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MMD2233 - Endocrino et reproduction C > APP10 - Surrénales > Flashcards

APP10 - Surrénales Flashcards

1
Q

Les … stimulent le cortex surrénal, dans le cadre de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Les corticotropes produisent l’hormone … (aussi appelée ACTH, corticotropine, hormone corticotrope), qui stimule deux zones du cortex …

A

corticotropes
adrénocorticotrope
surrénalien

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2
Q

Quel est l’impact de l’hypothalamus dans l’axe HHS?

A

Il exerce une stimulation sur l’ACTH
* Il sécrète l’hormone CRH, qui stimule les cellules corticotropes de l’adénohypophyse

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3
Q

Le CRH stimule quoi?

A

Le CRH stimule intensément la sécrétion d’ACTH et augmente la transcription du gène POMC
* Notez que les neurones parvicellulaires qui expriment le CRH coexpriment aussi l’ADH, qui va se lier aux récepteurs V3 sur les corticotropes, qui permet de potentialiser l’action de la CRH sur ces cellules

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4
Q

Qu’est-ce que l’ACTH?

A
  • Peptide de 39 acides aminés synthétisé comme une partie d’une pro-hormone plus grande, la POMC (proopiomélanocortine)
  • Les corticotropes sont aussi appelés cellules POMC (ces neurones libèrent une hormone alpha-MSH comme neurotransmetteur)
  • Le POMC contient la séquence peptidique pour l’ACTH, l’α-MSH, la beta-MSH, les endorphines et les enképhalines
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5
Q

Le corticotrope humain n’exprime que les prohormones convertases capables de produire de l’… en tant que seule hormone active sécrétée par ces cellules chez l’humain.

A

ACTH

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6
Q

Autre l’ACTH, que forment les fragments clivés de POMC et sécrétés par les corticotropes et à quoi servent-ils?

A

Fragment N-terminal et hormone beta-LPH
* Aucun rôle physiologique

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7
Q

L’ACTH circule comme une hormone … et a une demie-vie d’environ … Elle se lie au récepteur de la … sur les cellules du cortex surrénalien.

A

libre
10 minutes
mélanocortine-2 (MC2R)

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8
Q

L’ACTH augmente fortement la production de … et …, mais augmente également l’expression des gènes des enzymes … et, à long terme, favorise la … et … des deux zones du cortex surrénalien.

A

cortisol
androgènes
stéroïdogènes
croissance
survie

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9
Q

Comment varie la sécrétion d’ACTH avec le rythme circadien?

A

Schéma diurne prononcé, avec un pic tôt le matin. Les niveaux les plus bas sont juste avant de se coucher, soit vers 23-24h. De plus, la sécrétion de CRH et donc celle d’ACTH est pulsatile

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10
Q

Le stress stimule ou inhibe la sécrétion d’ACTH?

A

Stimule

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11
Q

Quels sont les effets du stress sur l’axe HPA?

A

Effets médiés par la CRH et ADH et le SNC
* La réponse à de nombreuses formes de stress peut persister malgré la rétroaction négative provoqué par les hauts niveaux de cortisol. Cela signifie que l’hypothalamus est capable de réinitialiser le point fixé de l’axe HPA en réponse au stress

Une dépression chronique sévère peut provoquer une telle
réinitialisation de l’axe HPA en raison de l’hypersécrétion de CRH. Ceci est un facteur dans le développement d’hypercortisolisme tertiaire (c’est-à-dire une production excessive de cortisol due à une dysfonction hypothalamique).

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12
Q

Quel est le lien entre l’axe HPA et le système immunitaire?

A

Le cortisol a des effets sur le SI, donc l’axe HPA et le SI sont étroitement liés. En effet, les cytokines (surtout IL-1, 2 et 6) stimulent l’axe HPA

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13
Q

Quelle est la rétroaction du cortisol sur l’hypophyse et l’hypothalamus?

A
  • Le cortisol exercie une rétroaction négative sur l’hypophyse, où il supprime l’expression du gène POMC et la sécrétion d’ACTH
  • Il exerce aussi une rétroaction négative sur l’hypothalamus, où il diminue l’expression du gène pro-CRH et la libération de CRH
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14
Q

Quel sera l’effet de l’administration à long terme de corticostéroides (cortisol) exogènes?

A

Ça entraîne l’atrophie du cortex surrénalien en raison de la rétroaction négative de l’hormone exogène sur la sécrétion d’ACTH

  • Chez un tel patient, la fin de la corticothérapie exogène doit être progressive pour permettre au cortex surrénalien de retrouver sa capacité fonctionnelle normale
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15
Q

Qu’est-ce que les glandes surrénales?

A
  • Structures bilatérales localisés immédiatement au-dessus des reins
  • Semblables à l’hypophyse, car elles sont dérivées du tissu neuronal et du tissu épithélial
  • Glande hybride constituée d’un cortex et d’une médulla
  • Produits des hormones régulatrices du métabolisme et jouant un rôle important dans l’adaptation au stress
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16
Q

L’aldostérone est une hormone critique pour maintenir une … Aussi, les corticostéroïdes ont une action … et …

A

balance normale en sel et en eau
anti-inflammatoire
immunosuppressive

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17
Q

Qu’est-ce que le cortex surrénalien? Ça produit quoi?

