CM4 - Psychopharmacologie [RÉVISÉ] Flashcards
Nommez les différentes classes de psychotropes 6
Antipsychotiques
Stabilisateurs de l’humeur
Antidépresseurs
Benzodiazépines
Psychostimulants
Inhibiteurs de la cholinestérase/mémantine
Quelles sont les 4 voies de transmission dopaminergique et leur rôle?
- Voie nigostriée : contrôle du mouvement
- Voie mésolimbique : pensées/émotions/perceptions
- Voie mésocorticale : comportement/cognition
- Voie tubéro-infundibulaire : contrôle de la prolactinémie (dopamine inhibe la sécrétion de prolactine)
Quelles voies de transmission dopaminergique sont impliquées dans la schizophrénie?
Mésolimbique
↑ dopamine = sx positifs
Mésocorticale
↓ dopamine = sx négatifs
Les sx le plus en lien avec le pronostic fonctionnel sont les NÉGATIFS
Quelles sont les 2 grandes classes d’antipsychotiques?
Typiques et atypiques
Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques typiques?
Blocage des récepteurs dopaminergiques a/n des 4 voies
Quelle voie dopaminergique cherche-t-on principalement à réguler avec les antipsychotiques et dans quel but?
Voie mésolimbique —> effet thérapeutique visé est de diminuer les hyper-perceptions
elle avait un hyperfonctionnement
Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques typiques a/n de la voie mésocorticale? tubéro-infundibulaire? nigrostriée?
Mésocorticale : sx négatifs → alogie, avolition, affect plat, retrait social
Tubéro-infundibulaire : prolactinémie augmentée → tr. sexuels, tr. menstruels, infertilité, ostéoporose
Nigostriée : syndrome extrapyramidale, dyskinésie tardive
Quels sont les 3 effets secondaires extra-pyramidaux des antipsychotiques typiques?
Akathisie : inconfort musculaire, besoin de bouger
Parkinsonisme : rigidité, tremblement, bradykinésie
Dystonie : contraction musculaire involontaire, très incofortable (*jeune patient avec 1ère exposition + à risque)
Quels sont les interventions pouvant réduire les symptômes extra-pyramidaux secondaires aux antipsychotiques typiques?
Diminuer la dose
Changer pour un atypique
Anticholinergique (STAT pour dystonie)
Benzo
Beta-bloqueurs (akathisie)
Par quoi est causée la dyskinésie tardive secondaire à la prise d’antipsychotiques typiques? Le traitement pour cela?
- Hypersensibilité des récepteurs causée par leur blocage chronique ⇒ trouble du mouvement choréiforme et involontaire (surtout langue et bouche)
- Tx : diminuer ou arrêt de la médication, changer pour atypique, Nitomane
*NB: un arrêt brusque de l’antipsychotique peut exacerber les symptômes extra-pyramidaux
Autre que les effets extra-pyramidaux, nommez 3 autres effets secondaires possible des antipsychotiques typiques
Effets anticholinergiques : xérostomie, constipation, vision trouble, rétention urinaire, tachycardie, psychose “atropinique”
Effets antihistaminiques : sédation, gain de poids
Effets antiadrénergiques : hypotension orthostatique, troubles sexuels
Quelle est la différence entre les antipsychotiques typiques et atypiques?
Atypique = antagoniste de la dopamine et aussi SÉROTONINE
Vrai ou faux?
Le syndrome neuroleptique malin est une urgence médicale physique.
Vrai!
Quelle est la présentation clinique du syndrome neuroleptique malin?
=URGENCE
Dysautonomie : hyperthermie, TA et pouls fluctuants
État mental perturbé : conscience fluctuante, confusion
Trouble du mouvement : rigidité *
CK élevé*, leucocytose
* Ces deux parmètres permettent de distinguer le syndrome neuroleptique du syndrome sérontoninergique
CK = créatine kinase
Quel est le traitement du syndrome neuroleptique malin?
Cesser antipsychotique
Tx de support (hydratation, baisser température corporelle)
Soins intensifs
Bromocriptine, dantyolène (antidotes)
Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques atypiques?
