APP5 - Ovaires, utérus et seins Flashcards
La cause exacte de SOPK n’est pas bien comprise, mais le problème principal semble être quoi?
Des signaux inappropriés entre l’axe hypothalamo-pituitaire et l’ovaire
En SOPK, comment varie la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH?
Elle est plus rapide, favorisant ainsi la sécrétion de LH par rapport à la FSH
- Il n’est pas clair si c’est causé par les niveaux faibles de progestérone ciruclants ou d’une anomalie intrinsèque de la sécrétion de GnRH (la progestérone a normalement tendance à ralentir la fréquence de sécrétion de GnRH)
En réponse à la LH, comment réagissent les cellules de la thèque de l’ovaire?
Celles-ci synthétisent les androgènes
- Les cellules de la thèque lors du SOPK sont plus efficaces pour convertir les précurseurs des androgènes en testostérone que les cellules de la thèque normale
Quand le ratio LH/FSH augmente, l’ovaire formera alors préférentiellement des …
androgènes
Lors du SOPK, qu’est-ce qui se produit avec les androgènes en excès?
Ils sont alors relargués dans le sang, par lequel ils rejoindront les tissus adipeux
Une proportion significative de ces androgènes seront alors convertis en estrone par l’aromatase. Il y aura alors un feedback négatif sur la FSH, accentuant le ratio LH/FSH élevé
Quel est l’impact de la sécrétion de LH en grande quantité sur l’ovulation?
La LH est sécrétée en si grande quantité, qu’il devient impossible d’induire un pic de LH et donc d’avoir une ovulation
Que représentent les ovaires kystiques?
De larges follicules antraux qui ont échoués à ovuler en entrer en phase lutéale
Lors du SOPK, à quoi mène la sécrétion continue de gonadotropines?
À un élargissement ovarien et les ovaires ont typiquement une capsule épaisse et de nombreux follicules, dont plusierus évoluent vers l’atrésie
En résumé, quelle est la physiopatho du SOPK?
Il y a augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH, et donc l’hypophyse répond avec une sécrétion accrue de LH (alors que celle de la FSH est normale ou diminuée), qui résulte en une augmentation de la production des androgènes par la thèque ovarienne
Parmi les effets découlant de cette quantité d’androgènes, on note l’inhibition du follicule et de la production d’oestradiol et l’augmentation de la conversion périphérique de l’androstenedione en estrone par l’aromatase.
Bien que l’estrone soit moins puissante que l’oestradiol, en plus grande quantité, il s’en suit une inhibition accrue des taux de FSH et une prolifération non opposée de l’endomètre
Quel est le rôle de l’hyperinsulinémie dans le SOPK?
- L’insuline agit en synergisme avec la LH pour stimuler la synthèse d’androgènes par les cellules de la thèque. En effet, elle favorise la croissance de la cellule de la thèque par son récepteur à l’insuline, ce qui fait en sorte qu’elle aura plus de récepteurs à la LH
- L’insuline inhibe aussi la synthèse hépatique de SHBG (sex-hormone binding protein), la protéine qui lie la testostérone circulante, ce qui aura pour effet d’augmenter la proportion de testostérone libre ou disponible - la testostérone totale est dans la limite supérieure de la normale ou légèrement augmentée.
- La réduction des niveaux d’insuline (par la perte de poids, l’exercice ou la metformine) améliore l’hyperandrogénisme et la SOPK chez ces patientes. De plus, une réponse inadéquate du follicule à la FSH peut être causée par un problème de signalisation de l’IGF-1 ou de l’insuline
Quels sont les critères diagnostiques du SOPK?
(critères de Rotterdam)
Requiert 2 des 3 conditions suivantes :
- Oligoménorrhée ou aménorrhée
- Sécrétion excessive d’androgènes (mesurée ou objectivée par certaines manifestations : hisutisme, acné)
- Ovaires polykystiques (détectés par échographie) et exclusion des autres étiologiques (syndrome de Cushing, tumeurs sécrétant des androgènes, hyperplasie adrénale congénitale) (dx d’exclusion)
Ainsi, il n’est pas nécessaire d’avoir des ovaires polykystiques pour avoir le SOPK, et leur seule présence ne permet pas non plus le diagnostic.
Quels sont les examens d’investigation suggérés pour une femme ayant un tableau clinique évocateur de SOPK?
- Testéstérone totale et libre, DHEA
- 17-OH-progestérone
- TSH, prolactine
- Glycémie à jeun
- Cholestérol et triglycérides
- Test de grossesse
- Échographie
Selon le cas, envisager :
- Cortisolurie de 24h ou test de suppression à la dexaméthasone (si le résultat de l’examen évoque un syndrome de Cushing)
Quels sont les éléments à rechercher à l’anamnèse et examen clinique pour le SOPK?
Anamnèse
- ATCD menstruels
- Hyperandrogénisme léger (hirsutisme, acné, peau grasse, séborrhée, alopécie frontale)
- Évolution (début à adolescence, progression lente des sx)
- Hyperinsulinisme (ATCD pers et fam d’intolérance au glucose, diabète, diabète gestationnel, hypertension, DLP)
- Revue des systèmes (sx d’hypothyroidie)
Examen clinqiue
- IMC
- Obésité androïde (TT)
- Tension artérielle
- Hirsutisme ou acné sans signe de virilisation
- Acanthosis nigricans
- Signaux d’alarme : apparition tardive et progression rapide des signes suivants : galactorrhée, goitre, vergetures pourpres, signes de virilisation, myopathie proximale
Qu’est-ce que le système de classification PALM-COEIN?