A
  • Développé à partir de cellules mésodermiques à proximité du pôle supérieur du rein en développement
  • Ces cellules forment des cordons de cellules endocrines épithélioïdes
  • Les cellules du cortex se développent en cellules stéroïdogènes et produisent des minéralocorticoïdes (aldostérone), des glucocorticoïdes et des androgènes surrénaliens
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18
Q

Comment se forme la médullosurrénale?

A

Peu de temps après la formation du cortex, les cellules dérivés de la crête neurale qui sont associées aux ganglions sympathiques, appelées cellules chromaffines, migrent dans les cellules corticales et deviennent encapsulées par elles

  • Ainsi, les cellules chromaffines établissent la partie interne de la glande surrénale, qui est appelée la médulla surrénale

Les cellules chromaffines de la médullosurrénale ont le potentiel de se développer en neurones sympathiques postganglionnaires

  • Ils sont innervés par des neurones sympathiques préganglionnaires cholinergiques et peuvent synthétiser le neurotransmetteur de la catécholamine, la norépinéphrine, à partir de la tyrosine.
  • Cependant, les cellules de la médullosurrénale sont exposées à de fortes concentrations locales de cortisol provenant du cortex
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19
Q

Quel est l’impact de la forte concentration de cortisol sur la médullosurrénale?

A

Le cortisol inhibe la différenciation neuronale des cellules médullaires, de sorte qu’elles ne parviennent pas à foremr des dendrites et axones (hormones vont être sécrétées dans le sang)

De plus, le cortisol induit l’expression d’une enzyme supplémentaire, la PNMT dans la voie de biosynthèse des catécholamines

  • Cette enzyme ajoute un groupe méthyle à la norépinéphrine, ce qui produit l’hormone catécholamine, l’épinéphrine, qui est le principal produit hormonal de la médullosurrénale
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20
Q

Qu’est-ce qui se passe avec la peau lorsqu’il y a des niveaux supraphysiologiques d’ACTH?

A

Ça cause l’assombrissement de la peau

  • Normalement, les kératinocytes expriment le gène POMC, mais sécrètent l’αMSH en réponse aux rayons UV
  • L’αMSH agit comme facteur paracrine sur les mélanocytes voisins pour assombrir la peau. Pour cela, l’αMSH se lie au récepteur MC1R sur les mélanocytes

Par contre, à de hauts niveaux, l’ACTH peut aussi agir de façon croisée avec les récepteurs MC1R sur les mélanocytes de la peau. Ainsi, l’assombrissement de la peau est un signe clinique des niveaux excessifs d’ACTH, surtout en présence d’une faible concentration de cortisol

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21
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénalien? Que produisent chacune de ces zones?

A

Zone externe glomérulée

  • Produit l’aldostérone
  • Seulement seoncdairement influencée par l’ACTH. Au contraire, il est principalement régulé par le système rénine-angiotensive, le K extracellulaire et le peptide natriurétique atrial

Zone centrale fasciculée

  • Produit le cortisol
  • Zone la plus grande et la zone stéroïdogenèse la plus active

Zone interne réticulée

  • Produit les androgènes surrénaliens, surtout DHEA-S
  • Commence à apparaître vers 5 ans
  • Les niveaux de DHEA-S augmentent à partir de 8 ans environ (adrénarche), culminent vers 25 ans puis déclinent progressivement avec l’âge
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22
Q

Étant donné que la réabsorption de Na+ et l’absorption d’eau représentent les principales actions de l’…, il serait logique que les niveaux et le volume de Na aient un feedback sur la production d’aldostérone. Cela se produit à travers le système …

A

aldostérone
rénine-angiotensine

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23
Q

Qu’est-ce que les cellules juxtaglomérulaires (JG)?

A

Ce sont les cellules musculaires lisses vasculaires de l’artériole afférente adjacente au glomérule qui sont spécialisées pour sécréter une enzyme protéolytique appelée rénine

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24
Q

Les cellules JG libèrent de la rénine en réponse à quoi?

A
  • À une diminution de la pression sanguine dans l’artériole afférente, telle que détectée par les barorécepteurs dans la paroi de l’artériole afférente
  • Aussi en réponse à une diminution de la PA systémique
  • Aussi en réponse à une libération diminuée de sodium aux cellules spécialisées de la boucle ascendante de Henle (macula densa)
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25
Q

Que fait la rénine une fois sécrétée?

A
  • Ça agit sur l’angiotensinogène circulant pour produire l’angiotensine I (AI)
  • L’AI est convertie en AII par l’enzyme de conversion de l’angiotensine dans les poumons
  • L’AII se lie aux récepteurs de l’AI couplé à Gq sur les cellules de la glomérule et la plupart des cellules musculaires lisses vasculaires
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26
Q

Quels sont les rôles de l’angiotensine II?

A
  • Puissant stimulant pour la production d’aldostérone
  • Augmente l’expression de StAR et CYP11B2 (aldostérone synthase)
  • Puissant vasoconstricteur
  • Rôle direct dans la compensation de l’épuisement du volume vasculaire
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27
Q

Quels sont les effets du potassium extracellulaire sur la production d’aldostérone?

