CM5 Flashcards
Spectre Cefazolin
S. aureus
Strep. beta hémolytique
Quelques entérobactéries dont (e.coli, klebsiella, proteus)
bactéries non couvertes :
Sarm, plupart des bactéries gram-, pseudomonas aeruginosa
Spectre Ceftriaxone
GRAM + :
- Streptococcus b hémolytiques
- streptococchi viridans (majorité)
- S. aureus (SASO)
GRAM -
- Entérobactéries
- N. gonorrhoea
- N. meningitides
- H. influenza
Non couvertes :
- Sarm, entérocoques, pseudomonas aeruginosa
Lorsqu’on voit une résistance à tel antibiotique on assume qu’on fait affaire à un SARM
Oxacilline/cloxacilline
Le Sarm est sensible à quel antibiotique
Vancomycine
*CMI <= 0,5 mg/L
Puisque le mécanisme de résistance n’est pas une b-lactamase
- La résistance aux b-lactamase (cloxacilline/céfazoline) n’aide pas
-Les inhibiteurs de b-lactamase (clavulanate/tazobactam) n’aident pas
Classe de la vancomycine
Glycopeptide
Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine
Inhibition de la synthèse des peptidoglycanes (endroit différent des b-lactamines)
Quels sont les voies d’administration de la vancomycine
Iv (pour traiter de façon systémique
Orale (pas d’absorption systémique)
Structure des peptidoglycanes
NAG, NAM
Chaines peptique qui solidifient
Différence entre vancomycine et pénicilline
Pénicilline targets liaison entre chaines peptiques
Vancomycine targets la liaison de nAG
Couverture de vancomycine
Cocci gram + :
Staph don’t le sari
Streptocoques
Entérocoques sauf ERV
Bâtonnets gram + (incluant c diff)
Non couvert :
Bactéries gram -, ERV
Effets secondaires de la vancomycine IV
- Réaction liée à la perfusion (décharge d’histamine)
- Néphrotoxicité
-Leucopénie
Classe de la ciprofloxacine
Fluoroquinolones
Mécanisme d’action de la ciprofloxacin
Inhibe synthèse d’ADN
Quelles sont les voies d’administration de la ciprofloxacin
IV
Oral (excellente biodisponibilité)
Spectre de la ciprofloxacine
Gram- :
Entérobactéries
Campylobacter
Pseudomonas aeruginosa
Bactéries non couvertes : anaérobes
Quel est le seul antibiotique oral qui peut traiter une infection à pseudomonas aeruginosa
Ciprofloxacine
Toxicité ciprofloxacine
- GI (nausée, diarrhée, colite à c.d)
- Surinfection à Candida spp.
-Tendinite
-Anévrysme de l’aorte abdominale
-Neurotoxicité
Quelles sont les précautions à prendre avec la ciprofloxacine
Ne pas administrer aux enfants, chez la femme enceinte et celle qui allaite
Classe de la gentamicin
Aminoglycoside
Quel est le mécanisme d’action de la gentamicine
Inhibiteur sous-unité 30S ribosome
-Synthèse des protéines
Quelle est la voie d’administration de la gentamicine
IV
Spectre habituel de la gentamicine
Entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Synergie avec pénicilline pour entérocoques et certains streptocoques
Non couvertes :
anaerobes, gram+, h. influenza
Dans quelle circonstance peut-il arriver qu’on ait besoin d’une combinaison antibiotique et synergie?
Exemple : Certaines endocardite à entereococcus sp.