Blocage des réceteurs dopaminergiques et sérotoninergiques
- Au niveau mésolimbique : antagonisme dopamine > antagonisme sérotonine
- Sur les autre voies (nigostriée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) : antagonisme sérotonine > antagonisme dopamine
Comme la sérotonine inhibe la dopamine (DA) —> blocage des récepteurs serotoninergiques = moins de sérotonine = plus de dopamine
L’effet net est:
- DA diminuée a/n mésolimbique (effet thérapeutique)
- DA augmentée a/n mésocorticale, nigostriée et tubéro-infundibulaire (diminution des effets secondaires)
Nommer des indications pour les antipsychotiques atypiques.
Plusieurs exemples parmi ceux ci-dessous —> retenir que les atypiques ont des indications beaucoup plus larges que les typiques
Schizophrénie
Trouble bipolaire
Trouble de comportements dans TNC majeur
Dépression majeure
Psychose liée à Parkinson
Troubles du développement
Auto-mutilation/agressivité/impulsivité
Troubles anxieux sévère/réfractaires
TOC sévère/réfractaire
Syndrome Gille-de-la-Tourette/tics
Plusieurs troubles du mouvement
Qu’est-ce que l’Aripiprazole?
pas dans power point?
Antipsychotique de 3e génération considéré atypique
Agoniste partiel dopaminergique, agoniste 5-HT1a et un peu anti 5-HT2
En gros, il a un effet modulateur plutôt que de faire juste un blocage donc effet plus modulé sur les différentes voie et meilleures tolérance aux effets secondaires
Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques sur les voies dopaminergiques?
Symptômes extra-pyramidaux : profil avantageux vs typiques à dose faible/modérée et profil semblable vs typique à dose élevée
Symptômes négatifs : petite amélioration des sx et des déficits cognitifs
Prolactinémie : moins d’hyperprolactinémie (sauf Risperidone)
En bref, leur profil de tolérabilité nettement meilleur (que les typiques) dans l’ensemble mais surtout à basse dose
Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques autres qu’en lien avec les circuits dopaminergique?
Effets anticholinergiques : surtout clozapine et olanzapine —> somnolence avec toutes les molécules
Effets cardiovasculaire : faible hausse du QT (vrai avec tous les AP), hypotension/HTO
*Effets métaboliques: gain de poids majeur, dyslipidémie, diabète, HTA —> clozapine > olanzapine > rispéridone > quétiapine
Agranulocytose : clozapine surtout, monitoring hebdomadaire (donc clozapine n’est jamais un Mx de 1re ni de 2e intention)
Quelle est l’évaluation requise pré-traitement à faire pour le monitoring métabolique avec antipsychotiques atypiques?
- Histoire personnelle et familiale de diabète, obésité et dyslipidémie
- IMC*
- Mesure de circonférence abdominale, TA, glycémie plasmatique à jeûn, profil lipidique à jeûn*
- Déterminer si obésité, diabète ou dyslipidémie
- Traiter/référer pour des traitements de ces affections
* Ces paramètres sont à monitorer régulièrement après début du Tx
Selon les lignes directrie du guides de pratique de la Canadian Psychiatric Association (CPA), quel est le traitement pharmaco de 1ère ligne de la schizophrénie?
Antipsychotiques atypiques ou typiques
- Personnaliser le choix selon le tableau clinique général
- Dosages inférieurs pour les premiers épisodes psychotiques et chez âge avancé
- Olanzapine = retiré de la 1ère ligne dans certains guides (effets métaboliques +++)
En cas d’échec de traitement de la schizophrénie, que faire?
Essai : 4-6 semaines (ad 8 semaine si réponse partielle)
S’assurer de l’observance, réévaluer le dx
Puis, essai d’un nouvel antipsychotique typique/atypique
Si 2 échecs : considérer la clozapine
Quelle est la durée du traitement pharmaco de la schizophrénie?
Long terme :
18 mois pour premier épisode
2-5 ans et + après autre épisode aigu
NB: Dans un Dx de schizophrénie, le Tx biologique/pharmaco est essentiel et souvent à vie
Nommer 2 stabilisateurs de l’humeur
Lithium
Anticonvulsifiants (acide valproïque et autres)
Lithium: excrétion rénale ou hépatique?
Acide valproïque: excrétion rénale ou hépatique?
Lithium: excrétion rénale
Acide valproïque: excrétion hépatique
Quelles sont les indications thérapeutiques du lithium?