A

La hausse de K+ extracellulaire dépolarise la membrane cellulaire du glomérule, stimulant ainsi l’ouverture des canaux calciques sensibles

  • L’afflux de Ca qui en résulte stimule la production d’aldostérone
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28
Q

Quels sont les effets de l’ANP sur la production d’aldostérone?

A

C’est un signal d’excès d’aldostérone provoquant un volume de liquide extracellulaire dilaté et une augmentation de la pression sanguine

  • L’ANP est sécrété par le coeur et agit direct sur les cellules glomérulaires pour inhiber la production d’aldostérone
  • Notez que l’ANP inhibe aussi indirectement l’aldostérone en inhibant la libération de rénine
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29
Q

Quels sont les effets du cortisol en période de stress?

A
  • Entraîne le maintien de la glycémie, de la fonction du SNC et de la fonction cardiovasculaire durant le jeûn
  • Augmente le glucose sanguin aux dépens des protéines musculaires
  • Protège le corps contre les effets nocifs de l’inflammation non contrôlée et des réponses immunitaires
  • Répartit l’énergie pour s’adapter au stress en inhibant la fonction reproductrice
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30
Q

Quelles sont les actions métaboliques des glucocorticoïdes pendant le jeûne?

A

Augmente la glycémie

  • En stimulant la gluconéogenèse :
  • En diminuant l’uptake de glucose médié par GLUT4 dans les muscles squelettiques et tissus adipeux
  • En potentialisant les effets des catécholamines sur la lipolyse (créant des acides gras libres comme source d’énergie ou du glycérol dispo pour la gluconéogenèse)
  • En inhibant la synthèse protéique et en augmentant significativement la protéolyse (surtout dans muscle squelettique), ce qui crée des carbones disponibles comme substrats de gluconéogenèse (N.B. on peut alors observer une perte musculaire dans les cas de cortisol en excès)
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31
Q

Quelles sont les actions métaboliques des glucocorticoïdes en post-prandial?

A

Il veut se faire des réserves en vue d’un stress ou d’un jeûne

  • Augmente la synthèse de glycogène hépatique
  • Favorise la différenciation des préadipocytes en adipocytes

Le cortisol augmente spécifiquement la graisse abdominale et interscapulaire

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32
Q

Quelles sont les actions cardiovasculaires des glucocorticoïdes?

A

Le système CV est “pimpé” pour envoyer plus de glucose au cerveau :

  • Augmente le DC
  • Augmente la synthèse de l’érythropoïétine (donc ++ production de GR)
  • Augmente TA

Une anémie peut survenir quand il n’y a pas assez de cortisol et une polycythémie quand il y en a trop

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33
Q

Quelles sont les actions anti-inflammatoires et immunosuppressives des glucocorticoïdes?

A

Le cortisol joue un rôle important dans le maintien de l’homéostasie immunitaire. L’épinéphrine et la norépinéphrine ont aussi un rôle à jouer dans cette régulation

  • Inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires (Inhibe la phospholipase A2)
  • Stimulation de la production de cytokines anti-inflammatoire
  • Stabilise les membranes lysosomales, ce qui diminue la sortie d’enzymes protéolytiques qui font de l’oedème local
  • ↓ phagocytose par neutrophiles
  • ↓ de la migration des leucocytes au site de la lésion
  • ↓ nombre d’éosinophiles circulants
  • ↓ nombre de lymphocytes T circulants et ↓ migration au site de la lésion
  • ↓ prolifération du tissu fibreux par les fibroblastes
  • Favorise atrophie du thymus et autres tissus lymphoïdes

Il semblerait que la production d’Ac par les lymphocytes B ne soit pas atteinte

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34
Q

Quelles sont les actions sur le métabolisme osseux des glucocorticoïdes?

A
  • ↓ absorption intestinale de Ca
  • ↓ réabsorption rénale de Ca
  • Hypercalciurie
  • Hypocalcémie
  • ↑ sécrétion de PTH (par la ↓ du Ca sérique) = ↑ résorption osseuse (activation des ostéoclastes)
  • Inhibition des ostéoblastes qui font les os

Donc bien que les glucocorticoïdes soient utile pour le traitement de l’inflammation dans l’arthrite, un usage excessif peut causer de la perte osseuse (ostéoporose)

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35
Q

Quelles sont les actions sur le tissu conjonctif des glucocorticoïdes?

A

Inhibition de la prolifération des fibroblastes et de la formation de collagène

  • Du cortisol en quantités excessives rend la peau mince et facilement endommagée et altère le tissu de support des capillaires (causant des ecchymoses plus facilement)
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36
Q

Quelles sont les actions des glucocorticoïdes sur le rein?

A
  • Inhibition de la sécrétion et de l’action de l’ADH
  • Hausse du DFG (en augmentant le DC et en agissant directement sur le rein)
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37
Q

Quelles sont les actions des glucocorticoïdes sur les muscles?