Système de classification des saignements utérins anormaux, qui tient compte du fait qu’il existe 2 influences différentes :
- Une femme peut avoir des anomalies structurelles de son utérus qui sont les causes probables de saignement (PALM)
- La partie COEIN fait référence à des troubles fonctionnels importants
Que signifie l’acronyme PALM-COEIN?
Polyp
Adenomyosis
Leiomyome
Malignancy et hyperplasie
Coagulation
Ovulation anormale
Endomètre
Iatrohénique
Non-classifié
Expliquer les causes des troubles fonctionnels des saignements utérins anormaux.
COIEN
Ovulation anormale : axe H-H immature, pré-ménopause, endocrinopathies (SOPK, hypothyroïdie, hyperprolactinémie), stress, obésité, anorexie, exercice excessif
Endomètre : atrophie et infection (gonorrhée, chlamydia)
Non-classifié : médicaments (anticoagulants, antidépresseurs, antipsychotiques, contraceptifs hormonaux, corticostéroides, tamoxifène), associée aux grossesses (fausses couches, grossesses ectopiques), trauma, corps étrangers
Quelles sont les 7 lignes directrices sur la prise en charge du saignement utérin anormale (SUA)?
- Dépistage de polypes endométriaux ou fibromes sous-muqueux
- Cytologie cervicale courante et hémogramme, pour savoir si le saignement est de nature ovulatoire ou anovulatoire
- Prélèvement endométrial et si possible une biopsie d’endomètre si > 40 ans ou > 90kg
- Biopsie guidée par hystéroscopique pour : femmes avec SUA persistants, ayant subi une thérapie médicale infructueuse ou ayant eu des résultats d’écho transvaginale avec solution saline indiquant une possibilité d’une pathologie intra-utérine focale comme polype ou myomes
- Donner des progestatifs durant la phase lutéale pour réduire les saignements menstruels réguliers excessifs
- La dilatation-curetage peut jouer un rôle dans le dx, maos n’offre pas de thérapie efficace
- Élimination de l’endomètre par ablation par “rollerball” pour femmes qui ne sont plus en âge de procérer et qui sont conscientes du risque de réapparition des saignements
Quels sont les facteurs de risque du cancer de l’endomètre?
- Âge augmentant
- Thérapie oestrogénique sans opposition
- Thérapie au Tamoxifen
- Ménarche précoce
- Ménopause tardive (> 55 ans)
- Nulliparité
- SOPK
- Obésité
- Diabète
- Tumeur sécrétrice d’oestrogène
- Syndrome de Lynch (type 2)
- Syndrome de Cowden
- ATCD familiaux de cancer de l’endomètre, ovaires, sein ou côlon
Quels sont les facteurs de risque du cancer du col?
Rappel: Les deux principaux types histologiques de cancer du col utérin, l’adénocarcinome et le carcinome épidermoïde partagent plusieurs des mêmes facteurs de risque
- Infection par VPH (types 16 et 18 responsables de 70% des cancers du col)
- Début précoce de l’activité sexuelle (< 17 ans)
- Multiples partenaires sexuels
- Partenaire sexuel à haut risque (ex si avec infection au VPH connue)
- ATCD d’ITS
- ATCD de néoplasie malpighienne intra-épithéliale vulvaire ou vaginale ou de cancer
- Immunosuppression
- Âge précoce à la première naissance (< 20 ans) et l’augmentation de la parité (3 naissances à terme ou plus)
- Faible staut socio-économique
- Utilisation de contraceptifs oraux
- Tabagisme
- Relativement rare avant 25 ans, âge moyen de 47 ans
Quel sont les 2 types clinico-pathologiques de carcinome de l’endomètre?
Un type dépendant de l’oestrogènes et un type non oestrogène-dépendant
Expliquer l’hormono-dépendance du cancer de l’endomètre.
Tout facteur qui augmente l’exposition à l’oestrogène sans opposition augmente le risque de cancer de l’endomètre de type I
- Si les effets prolifératifs des oestrogènes ne sont pas contrecarrés par un progestatif, une hyperplasie de l’endomètre et éventuellement un adénocarcinome peuvent en résulter
Qu’est-ce que la glande mammaire?
- Localisée dans l’hypoderme du sein
- Structure arrondie recouverte de peau stiuée devant les muscles pectoraux du thorax
- Chaque glande est composée d’environ 12-20 lobes, chacun avec un canal lactifère excréteur qui s’ouvre au mamelon
Un lobe est composé de plusieurs …, qui contiennent des structures sécrétoires appelées …, et les partie terminales de canaux.
lobules
alvéoles
Les … relient les lobules contenant le produit sécrétoire des alvéoles au mamelon. Juste avant d’arriver au mamelon, chacun se dilate pour former un …, dans lesquels le lait s’accumule entre les tétées.
canaux lactifères
sinus lactifère
Quels sont les facteurs de risque du cancer du sein?
Quelles sont les investigations à faire quand on suspecte un cancer du sein?
Qu’est-ce qu’un saignement de décollement? (contraception hormonale)
La rétraction cutanée, en raison d’un lien avec une tumeur maligne sous-jacente, peut être mise en évidence comment?
En demandant au patiente de lever ses bras au-dessus de sa tête
Tester la 17-OH progestréone permet d’éliminer quelle maladie?
Tester la 17-OH progestréone permet d’éliminer la maladie surrénalienne
Taux de 17-hydroxyprogestérone de < 200 ng/dL tôt le matin en phase folliculaire précoce
Élimine le déficit en 21-hydroxylase (cause la plus fréquente de d’hyperplasie surrénalienne congénitale non classique).
