APP1 Flashcards
Prévalence d’endocardites
6 À 10 cas par 100 000 personnes
2 types d’endocardite
Aigue et subaigue
Vrai ou faux : 50% des cas d’endocardites ont lieu chez les 50 ans
Vrai : L’âge médian a augmenté depuis l’ère préantibiotique
Nommez quelques prédispositions/facteurs de risque d’endocardite (7)
- Maladies cardiaques congénitales
- Maladies valvulaires dégénératives
- Utilisateurs de drogues IV
- Prolapsus de la valve mitrale
- Valves cardiaques prosthétiques
- CRMD (Cardiac rhythm management devices) ex : pacemakers
- Cardiopathie rhumatismale chronique
Vrai ou faux : 15 à 30% des patients avec endocarites n’ont pas d’anomalies valvulaires avant
Vrai
Pourquoi est ce que l’endocardite touche beaucoup les personnes âgées?
- Valves prosthétiques et CRMD + fréquentes
- Âge des maladies dégénératives valvulaires a augmenté
- Personnes avec maladies congénitales cardiaques vivent plus longtemps
- Bactériémies nosocomiales (+ hospitalisations)
- Infections génito urinaires, colonic pathology
Quelle est la plus grande raison de cas d’endocardite chez les plus jeunes?
L’utilisation de drogues intra-veineuses
Structures plus souvent affectées personnes non utilisatrices de drogues IV
Valve aortique et mitrale
(précédemment anormales)
Structures plus souvent affectées personnes utilisatrices de drogues IV
Valves coeur G préalablement anormale
Valve tricuspide dans 50% cas
La valvulopathie mène à l’endocardite aigue ou subaigu
subaigue
Quel est le microorganisme principal responsable d’endocardite?
Staphylococcus aureus
Microorganismes responsables de l’endocardite aigue
60% des cas par S. aureus
Pneumocoques
Entérocoques
Aerobic gram-neg bacilli
Strep beta hémolytiques?
CoNs (lugdensis)
E.FAECALIS?
Microorganismes responsables de l’endocardite subaiguë
60% des cas : streptocoques alpha-hémolytiques et non hémolytiques
-Mitior
-Bovis
-sanguis
-mutans
S aureus
Enterocoques
CoNS
gram-neg rods
HACEK
E.FAECALIS
Chez les drug users, ____ cause 75% des endocardites du coeur droit
Staph aureus
(valve tricuspide)
Endocardites des valves gauches chez les toxicomanes sont causés par
25% : S. aureus
15% : streptocoques
25 : entérocoques
10% : fungi (candida)
8% : gram neg bacilli
TS : Pseudomonas aeruginosa
Espèces de candida
+ sporadiques : bacilles, lactobacillus, corynebacterium
agents microbiens des EVN
S. aureus, CoNS, entérocoques
Quelles sont les 2 causes des EVN
55% : nosocomiale
45% : communautaire
Complications de 6-25% des bactériémie à S. aureus avec cathéter
EPV survenant dans les 2 mois suivants mise en place chirurgicale est d’origine
Nosocomiale
Contamination per opératoire de la prothèse
OU
Bactériémie post-opératoire
Agents microbiens primaires : S. aureus, CoNS (80% épidermis) , bacille
(corynebacteria, fungi)
EPV plus de 12 mois post chirurgie est
similaire au EVN d’origine communautaire
S. aureus, streptocoques, entérocoques, gram - cocobacilli
Les souches de S. aureus isolées chez les toxicomanes sont souvent résistantes à
La méthiciline
La cavité buccale, la peau, les voies respiratoires sont les voies d’entrée des
strep, staph, groupe HACEK
Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
Pourquoi est ce que le S. aureus est le pathogène causant une endocardite infectieuse le plus fréquent chez les toxicomanes?