A

Les niveaux trop élevés de cortisol entraînent fréquemment de la faiblesse musculaire et de la douleur pour 2 raisons :
1. Le cortisol entraîne une protéolyse excessive
2. Un haut taux de cortisol peut entraîner une hypokaliémie (par les action minéralocorticoïdes), ce qui va hyperpolariser et stabiliser la membrane cellulaire, rendant la stimulation plus difficile

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38
Q

Quelles sont les actions gastrointestinales des glucocorticoïdes?

A
  • Augmente la motilité gastrique
  • Prolifération de la muqueuse
  • Augmente la production d’acide et d’enzymes gastriques (augmente aussi risque d’ulcères gastriques)
  • Stimule l’appétit (pouvant causer gain de poids si hypercortisolisme)
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39
Q

Quelles sont les actions psychologiques des glucocorticoïdes?

A

Les niveaux normaux maintiennent une fonction psychologique optimale, ce qui signifie que des débalancements (trop ou pas assez de cortisol) peuvent entraîner des troubles psychologiques

  • Excès de cortisol : initialement peut causer une sensation de bien-être, mais si l’exposition perdure, ça peut causer une labilité émotionnelle et la dépression. Favorise aussi l’insomnie et diminue le sommeil REM
  • Déficience en cortisol : dépression, apathie, irritabilité
  • Psychose possible dans les 2 cas
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40
Q

Quelles sont les actions des glucocorticoïdes sur le foetus?

A

Le cortisol est nécessaire au développement normal du SNC, de la rétine, peau, GI et poumons du foetus. Entre autres, il induit la différenciation et la maturation des cellules alvéolaires de type 2, qui produisent le surfactant

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41
Q

L’hypercorticisme est appelé …

A

syndrome de Cushing

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42
Q

Quelles sont les 1ère et 2e causes les plus fréquentes du syndrome de Cushing?

A

1ère : l’utilisation pharmacologique de corticostéroides exogènes
2e : les tumeurs sécrétant l’ACTH (hypophysaire ou extra-hypophysaire)

43
Q

Qu’est-ce que la maladie de Cushing?

A

C’est la forme du syndrome de Cushing causée par un adénome hypophysaire fonctionnel

44
Q

Quels sont les types de syndrome de Cushing qui sont dépendant de l’ACTH? Par quoi sont-ils caractérisés?

A

Le syndrome de l’ACTH ectopique et la maladie de Cushing

  • Caractérisés par une hypersécrétion chronique d’ACTH, ce qui résulte en une hyperplasie des zones fasciculées et réticulaires du cortex surrénalien
  • Ainsi, il y a une augmentation de la sécrétion de cortisol, d’androgènes et de DOC (désoxycorticostérone)
45
Q

La maladie de Cushing serait la cause la plus fréquente de syndrome de Cushing … Elle est 5 fois plus fréquente chez les … Elle est due à une sécrétion excessive d‘ACTH par une … Les manifestations cliniques se développent de façon …

A

endogène
femmes
tumeur hypophysaire
insidieuse

46
Q

Lors d’hypersécrétion ectopique d’ACTH, il y a une production d’ACTH à partir d’une …

A

tumeur d’origine non hypophysaire

47
Q

Vrai ou faux?
L’hypersécrétion ectopique d’ACTH peut entrainer un hypercortisolisme sévère, mais plusieurs patients n’ont pas les manifestations cliniques d’un excès de glucocorticoïdes

A

Vrai

48
Q

Par quoi peuvent être causés les syndromes de Cushing qui sont indépendants de l’ACTH?

effet sur ACTH

A

Par une néoplasie surrénalienne primaire (adénome ou carcinome) ou par une hyperplasie nodulaire surrénalienne bilatérale

  • Dans ces cas, l’excès de cortisol supprime la sécrétion hypophysaire d’ACTH
49
Q

Nommer des signes cliniques du syndrome de Cushing.

A
  • Prise de poids
  • Visage plus rond (face de lune), rougissement des joues (pléthore)
  • Membres plus minces
  • Faiblesse musculaire
  • Stries abdominales pourpres
  • Fragilité des capillaires
  • Ostéoporose
  • Mauvaise cicatrisation
  • Troubles métaboliques
  • Sensibilité accrue aux infections
  • Hypertension
  • Chez femmes : hirsutisme, calvitie masculine, hypertrophie du clitoris (syndrome adrénogénital)
50
Q

Comment est la prise de poids lors du syndrome de Cushing?

A

Répartition caractéristique de la graisse abdominale et interscapulaire (bosse de bison)

  • L’accumulation de graisse abdominale associée à l’atrophie des muscles abdominaux et à l’amincissement de la peau produira un abdomen large et saillant. L’insuline joue probablement aussi un rôle.
  • Le type particiulier des dépôts graisseux appelée la distribution centripète des graisses, est associée à l’hypercortisolisme, mais pour des raisons encore incomprises
  • Aussi, l’hypercortisolisme augmente la taille des coussinets adipeux interclaviculaires, produisant la bosse de bison caractéristique
51
Q

Qu’est-ce qui explique le visage plus rond et les joues qui peuvent être rougies lors du syndrome de Cushing?

A

C’est en partie en raison de la polyglobulie et en partie en raison de l’amincissement de la peau

52
Q

Lors du syndrome de Cushing, qu’est-ce qui explique que les membres sont minces? Et comment est la faiblesse musculaire?