Trouble bipolaire de type 1 et 2 : dépression ET manie, aigue ET maintien
Trouble schizoaffectif type bipolaire : phase dépressive, maniaque, aigue et maintien
Potentialisation antidépresseur
Quels sont les principaux effets secondaires du lithium
Ceux à savoir
SNC : fatigue, somnolence, perte mémoire, tremblement, ralentissement, dysarthrie, ataxie
Thyroïde : goitre, hypothyroïdie, hyperparathyroïde
GI : No/Vo, dlr, diarrhée, gain de poids, goût métallique, soif
Rénaux : polyurie, polydipsie, nycturie, diabète insipide, diminution filtration glomérulaire
Aussi:
CV : bradycardie, changement onde T
Dermato : alopécie, prurit, rash, psoriasis, acné, peau-cheveux secs
Autres : vision embrouillée, amblyopie, troubles sexuels
Quels sont les contre-indications au lithium?
contre-indications relatives: Atteinte cérébrale, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque et autres cardiopathies, âge avancé, conditions augmentant le risque de déshydratation
Attention en grossesse : hausse du risque de malformation cardiaque et suivi spécifique nécessaire
Quelles sont les principales interactions médicamenteuses avec le lithium?
(IMPORTANT)
AINS
Diurétiques et anti-hypertenseurs (IECA/ARA)
Plusieurs antibiotiques
ROH
Quelle est la présentation clinique d’une intoxication légère au lithium? Ce serait à quelle dose?
No/Vo, diarrhée, ataxie, tremblement, somnolence, confusion
Pronostic excellent si détecté vite (importance d’informer les patient(e)s)
cesser lithium temporairement
1.5-2.0 mmol/L
Quelle est la présentation clinique d’une intoxication sévère au lithium? à quelle dose?
NB: = danger, souvent séquelles permanentes
> 2.0 mmol/L
Hyperréflexie, pouls irrégulier, hypo/hypertenson, ECG aN, convulsion, nécrose tubulaire aigue, coma, mort
Mauvais pronostic si lithémie > 4.0 mmol/L (risque décès ou séquelles multi-organes)
Traitement : diminuer absorption, correction électrolyties, diurèse forcée, dialyse, contrôle des convulsions
Quel est le mécanisme d’action de l’acide valproïque?
Mécanisme précis inconnu
Augmente l’action inhibitrice du GABA
Nommer des indications thérapeutiques de l’acide valproïque (épival).
Trouble bipolaire
Trouble schizoaffectif type bipolaire
Convulsions et prophylaxie pour convulsions induites par clozapine
Épilepsie
Psychose réfractaiire
Agressivité et troubles de comportement
Quels sont les effets secondaires de l’acide valproïque ?
SNC : somnolence, ralentissement, céphalée, tremblement, confusion liée à build-up d’ammoniac
Gastro-digestifs : No, gain de poids, AST/ALT élevé
Dermato : rash, alopécie
Hémato : thrombocytopénie, anémie macrocytaire
Endocrino : perturbation cycle menstruel, hyperandrogénisme, perturbation bilan lipidique, syndrome ovaires polykystiques
** Aussi: effet tératogène +++ si femme enceinte!
Quelle en est la présentation clinique et le tx d’une intoxication à l’acide valproïque?
Somnolence, hypotension, tachy/bradycardie, convulsion, dépression respiratoire, anomalies hémato/métabolique, coma, mort
Tx de support et symptomatique
Acide valproïque et grossesse: oui ou non?
À éviter chez femmes enceintes *** (malformations tube neural, anomalies développementales)
Compléter.
La carbamazépine est utile en 2e ligne pour
trouble bipolaire (manie, dépression, prévention rechute)
Qu’est-ce qui limite l’utilisation du carbamazépine?
Les multiples interactions médicamenteuses et les effets secondaires
Compléter.
Gabapentin : surtout utile comme adjuvant en combinaison avec … ou … chez patients très …., et très peu d’évidence pour le traitement de …..
Topiramate : les doses thérapeutiques sont en générale trop … pour être tolérées
*Retenir que les 2 ont très peu d’évidences
lithium ou acide valproïque
anxieux
trouble bipolaire!
sédatives
Compléter.
Lamotrigine: il; faut retenir que son profil d’effet est intéressant pour traiter … et que son usage est associé au risque de développer une réaction de …
la dépression bipolaire
réaction de Stevens Johnson
Selon le CANMAT, quelles sont les indications pharmacologiques de 1ère ligne devant un épisode manie ?