Car il colonise la peau
Nommer les 5 étapes de l’infection des valves menant à l’endocardite infectieuse
- Dommage à l’endocarde (lésions endothéliales)
- Création d’une végétation stérile (thrombus) au site de la lésion OU infection directe par agent virulent
- Bactériémie transitoire qui ensemence la végétation (infection distante, maladie gingivale)
- Prolifération bactérienne dans la végétation
- Manifestations cliniques
Un dommage à l’endothélium peut résulter de
- Lésion de jet due à une turbulence du flot sanguin
- Côté de basse pression d’une lésion structurale cardiaque
Cause de l’hématurie dans le contexte aigu ou subaigu
Aigu : embolies, pas le temps de développer des complexes immuns
Subaigu : embolies ou complexes immuns
Quand pouvons nous retrouver un côté de basse pression d’une lésion structurale cardiaque? Nommez également l’effet provoqué
Régurgitation mitraille ou aortique, sténose aortique, défauts du septum ventriculaire, maladie cardiaque congénitale complexe
Effet de Venturi
PRÉDISPOSE À L’ENDOCARDITE THROMBOTIQUE NON BACTÉRIENNE
De quoi est composé la végétation stérile? Comment l’appelle-t-on?
C’est un thrombus composé de plaquettes et fibrine
On l’appelle endocardite thrombotique non bactérienne
De quoi peut résulter le thrombus et à quoi sert-il
Il peut résulter d’un état d’hypercoagulabilité
Sert comme site d’attachement bactérien durant la bactériémie transitoire
Vrai ou faux : Toutes les bactéries se trouvant dans le sang ne peuvent pas adhérer directement à un endothélium intact ou à un tissu subendothélial exposé
Faux, la majorité mais excepté les bactéries plus virulentes comme Staph. aureus
Les autres adhèrent slm à des sites d’endocardite thrombotique non bactérienne ou de lésions endothéliales
Les organismes qui causent l’endocardite possèdent des
protéines de surface reconnaissant les molécules adhésives de la MEC permettant l’adhésion au site (MSCRAMMs)
Nommez quelques molécules des microorganismes permettant l’adhérence
Dextran, FimA (streptocoques)
Acide lipotheichoic
Fibronectine, fibrinogène (hôte)
Biofilm??
À quoi doivent résister les bactéries pour proliférer dans la végétation?
Activité bactéricide du sérum et peptides microbicides libérés localement par les plaquettes
Phagocytes
Vrai ou Faux : Les microorganismes peuvent promouvoir l’état procoagulant
Vrai : Provoquent déposition de plaquettes en provoquant la libération du facteur tissulaire par l’endothélium ou par les monocytes pour staph aureus = Végétation infectée
Quelles sont les 4 grandes catégories de manifestations cliniques
- Symptômes constitutionnels (production de cytokines)
–> fièvre, fatigue, anorexie, perte de poids - Embolisation (septique) de fragments végétatifs : infection ou infarctus des tissus distants
- Infection d’origine hématogène de certains tissus du à la bactériémie persistante
- Blessure tissulaire par la déposition de complexes immuns circulants ou par réponse immunitaire aux ag bactériens déposés
Est ce que la fièvre est toujours présente lors d’une endocardite
Tableau subaigu : fièvre peu élevée, dépassant rarement 39,3
Tableau aigu : fièvre élevée entre 39,4 et 40
Peut être absente chez les patients âgés, sévèrement débilités ou avec insuffisance rénale
Quelles sont les 5 manifestations cardiaques?