A
  • Membres amincis à cause de la perte de muscle squelettique (due à une protéolyse accrue)
  • Faiblesse proximale évidente, de sorte que le patient peut avoir des difficultés à monter les escaliers ou à se lever d’une position assise
53
Q

Lors du syndrome de Cushing, à quoi sont dues les stries abdominales pourpres?

A

Lésions de la peau causées par la protéolyse prolongée, l’augmentation de la graisse intra-abdominale et la perte du tonus musculaire abdominal

54
Q

Lors du syndrome de Cushing, la fragilité des capillaires est considérée comme une conséquence de quoi?

A

De l’endommagement du tissu conjonctif soutenant les capillaires

55
Q

Lors du syndrome de Cushing, expliquer ces manifestations physiques.

  1. Sensibilités aux infections
  2. Hypertension
  3. Histurisme, calvitie masculine et hypertrophie du clitoris chez femmes
A
  1. en raison de la suppression du système immunitaire causée par les glucocorticoïdes
  2. les activités minéralocorticoïdes des glucocorticoïdes et l’élévation possible de la sécrétion d’aldostérone produisent une rétention de sel et une rétention d’eau subséquente
  3. parce que l’ACTH régule aussi la zone réticulaire, la maladie de Cushing est associée à une sécrétion excessive d’androgènes surrénaliens
56
Q

Expliquer les troubles métaboliques pouvant survenir lors du syndrome de Cushing.

A

Ça comprend l’intolérance au glucose, l’hyperglycémie et la résistance à l’insuline
* L’hypercorticisme prolongé peut mener à des manifestations de diabète sucré
* Puisqu’il y a bcp d’hormones hyperglycémiques, une carence en cortisol n’est pas susceptible de produire une hypoglycémie, à moins qu’un jeûn ne se produise ou que la personne soit stressée
* Cependant, le cortisol est essentiel à la bonne mobilisation des protéines pour la production de glucose

57
Q

Quels sont les changements dans le sérum après l’administration de cortisol?

A
  • Augmentation de l’azote uréique sanguin
  • Diminution de l’alanine sérique (parce qu’elle est utilisée dans la néoglucogenèse)
  • Augmentation des acides aminés à chaînes ramifiées leucine, isoleucine et valine : indique une diminution de la synthèse des protéines musculaires et une hausse de la protéolyse
  • Augmentation des taux sériques d’acides gras : cela reflète la lipolyse du tissu adipeux
58
Q

Nommer différents tests permettant d’évaluer la fonction du cortex surrénalien et donc d’investiguer l’hypercorticisme.

A

Dosage d’ACTH plasmatique
Dosage de cortisol plasmatique
Cortisol salivaire
Cortisol plasmatique libre
Cortisol urinaire libre
Test de suppression et de stimulation

59
Q

Que permet le dosage d’ACTH plasmatique?

A

Permet de différencier une cause hypophysaire d’une cause surrénale de la dysfonction surrénalienne :

  • Syndrome de Cushing due à une tumeur primaire du cortex surrénalien sécrétant des glucocorticoïdes : niveaux diminués
  • Maladie de Cushing : niveaux N ou augmentés
  • Syndrome ectopique d’ACTH : niveaux très augmentés
  • Hyperplasie surrénalienne congénitale : niveaux augmentés
60
Q

Que permet le dosage de cortisol plasmatique?

A

L’utilité diagnostique d’1 dosage unique est limitée, puisqu’il y a sécrétion épisodique de cortisol (et une augmentation appropriée du cortisol plasmatique durant le stress). On obtient donc plus d’info avec un test dynamique

  • Les valeurs normales vaient selon la méthode utilisée et le moment de la journée (plus haut le matin)
  • Les niveaux de cortisol s’élèvent lors de maladie, chirurgie, trauma
  • Aussi, les niveaux de cortisol totaux s’élèvent lorsque la capacité de CBG-binding augmente, ce qui survient lorsque les niveaux d’estrogènes sont élevés (grossesse, hormonothérapie)
  • Le cortisol est aussi élevé lors d’anxiété sévère, de dépression endogène, de famine, d’anorexie nerveuse, d’alcoolisme et d’IRC
61
Q

Comment le rythme circadien affecte-t-il le cortisol lors du syndrome de Cushing?

A

Il est perdu et dans la majorité des cas, le cortisol plasmatique à 9h est normal mais les taux nocturnes sont élevés

  • Les taux plasmatiques le matin n’ont donc aucun intérêt diagnostique, mais un taux de cortisol à minuit > 200 nmol/L indique un syndrome de Cushing (mais attention divers facteurs peuvent entraîner des faux positifs, tels que la ponction veineuse, les maladies intercurrentes et l’admission à l’hôpital)
  • Inversement, si une valeur de cortisol sérique est <50 nmol/L à minuit, le syndrome de Cushing est exclu (dans le fond ce test peut juste te dire si tu manques de cortisol)
62
Q

Que permet la mesure du cortisol salivaire?