Lithium
Acide valproique
Antipsychotiques atypiques
Conduite clinique – dépression bipolaire type I
1ère intention et si échec
Selon le CANMAT, quelle est la conduite clinique à adopter pour le maintien du trouble bipolaire?
Nommer les grandes classes d’antidépresseurs 8
ISRS
IRSN
IRND
NaSSA
SARI
ATC
IMAO
Nouvelle molécule (Trintellix)
Quel est le mécanisme d’action des ISRS?
Inhibition de la pompe à recapture de la sérotonine
Action plus sélective
Quels sont les effets secondaires possibles des ISRS ?
PS: intoxication létale très rare
SNC : céphalée, anxiété, agitation (surtout au début), insomnie ou somnolence, ralentissement
GI : Nausées/vomissement, diarrhée, anorexie, perte/gain de poids
Tr. sexuels : baisse lipido, troubles érection/éjaculation, anorgasmie
Autres : hausse du temps de saignement (perturb. aggéragion plaquettaire)
Sudation,
Hyponatrémie (surtout personnes aînées) / SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique)
Quels sont les blackbox warnings concernant les ISRS?
1) Suicidalité*:
Augmentation de la suicidalité chez les 14-18 ans (mais pas d’augmentation des suicides complétés)
Augmentation de la suicidalité non-significative chez les 18-24 ans mais le warning est tout de même étendu à cette tranche d’âge
Pas d’augmentation chez > 24 ans
*Retrouve énergie en début de traitement mais on a encore des pensées négatives = période dangereuse pour suicide
2) Élongation du QT – risque d’arythmie cardiaque:
Citalopram/escitalopram sont associés à des risques au niveau du rythme cardiaque (torsade de pointe —> anxiogène pour les psychiatres!)
Quel est le mécanisme d’action des IRSN?
truc: nm
Inhibition du recaptage monoaminergique variable selon la dose.
Par exemple pour Venlafaxine (Effexor):
- Sérotonine (faible dose))
- Noradrénaline (forte dose)
- Dopamine (très forte dose)
Quels sont les effets secondaires des IRSN?
Semblables à ISRS:
• SNC: anxiété, agitation, insomnie
• Troubles gastro-digestifs
• Troubles sexuels
• Sudation
• Hyponatrémie (personnes âgées)
Hausse TA
Vrai ou faux?
Les IRSN sont sécuritaires et comportent moins de potentiel d’intoxication létales que ISRS.
Faux, il y a plus d’intoxications létales
Quel est le mécanisme d’action des NaSSA (Noradrenergic and specific serotoninergix antidepressant)?
Augmente transmission sérotoninergique et noradrénergique par le biais des hétérorécepteurs et autorécepteurs alpha2-adrénergiques —> effet thérapeutique
Bloque les récepteurs sérotoninergiques, responsables des effets secondaires liés à la sérotonine
Bloque récepteurs histaminiques —> effet anti-histaminique peut-être intéressant pour les patient ayant perdu sommeil et appétit
Quels sont les effets secondaires ddes NaSSA?
NaSSA
SNC : SÉDATION
GI : appétit augmenté, GAIN DE POIDS
Tr. sexuels
Agranulocytose et neutropénie
Hypotension
Anticholinergisme (xerostomie, constipation)
Quel est le mécanisme d’action des IRND?
Blocage (faible) de la recapture noradrénergique et dopaminergique
Pas de mécanisme sérotoninergique significatif
Quels sont les effets secondaires des IRND?
Insomnie, agitation, anxiété
Xérostomie, constipation, Nausées
Hausse risque de convulsion (pas si XR)
Peut augmenter sx psychotiques/anxieux
Pas de trouble sexuel
Peut être bon choic si patient tolère mal molécules “sérotoninergiques”
Quels sont des contre-indications des IRND?
Anorexie, boulimie, sevrage alcool/benzo —> en raison du risque de convulsions associés
prise de Zyban (ferait bcp trop de buproprion)
Attention chez pt avec ATCD de convulsion, trouble anxieux/psychotique
Quels sont les mécanismes d’action des SARI?
Inhibition de la recapture de la sérotonine et des récepteurs 5HT2A
Effets sur récepteurs noradrénergiques
Quels sont les effets secondaires du SARI?