Aminoglycoside + b-lactam (ampicilline + entamicine)
Combinaison de 2 b-lactam : ampicilline + ceftriaxone
Effets secondaires de la gentamicine
Néphrotoxicité : ajustement en insuffisance rénale, suivre les dosages
Ototoxicité vestibulaire et auditive
-Vertiges et surdité
Classe du metronidazole
Anti bactérien et anti protozoaire
Mécanisme d’action du metronidazole
Inhibe la synthèse d’ADN
Voies d’administration metronidazole
IV
oral (excellente biodisponibilité)
Spectre metronidazole
Anaérobes incluant c.d
Certains parasites (giardia, trichomonas vaginalis, amibes)
Bactéries non couvertes :
-bactéries aérobies, gram+/gram -
Toxicité metronidazole
Innapétence
Arrière-gout métallique
Effet Antabuse (nausées et crampes abdo si associé à l’alcool)
Quelles sont les précautions à prendre pour le metronidazole
- Ne pas administrer chez la femme qui allaite
- Ne pas administrer dans le premier trimestre
Acyclovir/valacyclovir
Prodrogues qui ont besoin d’une enzyme virale (thymidine kinase), puis d’enzymes de la cellule pour que le médicament devienne actif
2 mécanismes d’actions d’acyclovir/valacyclovir
Principal : agit comme terminateur de chaîne
Audis : inhibe polymérise virale
Vrai ou faux : L’acyclovir est mieux absorbé
Faux, le valacyclovir est mieux absorbé puis convertit en acyclovir
Décrire l’activation de l’acyclovir
Thymidine kinase virale + ATP = Acyclovir monophosphate + kinases cellulaires et ATP = acyclovir triphosphate
Acyclovir triphosphate
Forme active du rx qui inhibe l’ADN polymérase du virus
Spectre acyclovir/valacyclovir
HSV-1, HSV-2, VZV
virus non couvert : CMV
Toxicité acyclovir/valacyclovir
Néphrotoxicité (lithiques) - acyclovir (importance de l’hydratation)
Neurotoxicité
Quelles sont les différentes méthodes standardisées disponibles pour les tests de sens. aux antibiotiques
Disque antibiotique, gradient antibiotique (glose), automatisé (vitek)
Quels sont les critères d’interprétations selon l’ab et la bactérie
CMI vs zone d’inhibition des antibiotiques
Vrai ou faux : les antibios testés au laboratoire n’apparaissent pas tjrs au rapport
Vrai
Cascade antibiotique pour favoriser l’utilisation de molécule à spectre moins large
Quelles sont les méthodes automatisées
Carte antibiogramme
Concentration précise d’une souche bactérienne en suspension
« viridae » fait référence à
Une famille de virus
Les herpesviridae (latin italique) sont
hsv-1, hsv-1, vzv, cmv, ebv (espèces de la famille)
Les virus ont 2 types de noms
Nom latin et nom commun
Vrai ou faux : le nom commun des virus ne s’écrit pas en italique
Vrai
Dans la famille des Herpesviridae, les virus ont la capacité d’être
Sous forme latente
À l’exception du VZV, les virus de la famille des herpesviridae peuvent se transmettre même si…
la personne est asymptomatique
Phase de latence VS infection chronique
Latence : forme inactive, peu ou pas de réplication virale, échappe à la réponse immunitaire
Chronique : forme active, virus se réplique, réponse immunitaire de l’hôte sans être capable d’éliminer le virus
Diagnostic des infections virales
- Détection ag viral
Sérologie (détection réponse immunitaire secondaire à l’infection virale)
TAAN (détection AN spécifique au virus)
En ce qui concerne le pré-analytique, qu’est-ce qui détermine le type de spécimen à prélever
Le type de specimen à prélever pour le dx d’une infection virale dépend du pathogène, du site d’infection, du temps depuis le début des symptômes et du type de test demandé.
Exemples de méthodes dx dispo pour certains virus : HSV, VZV, VIH, Hépatite B
HSV : TAAN
Virus varicelle-zona : TAAN
VIH : Ag, TAAN, sérologie
Hépatite B : Ag, TAAN, sérologie
*Ceci veut pas dire qu’on peut pas faire sérologie pour HSV ou VZV mais sérologie peu utile dans le contexte d’un diagnostic de maladie aigüe
Décrire le test antagonique
Plusieurs méthodes disponibles (automatisées vs manuelles, test peut parfois être fait à l’extérieur du labo de microbiologie)
Résultats peuvent être dispo rapidement (COVID, VIH, AgHBs, influenza)
Spécificité et sensibilité :
Varie selon le test mais en règle général : sensibilité inférieure au TAAN, bonne spécificité
TAAN concepts généraux
Plusieurs méthodes dispo
-test maison vs commercial
- automatisé vs semi-automatisé
- monopoles vs multiplex
- qualitatif vs quantitatif
Rapidité d’obtention des résultats dépends du test utilisé
- Varie entre < 1h à > 2 semaine
Excellente sensibilité et spécificité
C’est quoi une valeur Ct et à quoi ça sert?