A
  • N’est pas affecté par la CBG, la quantité ou la composition de la salive
  • Ce test est utile pour diagnostiquer un syndrome de Cushing ou pour avoir une idée du cortisol sanguin s’il y a une protéine plasmatique anormale (comme pour ceux qui utilisent la pilule - CBG augmenté)
  • Un dosage aléatoire a peu d’utilité
  • Si dosage entre 22h et 2h : les niveaux de cortisol atteingent le point le plus bas et les personnes avec le Cushing n’atteignent pas ce point à ce moment, ce qui est très sensible et spécifique
63
Q

Que permet le dosage du cortisol plasmatique libre?

A
  • Ça mesure la fraction libre du cortisol plasmatique
  • Pas influencée par des altérations du CBG ou de l’albumine sérique
  • Si ces 2 protéines sont normales, il y a une bonne corrélation avec les niveaux de cortisol plasmatique totaux

SELON TUTEUR, CECI N’EST JAMAIS FAIT : seule manière de mesurer cortisol libre = urine ou salive

64
Q

Que permet le dosage du cortisol urinaire libre?

A
  • Seulement 1% du cortisol sécrété est excrété dans les urines
  • Cependant, dans les états d’hypersécrétion, la capacité de liaison du CBG est excédée. Ainsi, le cortisol plasmatique libre est augmenté, ce qui élève l’excrétion urinaire de cortisol libre
  • Ce test est historiquement un gold standard pour le diagnostic du syndrome de Cushing, mais on questionne maintenant la sensibilité du test
65
Q

À quoi peut être due une insuffisance surrénalienne?

A
  • Destruction ou dysfonction du cortex : insuffisance cortico-surrénalienne primaire, maladie d’Addison
  • Secondaire à une sécrétion hypophysaire déficiente en ACTH : insuffisance cortico-surrénalienne secondaire
66
Q

Quelle est la principale cause d’insuffisance cortico-surrénalienne secondaire?

A

La thérapie aux glucocorticoïdes

67
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Insuffisance cortico-surrénalienne primaire dans laquelle les taux de minéralocorticoïdes (aldostérone) et de glucocorticoïdes sont habituellement extrêmement bas

  • La cause la plus fréquente en Amérique du Nord est la destruction auto-immune du cortex surrénalien, mais il y a plusieurs autres causes (ex : hémorragie, infections…)
68
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance cortico-surrénalienne primaire?

A
  • Augmentation de la pigmentation de la peau, surtout dans les plis cutanés, les cicatrices et gencives
  • Baisse de la pression artérielle, choc circulatoire
  • Hypoglycémie
  • Intoxication à l’eau
  • Acidose hyperkaliémique
  • Faiblesse musculaire
  • Anémie
  • Diminution de la motilité et sécrétions GI
  • Diminution de l’absorption du fer et vitamine B12
  • Diminution de l’appétit, perte de poids
  • Troubles de l’humeur et du comportement, dépression

penser trop ACTH, pas de cortico

69
Q

Lors d’insuffisance cortico-surrénalienne primaire, qu’est-ce qui explique l’augmentation de la pigmentation de la peau?

A

En raison de la carence en cortisol, la sécrétion d’ACTH augmente. Ces niveaux élevés d’ACTH penvent entrer en compétition pour la MC1R dans les mélanocytes, provoquant une augmentation de la pigmentation de la peau

70
Q

Lors d’insuffisance cortico-surrénalienne primaire, qu’est-ce qui cause la baisse de la PA et le risque de choc circulatoire?

A

La perte des minéralocorticoïdes entraîne une contraction du volume extracellulaire, produisant une hypovolémie circulatoire et donc une baisse de la PA
* Parce que la perte de cortisol diminue la réponse vasopressive aux catécholamines, la résistance périphérique diminue, ce qui ajoute à la tendance à l’hypotension
* Et cette hypotension prédispose au choc circulatoire

71
Q

Lors d’insuffisance cortico-surrénalienne primaire, qu’est-ce qui explique l’intoxication à l’eau?

A

Bien que l’épuisement du volume se produire en raison de la perte de minéralocorticoïdes, l’intoxication à l’eau peut se développer si une charge d’eau est donnée
* La perte du cortisol altère la capacité à augmenter la clairance de l’eau libre en réponse à une charge d’eau et donc à débarrasser le corps de l’excès en eau

72
Q

Le traitement de l’insuffisance cortico-surrénalienne primaire implique quoi?

A

Un traitement de substitution avec des analogues glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes

73
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance cortico-surrénalienne secondaire?

A

Similaires à celles décrites pour la maladie d’Addison
Cependant, étant donné que la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée est généralement préservée, les manifestations de la carence minéralocorticoïde sont absentes

74
Q

Quels sont les s/sx dûs à la déficience en cortisol?

A

Troubles GI : anorexie, No/Vo, diarrhée, dlr abdo, perte de poids

Troubles psychologiques : apathie, psychose, confusion

Troubles métaboliques : hypoglycémie, sensitivité à l’insuline augmentée, défauts de gluconéogenèse, CV/renal changes, défaut de la clairance de l’eau libre, altération de la réponse pressive aux catécholamines, hypotension, hausse de sécrétion adrénocorticotrope, hyperpigmentation

75
Q

Quels sont les s/sx dûs à la déficience en aldostérone?