1.Souffle cardiaque (prédispose)
2.Souffle de régurgitation (nouveau ou aggravé en raison de rupture de cordage ou dommage valvulaire)
3.Insuffisance cardiaque congestive (dysfonctionnement valve aortique car progresse plus rapidement que mitrale)
4.Abcès péri valvulaire (expansion infection aux tissus annulaires ou myocardiques adjacents à la valve)
5. Infarctus myocardique (si embolie artère coronaire)
Complications des abcès péri valvulaire
- Fistules intracardiaques et nouveaux souffles
- Péricardites (abcès se creuse dans l’anneau de la valvule aortique par l’intermédiaire de l’épicardium)
-Bloc cardiaque = arythmie ( à la cloison ventriculaire supérieure)
Quelles sont les manifestations non cardiaques
- Manifestations périphériques non suppurations (nodosités d’osLer) lors d’infection prolongée subaigu
- Embolisation septique imitant certaine nodosité d’oser (hémorragies sous-unguéales, lésions de Janeway)
- Douleur musculosquelettique à différencier de spondulocystite focale métastatique (10-15%)
- Infections focales origine hématogène : rein, rate, peau, système squelettique, méninges
- Embolies artérielles (50%)
- Complications neurologiques
- Glomérulonéphrite hypocomplementémique et dysfonctionnement rénal (complexes immuns)
Quelles sont les caractéristiques associées avec un grand risque d’embolisation
Végétation > 10 mm
Endocardites causés par s. aureus
Infection impliquant valve mitrale
Les embolies artérielles cérébrovasculaires se présentent comme
AVC, encéphalopathies
15-35% endocardites
Précède le diagnostic dans la majorité des cas
Infactus emboliques rénaux causent
douleur au flanc, hématurie, rarement dysfonctionnement rénal
Quelles sont les complications neurologiques et causes?
Méningite aseptique ou purulente, hémorragie intra-crânienne, convulsions
Anévrismes mycosiques rupturés ou micro-abcès cerveau/méninges (s. aureus)
Manifestations cliniques chez les toxicomanes
50% cas valve tricuspide
Fièvre
Souffle faible ou non présent
Pas de manifestations périphériques
Embolie septique pulmonaire (toux, douleur thoracique, infiltrats nodulaires pulmonaires, pyopneumothorax)
Présentation clinique en cas de stimulateurs cardiaques
Fièvre
Murmure minimal
Sx pulmonaires due à embolie septique
Vrai ou faux : Les comorbidités peuvent masquer les sx
Vrai
ex : après une chirurgie
Caractéristiques bactériémie transitoire
+ commun
Dure quelques minutes ou quelques heures
Patients en santé chez qui barrières des muqueuses ont été lésées
Souvent bactéries anaérobiques
Bactériémie continue ou persistance est caractéristique de
Une caractéristique d’une endocardite infectieuse et autres infections Intra vasculaires
Avec quoi avons nous la certitude du diagnostic?
Observation histologique et microbiologique des végétations
Quels sont les critères majeurs
Hémoculture positive
Preuve implication endocardiaque
- Échocardiogramme + (masse/abcès valvulaire)
- Nouvelle régurgitation valvulaire
5 Critères mineurs
1.Prédisposition : condition cardiaque, ou drogues IV
2.Fièvre plus de 38
3.Phénomènes vasculaires (embolie, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycosique, hémorragies intra-crânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de janeway)
4.Phénomènes immunologiques
5. Preuve microbiologique
Qu’est-ce que les manifestations emboliques
Dues à l’embolisation d’une partie de la végétation infectée par le virus
Qu’est-ce que les manifestations immunologiques
Dues à la réaction Si suite à l’infection de la végétation
Manifestation embolie ou immunologique? Fièvre
Immuno
Manifestation embolie ou immunologique? Anévrysme mycotique
Embolique
Les embolies se logent où?
Peau (infarctus cutané blanc), reins, rate, larges vx sanguins, SNC
Manifestation embolie ou immunologique? Nodosités d’Osler
Immuno
L’anévrysme mycosique est du à quoi
Embolie artérielle dans l’espace intraluminal ou le vaso vasorium et à la propagation de l’infection dans la paroi du vx
Manifestation embolie ou immunologique? Fièvre rhumatoïde
Immuno
Manifestation embolie ou immunologique? Glomérulonéphrite
Immuno
Comment survient la glomérulonéphrite hypocomplementémique
Déposition de complexes immuns sur la membrane basale glomérulaire –> dysfonctionnement rénal
Manifestation embolie ou immunologique? Lésions de Janeway et hémorragies sous-unguéales
Embolique
Comment surviennent les lésions de Janeway et les hémorragies sous-unguéales?