Sédation (trazodone)
hypotension orthostatique
Priapisme (trazodone)
Céphalée, anticholinergisme, risques cardiaques
NB: molécule peu utilisée pour ses effets AD en raison des forts effets secondaires mais utilisé comme hypnotique au coucher
Quels sont les mécanismes d’action des antidépresseurs tricycliques ?
Blocage de la pompe de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (effet thérapeutique)
Blocage des récepteurs muscariniques cholinergiques, histaminergiques et adrénergiques (effets indésirables)
Amines secondaires plus spécifiques que tertiaires
Quels sont des effets secondaires des antidépresseurs tricycliques?
Quel est le mécanisme d’action des IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase)?
Inhibition de l’enzyme responsable de la dégradation des monoamines
Mode irréversible (IMAO) et réversible (IRMAO-A)
Quel est le plus grand risque lié à la toxicité d’un IMAO ? Comment peut-on le prévenir?
Crise adrénergique : hypertension, hyperpyrexie, tachycardie, arythmie
Prévention: En informant les patients des risques, éviter de prendre des substances, même en vente libre (ex. du décongestionnant) sans en parler au pharmacien, et en suivant un régime alimentaire spécifique
Substances en cause
* Sympathomimétiques: éphédrine, cocaïne, speed
* Aliments à haute teneur en tyramine
-Fruits mûrs (bananes, figues), caviar, pâte de
crevettes, viandes séchées, extraits de levure, soupe
en sachet, bière pression, fromages vieillis, xérès, foie
boeuf/poulet
-Vin, bière, chocolat et café de façon modérée…
Quel est le mécanisme d’action de la vortioxétine (trintellix)?
Inhibition de la recapture de la sérotonine
Agoniste 5HT-1a
Agoniste partiel 5HT-1B
Antagoniste 5HT3A, 5HT-1D, 5HT-7
Quelle est l’indication thérapeutique de la vortioxétine?
Dépression majeure
Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la vortioxétine?
Nausées/Vo, constipation
Peu d’effet sur la sphère sexuelle
Quelles sont les premières étapes du traitement de la dépression caractérisée?
- s’assurer du bon diagnositc (D/Dx trouble bipolaire, d’usage de substances, condition médicale, trouble d’adaptation, trouble de la personnalité, trouble psychotique, etc.) —> utiliser questionnaires standardisés comme le PHQ-9
- évaluer la présence de dangerosité (suicidaire, hétéroagressivité, jugement altéré)
Selon le CANMAT, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement pharmacologique (1re/2e/3e intentions) pour traiter la dépression caractérisée?
1re intention: ISRS / IRSN / NaSSA / Vortioxétine
2e intention: tricycliques / SARI/ IMOA-réversibles
3e intention: IMAO-irréversibles
Suivis max après 2 première semaines (ou parfois avant si indiqué)
Suivi aux 2 semaines par la suite jusqu’à réponse thérapeutique
suivi chaque 3 mois pour la durée du Tx
En combien de temps l’effet thérapeutique d’un antidépresseur apparaît-il?
1 à 8 semaines (Considérer changer d’antidépresseur si aucune réponse après 2-4 semaines)
Selon le CANMAT, combien de temps doit durer le traitement de maintien de la dépression?
6 à 9 mois post-rémission (et min 6 sem pour obtenir rémission)
Si facteurs de risque pour rechute: 2 ans ou plus
Pourquoi faut-il éviter d’arrêter le traitement des antidépresseurs subitement?
Risque du syndrome de retrait (si prise > 5 semaines) :
- Apparition rapide
- Paresthésies, dysphorie, syndrome grippal, insomnie, trouble de l’équilibre, hypervigilence, etc. (peut avoir l’air d’une rechute, c’est inconfortable)
- Baisse progressive habituellement mieux tolérée
Si un patient ne répond pas adéquatement au traitement pharmacologique pour une dépression majeure, quelles sont le options?
- Évaluer l’adhésion au Tx
- Augmenter la dose (si réponse présente mais partielle)
- Changer de molécule
- Combiner antidépresseur + adjuvant (antipsychotique atypique / lithium / etc.)
- Combiner antidépresseur + antidépresseur (attention de ne pas utiliser les même mécanismes d’action)
Quelle est la 2e urgence médicale physique en psychiatrie?
Comment la reconnaître?