A

Inhabileté à conserver le sodium
Perte de volume extracellulaire
Perte du volume sanguin
Perte de poids
Diminution du DC
Production de rénine augmentée
Hypotension
Choc
Altération de la sécrétion rénale de potassium et hydrogène
Hyperkaliémie
Acidose métabolique

76
Q

À quoi sert le test de suppression à la dexaméthasone?

A
  • Chez les sujets normaux, l’administration d’une dose supraphysiologique de glucocorticoïde entraîne la suppression de la sécrétion d’ACTH et de cortisol
  • Dans le syndrome de Cushing de n’importe quelle cause, il y a un échec de cette suppression lorsque de faibles doses de glucocorticoïde synthétique dexaméthasone sont administrées
77
Q

Qu’est-ce que le test faible dose (1 mg) de suppression à la dexaméthasone?

A
  • Utile pour le diagnostic du syndrome de Cushing, peu importe sa cause

Le test de nuit est un test de dépistage ambulatoire utile, dans lequel 1 mg (dose faible) de dexaméthasone est administré à 23h

  • Réponse normale : taux plasmatique de cortisol < 50 nmol/L entre 8 et 9h le matin suivant
  • Syndrome de Cushing : il n’y a pas de chute de sécrétion des corticostéroïdes, étant donné l’insensibilité à la rétroaction négative

Le test présente une haute sensibilité, mais il y a aussi faux-positifs et faux-négatifs

  • Faux positifs : chez patients hospitalisés ou ayant des maladies systémiques avec métabolisme accéléré (et donc métabolisent vite la dexaméthasone et celui-ci ne peut pas inhiber la sécrétion d’ACTH)
  • Faux négatifs : patients avec hypercortisolémie modérée, patients avec métabolisme anormalement lent
78
Q

Le test à haute dose de dexaméthasone (supra-physiologique) était utilisé pour différencier quoi?

A

Maladie de Cushing : inhibition de l’axe HHS avec de hautes doses
Hypersécrétion d’ACTH ectopique : pas d’inhibition
Tumeur surrénalienne : pas d’inhibition

79
Q

Quels sont les tests de stimulation pour voir une la fonction surrénalienne?

A

Tests utilisés pour évaluer l’habileté de l’axe HHA à répondre au stress

  • Test de stimulation de la sécrétion d’ACTH : l’ACTH stimule directement la sécrétion surrénalienne
  • Test à la métyrapone : ça inhibe la synthèse de cortisol et stimule ainsi la sécrétion d’ACTH
  • Test de l’hypoglycémie induite par l’insuline : ça vient stimuler la relâcher d’ACTH en augmentant la sécrétion de CRH
  • Test de la CRH : stimule directement les cellules à sécréter l’ACTH
80
Q

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine endocrinienne dépendant des surrénales?

A
  • Phéochromocytome
  • Aldostéronisme primaire
  • Hyperdésoxycorticostéronisme : hyperplasie congénitale des surrénales (déficiences en 11beta-hydroxylase et 17alpha-hydroxylase), tumeur productrice de désoxycorticostérone , résistance primaire au cortisol
  • Syndrome de Cushing
81
Q

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine endocrinienne associées à :

Excès minéralocorticoïde apparent
Déficit en 11-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase

A

Génétique : type 1 AME (apparent mineralocorticoid excess)
Acquis : ingestion de réglisse ou de carbénoxolone (type 1 AME), syndrome de Cushing (type 2 AME)

82
Q

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine endocrinienne dépendand de la thyroide?

A

Hypothyroïdie
Hyperthyroïdie

83
Q

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine endocrinienne dépendand de l’hypophyse?

A

Acromégalie
Maladie de Cushing

84
Q

Quels sont des indices que nous sommes en présence d’une hypertension secondaire (i.e. autre que HTA essentielle)?

A
  • Âge : avant 20 ans ou après 50 ans
  • Gravité : augmentation souvent spectaculaire de la TA (vs léger à modéré dans HE)
  • Apparition : souvent abruptement chez un patient qui était normotensif avant (vs progressivement dans HE)
  • Signes et symptômes associés : possibilité de d’autres anomalies caractéristiques (ex : bruit d’artère rénale)
  • Histoire familiale : plus sporadique
85
Q

Par quoi est marqué l’hyperaldostéronisme?

labos

A

Hypokaliémie
Hypernatrémie
Hypertension
Alcalose métabolique

PS: Pertes rénales: le sodium est réabsorbé par un échange d’hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l’influence de l’aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d’hydrogène dans les urines.

86
Q

À quel moment suspecte-t-on un hyperaldostéronisme?

signes et sx

A

Faiblesse musculaire, crampes
Maux de tête
Palpitations
Polydipsie, polyurie, nycturie
Paralysie périodique : rare chez caucasiens mais fréquent chez asiatiques
Alcalose métabolique légère

87
Q

Pourquoi y a-t-il alcalose métabolique lors d’hyperaldostéronisme?

A

Augmentation de l’excrétion urinaire d’hydrogène médiée par l’hypokaliémie et par l’effet stimulant direct de l’aldostérone sur l’acidification distale des tubules rénaux

88
Q

En hyperaldostéronisme primaire, comment sont les taux de rénine et d’aldostérone?