Embolie septique imitant certaines lésions de la peau et des ongles (nodosités d’Osler)
Décrire l’embolie pulmonaire septique
Endocardite tricuspidienne cause une embolie pulmonaire septique
Se manifeste par toux, une douleur thoracique pleurétique, infiltrats nodulaires pulmonaires et, occasionnellement, un pyopneumothorax
Qu’est-ce qu’un pyopneumothroax
Présence de pus et de gaz dans la cavité pleurale
Manifestation embolie ou immunologique? Infarctus aux reins
Embolique
Décrire l’infarctus aux reins
Douleur au flanc
Hématurie
Rarement dysfonctionnement
Manifestation embolie ou immunologique? AVC ou encéphalopathie
Embolique
Manifestation embolie ou immunologique? Spondulocystite focale métastatique
Embolique
Qu’est- ce que la Spondulocystite focale métastatique?
Infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents
Manifestations cliniques endocardite coeur D
Embolie septique pulmonaire
-> Pas de souffle ni manifestation périphérique, Pas de fièvre
MOINS SÉVÈRES
V ou F : Endocardites tricuspidiennes causées par S. aureus sont le plus souvent vues chez les toxicomanes
Vrai
Présentation clinique d’une endocardite tricuspidienne S aureus chez un toxicomane (APP !!!)
Haute fièvre
Apparence toxique
Douleur thoracique pleurétique
Expectorations purulentes parfois ensanglantées (hémoptysies)
Manifestations cliniques endocardite coeur G
Manifestations cliniques typiques, incluant manifestations périphériques
Arrêts cardiaques
Abcès péri valvulaires
Vrai ou faux : Les arrêts cardiaques dus à une dysfonctionnement de la valve mitrale progressent plus rapidement que ceux qui sont dus à une dysfonction de la valve aortique
Faux, ceux de la valve aortique progressent plus rapidement
Les abcès de la valvule aortique causent des
péricardites
Vrai ou Faux : Les abcès péri valvulaires mitraux causent rarement des anomalies de conduction, car elles sont plus distantes du système de conduction
Vrai
L’échocardiographie permet
Confirmation anatomique endocardite infectieuse
Détermination taille végétation
Détection complications intracardiaques (fistules, abcès péri valvulaire)
Évaluation fonction cardiaque
Quand est ce qu’on fait l’échocardiographie de routine?
Pt avec bactériémie s. aureus, car haute prévalence endocardite associée
Doit ont faire une échocardiographie de routine chez les patients avec risque faible d’endocardite
Non
Avantages de l’ETT
Pas invasif
Spécifique
Détecte végétations chez 65-80% pas avec endocardite certaine
Désavantages de l’ETT
Ne décèle pas végétation < 2mm
Inadéquat chez 20% pas en raison emphysème ou conformation corporelle
Pas adéquate pour évaluation prothèses valvulaires ou détection complications intra cardiaques
Avantages ETO
Pratique quand ETT est négative et qu’on soupçonne grandement EI
+ Invasif, mais sans risque
Détecte végétations + de 90% cas
Méthode optimale sur prothèses valvulaires, abcès myocardique, fistule intracardiaque, stimulateur cardiaque
Fait chez une ETT + pour vérifier complications cardiaques
Désavantages ETO
6-18% faux négatif
on répète 7 à 10 jours + tard
Nommez quelques autres méthodes de recherche de l’agent causal
Tests sérologiques (Ig)
Culture
Examen microscopique après coloration spéciale
PCR
Immunofluorescence directe
Données de laboratoire ne contribuant pas à un diagnostic mais importantes dans la prise en charge
Créatininémie, rx pulmonaire, ECG, taux CRP, complexes immuns circulants, formule sanguine
Selon les critères de Duke, qu’est-ce qui permet de poser le diagnostic?
2 critères majeurs
un critère majeur avec 3 mineurs
5 mineurs
Quand est-ce qu’on rejette le diagnostic?
