Q

Quelles sont les actions des récepteurs beta 1 et 2?

A

Beta1

  • Contractilité et FC
  • Hausse lipolyse

Beta2

  • Vasodilatation
  • Dilatation bronchique
  • Baisse motilité intestinale
  • Hausse insuline et glucagon
  • Hausse lipolyse
22
Q

Quels sont les ddx de l’hypertension secondaire?

A

Rénovasculaire
Syndrome apnée du sommeil
HAP (Hyper Aldo Primaire)

Autres : Cushing, PHEO, acromégalie, dysthyroïdies, HPTH primaire, médicaments

23
Q

L’enzyme 1a-hydroxylase est stimulée par la … qui dépend des niveaux de … détectés par les …

A

PTH
calcium
CaSR

24
Q

Quels sont les effets de la PTH sur l’intestin grêle, les os, reins et glandes parathyroïdes?

A

Petit intestin : pas d’action directe

Os :

  • Croissance et survie ostéoblastique
  • Régule M-CSF, RANKL et OPG
  • Des niveaux chroniques élevés stimule le release de Ca et Pi de l’os

Reins :

  • Stimule l’activité d’1a-hydroxylase
  • Stimule la réabsorption de Ca par néphron distal
  • Inhibe la réabsorption de Pi par néphron proximal

Glande : pas d’action directe

25
Q

Quels sont les effets de 1,25 (OH) D sur l’intestin grêle, os, reins et glandes parathyroïdes?

A

Petit intestin :

  • Augmente l’absorption de Ca
  • Augmente légèrement l’absprption de Pi

Os :

  • Sensitizes ostéoblasts à la PTH
  • Régule la production et calcification d’ostéoid

Reins :

  • Action minimale sur la réabsorption de Ca
  • Promouvoie la réabsorption de Pi dans néphron proximal

Glande :

  • Inhibe l’expression du gène PTH
  • Stimule l’expression du gène CaSR
26
Q
A

HypoPTH transitoire : PHOSPHORE ÉLEVÉ
Hungry bone disease : PHOSPHOSE BAS

rappel: PTH est phosphaturiante

27
Q

Quelles sont les causes d’hyperCa PTH dépendantes?

A

HyperPTH primaire

  • HyperCa en présence de PTH N ou augmenté
  • Hypercalciurie (PTH favorise la réabsorption urinaire de Ca, mais l’hyperCa augmente la calciurie)

HyperCa hypocalciurique familiale

  • Mutation inhibitrice du CaSR
  • HyperCa avec PTH non supprimée, mais hypoCaU
    -NE PAS OPÉRER

Lithium

  • Shift du set-point de sécrétion de la PTH à droite
  • Associée parfois avec hypoCaU
28
Q

Quelles sont les causes d’hyperCa PTH indépendantes?

LA PTH EST DIMINUÉE

A

HyperCa liée à sécrétion PTHrP

  • Associée à un cancer dans majorité
  • HypoPi possible
  • Pas d’acidose hyperCl

Ostéolyse

  • Myélome multiple
  • Métastases osseuses

Excès de vitamine D

  • Excès de suppléments de vitamine D
  • Granulomatoses

Autres : immobilisation, hyperparathyroïdie, intox vitamine A, HCTZ, etc.

29
Q

Quels sont les effets de la baisse de concentration d’oestrogènes en ménopause sur le remodelage osseux?

A

Ça augmente l’expression du ligand RANK, entraînant une résorption osseuse accrue et l’OPG est diminuée donc l’inhibition de RANKL est diminuée

moins d’OPG donc plus de RANKL

30
Q

Quelle est la classification de l’ostéoporose chez femmes ménopausées, pré-ménopausées et hommes < 50 ans?

NB: On peut juste parler d’ostéoporose si c’est une femme ménopausée ou un homme de plus de 50 ans

A
31
Q

Quels sont les FDR de masse osseuse basse?

A
32
Q

Quels sont les FDR de fractures OP?

A

Faible poids = IMC en bas de 20

33
Q

Quelles sont des fractures qui ne sont pas considérées de fragilisation?

A

Crâne, mains et pieds

34
Q

Quels sont les traitements pharamacologiques d’OP anti-résorptifs?

A

Biphosphonates
Anti-RANKL
Raloxifène (SERMs)
Estrogènes

35
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques d’OP anaboliques?

A

Analogues PTH/PTHrP
Anti-sclérostine

36
Q

Explique le traitement analogue PTH/PTHrp

A

MMD2233 - Endocrino et reproduction C (19 decks)

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