A

Il y a production excessive d’aldostérone par la zone glomérulée et cette aldostérone a un feedback négatif sur la production de rénine
* Donc la rénine va être basse et l’aldostérone élevée

89
Q

Le diagnostic de l’aldostéronisme primaire est habituellement posé chez les patients âgés entre …

A

30 et 60 ans

90
Q

Lors d’aldostéronisme primaire, comment est le degré d’hypertension? et comment réagit-il aux traitements pharmaco habituels?

A

Généralement modéré à sévère
Peut être résistant

91
Q

Vrai ou faux?
Les patients présentant un aldostérone primaire peuvent présenter un risque plus élevé que les autres patients hypertendus pour les lésions des organes cibles du cœur et des reins.

A

Vrai

92
Q

Comment est la masse ventriculaire gauche chez les patients avec aldostéronisme primaire vs les autres types d’hypertension?

A

Masse ventriculaire gauche supérieure!
* Les patients avec APA ou IHA ont un taux significativement plus élevé d’événements cardiovasculaires

93
Q

Devant quelle présentation clinique devrait-on envisager de tester pour l’aldostéronisme primaire?

A

Hypertension et hypokaliémie
Hypertension résistante (3 médicaments et mauvais contrôle de la TA)
Incidentalome surrénalien et hypertension
Apparition de l’hypertension à un jeune âge (< 30 ans)
Hypertension sévère (> 160 systolique ou > 100 diastolique)
Chaque fois que l’on considère l’hypertension secondaire

94
Q

Quelles sont 3 caractéristiques du syndrome de l’aldostéronisme primaire?

A

Hypertension
Suppression de l’activité de la rénine plasmatique
Augmentation de l’excrétion d’aldostérone

95
Q

Quels sont les 2 types les plus communs de l’aldostéronisme primaire? Nommer aussi d’autres causes moins fréquentes.

A

Hyperaldostéronisme idiopathique bilatéral (IHA) (60% des cas)
Adénome produisant de l’aldostérone (APA) (35% des cas)

Causes plus rares :

  • Hyperplasie surrénale unilatérale (2%)
  • Carcinome corticosurrénalien producteur d’aldostérone (< 1%)
  • Hyperaldostéronisme familial (< 1-2%)
  • Adénome ou carcinome ectopique producteur d’aldostérone (< 0.1%)
96
Q

Qu’est-ce que les phéochromocytomes (PHEO)?

A

Tumeurs chromaffines qui proviennent de la médulla surrénale

  • Comptent pour 90% des tumeurs phéochromocytomes/paragangliomes chez ll’adultes et 70% chez enfants
  • Surtout unilatéraux, plus souvent à droite
  • Les PHEO bilatéraux sont plus fréquents dans syndromes de PHEO familiaux
  • Sécrètent presque toujours des catécholamines
97
Q

Vrai ou faux?
Les symptômes de sécrétion excessive de catécholamines lors de PHEO sont plus souvent qu’autrement continus.

A

Faux! Pour des raisons encore inconnues, c’est plus souvent sporadiques. Ils surviennent classiquement par pic (spell) d’intensité

98
Q

Quels sont des signes cliniques suggestifs du phéochromocytome?

A

aussi hypotension orthostatique, dlr thoracique et abdominale

99
Q

Quels sont les 3 rôles de l’aldostérone (rappel)?

A

Réabsorption de Na
Excrétion de K+
Excrétion de H+

100
Q

Quelles sont les anomalies électrolytiques en hypercorticisme (ex : Cushing)?

A

Le cortisol inhibe normalement la sécrétion et l’action de l’ADH (mais en hypercorticisme on a des niveaux excessifs de cortisol). Donc les anomalies électrolytiques sont :
* Hypernatrémie
* Hypokaliémie
* Alcalose métabolique

101
Q

Expliquer l’hypernatrémie lors d’hypercorticisme.

A

Le cortisol en circulation peut également lier le récepteur MR (mineralocorticoid receptor) et interférer avec l’action de l’aldostérone et le contrôle du Na/K = le MR se fait activer par le cortisol (mime l’effet de l’aldostérone) et induit une expansion volémique (rétention de sodium dans les reins), une HTA et une hypokaliémie

102
Q

Expliquer l’hypokaliémie lors d’hypercorticisme.

A

Le cortisol peut diminuer la production et l’action de l’ADH, ce qui entraîne une augmentation de la diurèse, avec une excrétion accrue d’eau et de potassium dans les urines, ce qui peut entraîner une hypokaliémie

103
Q

Quelles sont les anomalies électrolytiques en hypocorticisme?

A

Ça se produit lorsque les glandes ne produisent pas assez de cortisol et aldostérone. Les principales anomalies sont donc :
* Hyponatrémie : due à la diminution d’aldostérone qui fait que le corps élimine davantage de sodium dans l’urine
* Hyperkaliémie : en absence d’aldostérone, le corps retient davantage le potassium dans le sang
* Acidose métabolique : en absence d’aldostérone, l’excrétion rénale d’hydrogène est diminuée

MMD2233 - Endocrino et reproduction C (19 decks)

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