Syndrome sérotoninergique (excès de sérotonine)
Activité autonomique : T ↑, TA↑, RC↑, RR↑, mydriase
Motricité : tonus ↑, hyperréflexie, myoclonie, tremblement
État mental (agitation, confusion, désorientation, délirium)
Quel est le traitement du syndrome sérotoninergique?
Cesser molécules en cause
Tx symptomatique
+/- antagoniste 5HT2A
Quelles sont les autres indications de l’usage d’antidépresseurs?
Dlr chronique
Trouble alimentaire
TOC (surtout molécules sérotoninergiques)
Trouble panique / troubles anxieux généralisés
TSPT
Tabagisme (bupropion)
Phobie sociale
Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines?
Agonisme du récepteur bzd → augmente l’efficacité du récepteur GABA → majore l’entrée d’ions chlorure → hyperpolarisation du neurone → diminution de l’excitabilité
Quels sont les 4 types d’effet recherchés des benzo?
IMPORTANT
Hypnotique
Anxiolytique
Anticonvulsivant
Relaxant musculaire
Quelles sont les indications des benzo?
- Généralement usage à court terme ou ponctuel (<1 mois)
- indiqué comme adjuvant temporaire pour trouble anxieux et aussi TOC/TSPT
Quel sont les effets secondaires principaux des benzo?
Confusion, désorientation
Sédation, léthargie
Amnésie rétrograde
Tableau dépressif
Réactions paradoxales (agitation)
Insomnie et anxiété rebond
Vrai ou faux
Les effets secondaires des benzo sont plus marqués chez la personne aînée
IMPORTANT
Oui!
Confusion, délirium, troubles à la démarche, chutes, etc.
Favoriser les benzo dont les métabolisme n’est pas influencé par les mécanismes hépatiques oxydatifs (qui diminue avec l’âge) et donc moins à risque de s’accumuler —> par exemple: ativan (lorazepam)
Quels sont les mécanismes d’action des psychostimulants?
- deux classes: amphétamine et méthylphénidate
- Méthylphénidate —> bloque la recapture de la dopamine et de la noradrénaline
- Amphétamine —> incorporé dans les vésicules synaptiques et favorise la libération de la dopamine et noradrénaline
truc: méthyl = méchant = bloque
Quelles sont les indications thérapeutiques des psychostimulants?
TDAH, narcolepsie
Dépression majeure réfractaire, asthénie et trouble cognitif dans condition médicale générale
Quels sont les effets secondaires des psychostimulants?
Système digestif : perte de poids et anorexie, dlr abdominale, ralentissement de la croissance
SNC : insomnie, dysphorie, agitation, anxiété, irritabilité, psychose, tics, convulsions
CV : variation de la TA, arythmies
Quels sont les 2 non-stimulants approuvés dans le traitement du TDAH, leurs mécanismes d’action et leurs principaux effets secondaires?
TRUC: NON - Nora
Atomoxétine : inhibiteur sélectif de la pompe de recaptage de la noradrénaline
ES : GI, SNC, CV, génito-urinaire
Guanfacine : agoniste spécifique des récepteurs noradrénergiques alpha2A-post-synaptiques
ES : GI, SNC, CV
Selon le CADDRA, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement du TDAH?
Évaluation complète et spécifique au TDAH
Psychoéducation et stratégies non pharmacologiques d’abord et en continu
Tx pharmacologique : 1re ligne = psychostimulants de longue action
2e ligne = psychostimulant de courte action (utilisé PRN ) ou guanfacine/atomoxétine (les 2 non sstimulants approuvés)
Suivi à long terme et des ré-évaluations même si médication non prescrite
Quels sont les 3 inhibiteurs de la cholinestérase disponibles au Canada?
Aricept (Donepezil)
Reminyl (Galantamine)
Exelon (Rivastigmine)
Quelles sont les indications des inhibiteurs de la cholinestérase?
TNC majeur de type Alzheimer, mixte, secondaire à maladie de Parkinson, à corps de Lewy
TNC vasculaire = indication mitigée
autres TNC = pas indiqué
Quel est le mécanisme d’action du mémantine?
Antagoniste récepteur NMDA
Quelles sont les indications de la mémantine?
Seul ou en combinaison avec inhibiteur de la cholinestérase
TNC majeur de type Alzheimer d’intensité modéré à sévère