Diagnostic autre établi
Si sx disparaissent et ne se reproduisent pas en moins de 4 jours d’antibiothérapie
Si chirurgie après 4 jours au plus de srx n’apporte pas preuve histologique
Maladies qui ne sont pas classées comme endocardite certaine sont considérées comme
Endocardites infectieuses possibles
(1 majeur, 1 mineur ou 3 mineurs)
Caractéristiques cliniques principales du diagnostic d’EI
Hémocultures +
ETT/ETO
Caractéristiques cliniques
V ou F : Les hémocultures positives contribuent au diagnostic
Vrai, si 2 hémocultures ou hémoculture positive persistante 24-48h
Quelle est l’investigation supplémentaire lorsque l’endocardite est attribuable au streptococcies gallolyticus (anciennement s. bovis)
Souvent associée à néoplasme TGI
+ souvent carcinome ou polype du côlon mais également autre lésions intestinales
Quand on recherche : au moins 60% pts ayant endocardite s. gallolyticus auront des lésions digestives occcultes
Pour guérir une endocardite bactérienne,
toutes les bactéries présentes dans la végétation doivent être tuées.
Pourquoi est ce que l’éradication des bactéries des végétations vasculaire de l’EI est difficile?
- Défenses de l’hôte sont déficientes
- Les bactéries qui ne sont pas en croissance sont métaboliquement inactives et moins facilement tuées par les antibiotiques
Quelle est la durée du traitement bactéricide?
Durée prolongée (2 à 6 semaines)
Par quelle voie sont généralement administrés les antibios et pourquoi?
Par voie parentérale pour une concentration sérique + élevée, afin que par diffusion passive, leur concentration dans la profondeur des végétations soit efficace
Qu’est-ce qu’un traitement empirique?
Traitement sans diagnostic (avant les cultures ou cultures négatives)
Basé sur les indices cliniques (aigu/subaigu, site de l’infection, prédisposition patient)
indices épidémiologiques et étiologiques
Endocardite aigue, état hémodynamique altéré et requérant intervention chirurgicale urgente
Que doit-ont considéré lors de la décision du trx
- Sensibilité aux antibiotiques du m-o en cause
- Allergies
- Effets secondaires
- Infections simultanées
- Dysfonction d’organes
-Médication concomitante - Concentration minimale inhibitrice (CMI)
V ou F : Le tri pour la valve naturelle est similaire mais plus long que celui pour la valve prosthétique
Faux, le contraire
ex : staph.
Vrai ou F : Quand l’infection est contrôlée, pas de complication ni fièvre, patients peuvent suivre trx ambulatoire avec suivi
Vrai
Quel est le trx empirique pour les toxicomanes
Couverture SARM + bacilles gram -
vancomycine et gentamycine
Quel est le trx empirique pour l’endocardite nosocomiale
Couverture SARM
Quel est le trx empirique pour cultures négatives sans traitement antibiotiques préalable?
Vise HACEK et bartonella
Quel est le trx empirique pour valve naturelle subaiguë
Gentamicine + ampicilline-sulbactam
Quel est le trx empirique lors de cultures négatives du à antibiose administré auparavant (5%)
Thérapie empirique à large spectre
Traitement pour stimulateur cardiaque
On retire le dispositif
traitement 4 à 6 semaines selon agent causal
Quel est le monitoring du traitement?
toxicités antibiotiques (prise de sang) fréquente après plusieurs semaines
Prise de sang répétés quotidiennement jusqu’à ce qu’elles soit stériles (pu de bactériémie)
Avec thérapie efficace, végétations deviennent plus petites
Traitement pour les streptocoques
Traitement optimal repose sur cmi de la PÉNICILLINE
Try de 2 semaines avec gentamicine (risque de toxicité des aminoglycosides) pas utilisé pour evn compliquée ou endocardite sur prothèse valvulaire
À quoi résistent les entérocoques?