Donne une idée sur la quantité de virus
Nb réel de cycles nécessaires pour que la PCR détecte le virus
Plus la Ct est élevée, plus la quantité de virus initial est faible
Les méthodes moléculaires
Règle générale = Ne permet de trouver que ce que l’on cherche
Pour les virus, il n’y a pas de test de sensibilité comme les bactéries
(possible de chercher des mutations de résistance)
ex : pour le VIH –> génotypage
Sérologie
Ac IGM
- habituellement présent en début de maladie
- obtenue durant la phase aigue
- Peu spécifique
Modification du profil sérologique et séroconversion
- serums testés en pairs à différents moments
- ex : IBM à gig ou - à +
- Dx rétrospectif
Pour quel virus utilise-t-on la sérologie pour voir le statut immunitaire et/ou la séroprotection
VHB
VZV
Pour quel virus utilise-t-on la sérologie pour un diagnostic d’infection chronique ou latente
- VIH, VHC, VHB
- CMV, VZV, HSV
*Ac ne servent qu’à savoir si exposition antérieure au virus
Ne dit pas si les sx présentés par le patient sont secondaires au virus
Quelles sont les 3 types d’infections virales
Aigue, chronique, latente
Pour la sérologie, le moment de l’acquisition de l’infection joue un rôle important, pourquoi?
Période fenêtre
VIH, hépatites virales
Importance de connaître l’évolution normale de la maladie
HSV, VZV, VIH, hépatites virales
Expliquez la sérologie pour VZV
+ si on a fait la maladie (à vie)
Peut être faussement négatif si vacciné
Si on suspecte une maladie active (zona), un test moléculaire TAAN serait le test à privilégié
Sérologie pour VZV pourrait être utilise dans certains contextes
Post-exposition de cas symptomatique pour des personnes dont l’immunité est inconnue
2 méthodes de sérologies
Automatisé ou semi-automatisé
Le virus Pied-main-bouche causé par
Entérovirus
patiente porteuse asymptomatique de HSV
Le VIH fait partie de quelle famille
Virus ARN de la famille des Rétroviridae
Lieu de grande prévalence du VIH
Afrique
Le VHB est quel type de virus
Virus double brin d’ADN hépatotrope
Décrire le VHB
Peut établir une infection persistante avec un réservoir stable de matériel génétique sous forme d’ADN
Ceci constitue un obstacle à l’éradication du VHB
Type de virus VHC
Virus ARN simple brin hépatotrope
Prévalence VHC
2015, 71 millions de personnes dans le monde infectées.
Prévalence > 10% dans certaines régions du globe
Quel sous-groupe de population sont touchés par VIH, VHB, VHC
UDI, HARSAH, originaires caraïbes, Haiti, personnes incarcérées
Liquides potentiellement infectieux VIH, VHB, VHC
- spécimens de lac contenant des concentrés de VIH VHB VHC
- sang
- tous les liquides biologiques visiblement teintés de sang
-sperme (saug VHC) - sécrétions vaginales (sauf VHC)
-Liquide pleural
-liquide amniotique
-liquide péricardique
-liquide péritonéal ou ascite
-liquide synovial
-LCR
-salive (VHB seulement)
-Lait maternal (VIH)
-transmission verticale
Risque transmission VIH, VHB, VHC associé à une exposition professionnelle percutanée ou mucocutannée
+ démontré pour piqûre
Risque de transmission associé à une exposition sexuelle, source dont l’infection par VIH-1 a été confirmé
+ Relation anale réceptive
*Lorsque la charge virale est indétectable, le risque de transmission est négligeable ou très faible si certaines conditions sont respectées
Sérologie VIH : test rapide
Permet la recherche d’Ac VIH dans une situation d’urgence (soir, nuit, jour férié)
-exposition accidentelle
-femme enceinte en travail et n’ayant pas eu de dépistage pendant la grossesse
ne détecte pas l’âge p24
-test de 3e gen
- Un résultat négatif n’exclut pas une infection aigue
Sérologie VIH test de 4e gen
Souvent effectué par méthode automatisé lors des heures ouvrables du lab
Detect ac VIH1 et VIH2 et ag p24
Période fenêtre plus courte qu’avec un test de 3e gen
Vrai ou faux, pour le VIH on répète souvent le test une deuxième fois à l’hôpital, pourquoi?