L’amoxiciline
Quels antibios sont seulement bactériostatiques à l’égard des entérocoques
Péniciline, ampicilline, vancomycine
(inhibent mais tuent pas)
Que faut-il pour tuer les entérocoques
Interaction synergique antibiotique actif sur paroi (ampicilline, vancomycique) + aminoglycoside (gentamicine ou streptomycine) pour lequel l’entérocoque ne présente pas de résistance
Qu’est-ce qui influence le traitement contre entérocoques
Résistance des bactéries
Ex : résistant aux ahminoglycosides (très résistant) juste tri 8-12 semaine antibiotique agissant sur paroi
OU
Résistant à tout : inhibition de la bactériémie + tri chirurgical
Caractéristiques et rôle gentamicine
Aminoglycosidique qui inhibe synthèse protéines
Possède activité synergique avec pénicillines et vancomycine
Association permet d’éradiquer endocardite à entérocoque (généralement pas de résistance)
Même à basse dose, il est pas rare de voir néphrotoxicité dans un tri de 4-6 semaines
Traitement pour les Staph
Dépend de présence prothèse/appareil étranger, valves et susceptibilité
Prothèse valvulaire : 6-8 semaines, associations avec rifampicine (tue staph adhérant à matériel étranger
Limité à valve pulmonaire ou tricuspide : 2 sem oxacilline ou nafcilline + gentamicine
Traitement pr S aureus
Traité ak vancomycine (+ souvent)
Diminution de sensibilité + en + fréquente mais résistance rare
4 semaines pour endocardite droite à SARM
Particularité trx staphylocoques
Résistance à pénicilline et methiciline très courante, traitement empirique doit être sur organismes résistant à ces 2 antibiose jusqu’à ce qu’on ait une preuve qu’ils ne sont pas résistants
Dans quel cas peut-il y avoir nécessité d’un traitement chirurgical
En cas de complications neurologiques ou cardiaques car importantes causes de morbidité et mortalité
Complications intracardiaques (ETO) et défaillance cardiaque congestive
Traitement ne fonctionne pas, guérit pas et risque d’embolie
etc
Grandes végétations
Pleins de manifestations emboliques
*Toutes les endocardites du coeur gauche = évaluation chirurgicale recommandée
Isolement m-o causal par hémoculture est essentiel à
-Diagnostic
-Choix antibiothérapie
-Planification du traitement
Technique pour culture positive
3 prélèvements de sang à au moins une heure d’intervalle par points de ponction veineuse différents et ensemencés chacun sur 2 flacons (anaérobie et aérobie) et doivent être obtenus en 24h)
Quelle sont les différentes interprétations des résultats d’hémoculture?
Cocci gram + en amas : Staphylococcus
Cocci gram + en chaînettes : Streptococcus, enterococcus, pneumocoque
Cocci gram + en paires : Pneumocoques
Cocci gram - en paires : Neisseria, Moraxella
Bâtonnets gram - : E. coli, K. pneumoniae, pseudomonas, bactericides fragilis
Coccobacille gram négatif : Haemophilus influenzae
Bâtonnets gram + : Listeria monocytogenes, Clostridium spp, Corynebacterium spp, Bacillus spp.
Spectre et toxicité vancomycine
Glycopeptide
Spectre : Cocci gram + (Sarm included)
Entérocoques (autres qu’ERV)
Bâtonnets gram + (incluant c. diff)
Toxicité : Red man syndrome, néphrotoxicité, leucopénie
Spectre et toxicité gentamicine
Aminoside
Spectre : Entérobactéries (e.coli, proteus, klebsiella)
Campylobacter. pseudomonas aeruginosa
Pas d’activité anti-anaérobie
Toxicité : GI (diarrhée, nausée, colite à cd)
Ototoxicité vestibulaire et auditive (vertiges, surdités)
Bactériémie de faible grade se produit plus souvent lors
D’AVQ comme brosser ses dents, soie dentaire ou mâcher
+ SOUVENT : mauvaise santé dentaire, bonne hygiène dentaire essentielle
V ou F : Risque IE associé à cumulation bactériémie faible des AVQ plutôt que bactériémie élevée interventions dentaires.
De nombreuses études ne rapportent pas d’association entre procédures dentaires invasives et occurence IE
Vrai
Pourquoi ne donnons-t-on pas de prophylaxie avant trx invasive dentaire
Peut éviter qu’un nb limité de cas d’IE
Risque effets indésirables antibiose > bénéfice prophylaxie
À qui est réservé le traitement prophylactique avant trx invasive dentaire?
Patients à haut risque morbidité ou mort
Conditions cardiaques :
1. Prothèse valvulaire
2. Antécédent épisode EI
3. Valvulopathie suite à transplantation cardiaque
4. Cardiopathie congénitale cyanosante (non corrigé ou réparée avec matériel prothétique, 6 mois après)
Procédures non dentaires qui justifient antibioprophylaxie chez patients à risque
Procédures invasives sur patients à haut risque
- tractus respiratoire : biopsie ou incision muqueuse respiratoire
Interventions cardiaques ou vasculaire : céphalosporine 1ere génération sinon vancomycine si hôpital a une haute prévalence de SARM
Vrai ou F : S. aureus peut survivre longtemps sur des objets sec et inanimés et est résistant à la chaleur
Vrai (fomites)
Qu’est-il important de traiter chez un toxicomane avec IE
The underlying cause, aka the addiction itself too
Que faut-il explore à propos de la toxicomanie?
Historique de consommation
Échecs de traitement?
Risque de substance withdrawal
Historique de complications (hépatite C, HIV)
Traitement pour Opioid addiction
Méthadone, buprenorphine
Les sites les plus sécuritaires de injections de drogues
mains, bras, pieds, jambes
Prévention des infections et complications chez les toxicomanes
Pas licher l’aiguille ou le site d’injection
Eau stérile ou fermée pour la préparation
Aiguille stérile, one use
Nettoyer peau avec pad d’alcool
Pas seul
Carry naloxone
Nommez certains facteurs de risque typiquement associés à SARM
Milieu carcéral, tatouages, gym, militaire, lieux clos, énormes familles, drogues IV
Nommez les 2 origines de SARM
Communautaire ou nosocomiale
Nommez quelques exemples qui peuvent causer une bactériémie transitoire
Brosser ses dents, soie dentaire, mauvaise hygiène dentaire
Bris cutané
Colon
Flore génito-urinaire
Des abcès cutanés répétés pourraient être associés à
SARM
Qu’est-ce qui caractérise généralement les endocardites causées par HACEK
Subaigue
Valves déjà moches
Vrai ou Faux : En endocardite aigu il est plus rare de voir des manifestations immunologiques dues aux complexes immuns
Vrai
Mais il se pourrait qu’il y en ait quand même, de toute manière on les cherche TOUJOURS
Quel est un élément symptomatique différent entre les nodosités d’Osler et les tâches de Janeway
Les nodosités d’Osler font mal
(OUCH)
Comment est-ce qu’on vérifie la présence de tâches de Roth?
Avec un examen du fond de l’oeil (atteinte rétinienne)
Qu’est- ce qui pourrait justifier de faire un ETO?
ETT négatif avec grande suspicion clinique d’endocardite
Pourquoi un isolement contact gouttelettes est nécessaire dans le cas de l’APP (SARM)
Il a colonisé les poumons
Aérosols
EPI mesures préventives
Quel est le traitement généralement donné en prophylaxie?
Amoxicilline (large spectre), couvre les germes que tu risques d’ensemancer
Pourquoi est ce que des antécédents d’endocardite est un risque d’en refaire
Valve affaiblie, malade, risque d’ensemencement par une autre bactérie
Pourquoi peut-il arriver qu’on donne autre chose que la vanco pour un SARM
Sarm : Vanco c’est iv, donc on complète défois par autre antibios
Options alternatives pour patients drug users qui veulent partir, on essaie de garder un suivi