Vrai
Pourquoi répéter sur un 2e échantillon? surtout pour éviter les erreurs administratives
Test de la charge viral VIH pour
Réponse au trx
Échec
Test CD4
Meilleur marqueur de l’immunosuppression
Génotypage VIH
- Choix de trx initial
- choix de trx si échec
Test HLA-B*5701
Prédit l’hypersensibilité à l’abacavir (INTI)
Vih et évolution de la maladie suite à l’infection si non traité
VOIR SCHÉMA PPT IMPORTANT SLIDE 74
AgHBs
Ag de surface qui indique que le patient est contagieux (maladie active)
Anti-HBs
Anticorps contre l’ag de surface de l’hépatite B
Présent après une infection ou la vaccination contre l’hépatite B
Anti-HBc
Ac contre l’ag de la nucléocapside du virus de l’hépatite B
Possible de demander les anti-hbc IgM si suspicion de maladie aigue
PAS présent après la vaccination contre l’hépatite B (si le patient n’a jamais contracté la maladie)
(indique contact antérieur avec la maladie)
Ag HBe
Ag du protéine de fusion issue de la région préC/C du génom
Signe d’une réplication virale active
Peut être négatif dans le contexte de réplication active si mutation préC
Anti-HBe
Anticorps contre ag Hbe
Suggère fin de la réplication active
TAAN VHB
Mesure la charge viral du virus
Présent lors d’infection aigue ou chronique
L’AgHBs peut être détecté ____ suivant l’exposition au VHB
1 à 12 semaines suivant l’exposition au VHB
4 phases de l’héptatite B chronique
Immune tolerant
Immune clearance
Inactive carrier state
Reactivation
Décrire l’évolution de l’hépatite B
Exposition à une personne infectée
Transmission du virus
Période incubation 30 à 180 jours
HÉPATITE B AIGUE (90à180 jrs)
(Sur 1000 hb aigue, 500 à 800 asymptomatiques et 200 à 500 sx) (dont 1 fulminante)
2 voies soit guérison (950) vs chronicité (50)
Hépatite chronique (35) vs portage inactif (15)
Cirrhose (5)–> risque d’hépatocarcinome
L’hépatite B a combien de périodes fenêtre
2
Le titre d’anti-hbs (protection)
Si > 10 ui/l 1 fois dans sa vie = protégé contre l’infection
Si infection ancienne et guérie, protégé contre la réinfection
Pourquoi la recherche de l’Ag HBs ne devrait pas être faite en-deça de 30 jours après une dose de vaccin
Car on pourrait détecter l’AgHBs vaccinal et croire, à tort, que la personne est infectée.
Quels seraient les résultats de sérologie pour une infection chronique VHB
AgHbs : +
Anti-HBs : 0.
Anti-HBc totaux : +
Anti-HBc IgM : -
test hépatite C
Ac anti-VHC : sérologie
TAAN VHC qualitatif
TAAN VHC quantitatif
Les ac anti-VHC peuvent être détectés environ ____ suivant l’exposition au VHC
2 à 12 semaines suivant l’exposition au VHC
Vrai ou faux L’ARN du VHC peut être détecté avant les Ac anti-VHC
Vrai
Décrire l’histoire naturelle de l’infection par le VHC
Contamination virus hépatite C
75% : Hépatite C chronique –> 20% sur 20 ans cirrhose
-décompensation (4-5%/an)
carcinome hépatocellulaire (1-4%/an)
mortalité (2-6%/an)
25 % : Éradication virale spontanée
Principaux enjeux des changements climatiques
Modification du fardeau et de la nature des maladies infectieuses en raison de changements dans l’écologie des vecteurs (Lyme) ou changements dans la qualité de l’eau (pathogènes entériques)
Changements climatiques et maladies infectieuses
Maladie endémique qui se propage + facilement
-période de reproduction augmentée
Émergence de nouvelles maladies de nature infectieuse
-vecteurs (tique) (migration ou reproduction augmentée)
-mouvement de population (accentué)
L’augmentation de la T au Canada crée un environnement plus favorable pour les tiques en :
- Prolongeant leur période d’activité
- Augmentant l’étendue géographique des réservoirs et des hôtes pour les tiques (souris, chevreuils)
- Allongeant durée de la saison d’exposition humains aux tiques
Quelles sont des maladies transportées par les tiques
Lyme, Anaplasmose, Babésiose
Ont commencé à se propager et leur incidence est susceptible d’augmenter.
Pourquoi dois-je me préoccuper des changements climatiques dans ma pratique?
- Vigilance
-Syndrome infectieux inhabituel
-Notification à la santé publique
-Enseignement aux patients sur prévention certaines maladies et nouvelles zones à risque
-Rester à l’affut des communications de la santé publique
Acyclovir triphosphate
Forme active du rx qui inhibe l’ADN polymérase du virus
