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MMD1233- Sciences psychiques caro > CM4 - Psychopharmacologie [RÉVISÉ] > Flashcards

CM4 - Psychopharmacologie [RÉVISÉ] Flashcards

1
Q

Nommez les différentes classes de psychotropes 6

A

Antipsychotiques

Stabilisateurs de l’humeur

Antidépresseurs

Benzodiazépines

Psychostimulants

Inhibiteurs de la cholinestérase/mémantine

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2
Q

Quelles sont les 4 voies de transmission dopaminergique et leur rôle?

A
  1. Voie nigostriée : contrôle du mouvement
  2. Voie mésolimbique : pensées/émotions/perceptions
  3. Voie mésocorticale : comportement/cognition
  4. Voie tubéro-infundibulaire : contrôle de la prolactinémie (dopamine inhibe la sécrétion de prolactine)
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3
Q

Quelles voies de transmission dopaminergique sont impliquées dans la schizophrénie?

A

Mésolimbique
↑ dopamine = sx positifs

Mésocorticale
↓ dopamine = sx négatifs

Les sx le plus en lien avec le pronostic fonctionnel sont les NÉGATIFS

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4
Q

Quelles sont les 2 grandes classes d’antipsychotiques?

A

Typiques et atypiques

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques typiques?

A

Blocage des récepteurs dopaminergiques a/n des 4 voies

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6
Q

Quelle voie dopaminergique cherche-t-on principalement à réguler avec les antipsychotiques et dans quel but?

A

Voie mésolimbique —> effet thérapeutique visé est de diminuer les hyper-perceptions

elle avait un hyperfonctionnement

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7
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques typiques a/n de la voie mésocorticale? tubéro-infundibulaire? nigrostriée?

A

Mésocorticale : sx négatifs → alogie, avolition, affect plat, retrait social

Tubéro-infundibulaire : prolactinémie augmentée → tr. sexuels, tr. menstruels, infertilité, ostéoporose

Nigostriée : syndrome extrapyramidale, dyskinésie tardive

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8
Q

Quels sont les 3 effets secondaires extra-pyramidaux des antipsychotiques typiques?

A

Akathisie : inconfort musculaire, besoin de bouger

Parkinsonisme : rigidité, tremblement, bradykinésie

Dystonie : contraction musculaire involontaire, très incofortable (*jeune patient avec 1ère exposition + à risque)

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9
Q

Quels sont les interventions pouvant réduire les symptômes extra-pyramidaux secondaires aux antipsychotiques typiques?

A

Diminuer la dose

Changer pour un atypique

Anticholinergique (STAT pour dystonie)

Benzo

Beta-bloqueurs (akathisie)

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10
Q

Par quoi est causée la dyskinésie tardive secondaire à la prise d’antipsychotiques typiques? Le traitement pour cela?

A
  • Hypersensibilité des récepteurs causée par leur blocage chronique ⇒ trouble du mouvement choréiforme et involontaire (surtout langue et bouche)
  • Tx : diminuer ou arrêt de la médication, changer pour atypique, Nitomane

*NB: un arrêt brusque de l’antipsychotique peut exacerber les symptômes extra-pyramidaux

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11
Q

Autre que les effets extra-pyramidaux, nommez 3 autres effets secondaires possible des antipsychotiques typiques

A

Effets anticholinergiques : xérostomie, constipation, vision trouble, rétention urinaire, tachycardie, psychose “atropinique”

Effets antihistaminiques : sédation, gain de poids

Effets antiadrénergiques : hypotension orthostatique, troubles sexuels

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12
Q

Quelle est la différence entre les antipsychotiques typiques et atypiques?

A

Atypique = antagoniste de la dopamine et aussi SÉROTONINE

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13
Q

Vrai ou faux?

Le syndrome neuroleptique malin est une urgence médicale physique.

A

Vrai!

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14
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome neuroleptique malin?
=URGENCE

A

Dysautonomie : hyperthermie, TA et pouls fluctuants

État mental perturbé : conscience fluctuante, confusion

Trouble du mouvement : rigidité *

CK élevé*, leucocytose

* Ces deux parmètres permettent de distinguer le syndrome neuroleptique du syndrome sérontoninergique

CK = créatine kinase

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15
Q

Quel est le traitement du syndrome neuroleptique malin?

A

Cesser antipsychotique

Tx de support (hydratation, baisser température corporelle)

Soins intensifs

Bromocriptine, dantyolène (antidotes)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques atypiques?

A

Blocage des réceteurs dopaminergiques et sérotoninergiques

  • Au niveau mésolimbique : antagonisme dopamine > antagonisme sérotonine
  • Sur les autre voies (nigostriée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) : antagonisme sérotonine > antagonisme dopamine

Comme la sérotonine inhibe la dopamine (DA) —> blocage des récepteurs serotoninergiques = moins de sérotonine = plus de dopamine

L’effet net est:

  • DA diminuée a/n mésolimbique (effet thérapeutique)
  • DA augmentée a/n mésocorticale, nigostriée et tubéro-infundibulaire (diminution des effets secondaires)
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17
Q

Nommer des indications pour les antipsychotiques atypiques.

A

Plusieurs exemples parmi ceux ci-dessous —> retenir que les atypiques ont des indications beaucoup plus larges que les typiques

Schizophrénie

Trouble bipolaire

Trouble de comportements dans TNC majeur

Dépression majeure

Psychose liée à Parkinson

Troubles du développement

Auto-mutilation/agressivité/impulsivité

Troubles anxieux sévère/réfractaires

TOC sévère/réfractaire

Syndrome Gille-de-la-Tourette/tics

Plusieurs troubles du mouvement

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18
Q

Qu’est-ce que l’Aripiprazole?
pas dans power point?

A

Antipsychotique de 3e génération considéré atypique

Agoniste partiel dopaminergique, agoniste 5-HT1a et un peu anti 5-HT2

En gros, il a un effet modulateur plutôt que de faire juste un blocage donc effet plus modulé sur les différentes voie et meilleures tolérance aux effets secondaires

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19
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques sur les voies dopaminergiques?

A

Symptômes extra-pyramidaux : profil avantageux vs typiques à dose faible/modérée et profil semblable vs typique à dose élevée

Symptômes négatifs : petite amélioration des sx et des déficits cognitifs

Prolactinémie : moins d’hyperprolactinémie (sauf Risperidone)

En bref, leur profil de tolérabilité nettement meilleur (que les typiques) dans l’ensemble mais surtout à basse dose

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20
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques autres qu’en lien avec les circuits dopaminergique?

A

Effets anticholinergiques : surtout clozapine et olanzapine —> somnolence avec toutes les molécules

Effets cardiovasculaire : faible hausse du QT (vrai avec tous les AP), hypotension/HTO

*Effets métaboliques: gain de poids majeur, dyslipidémie, diabète, HTA —> clozapine > olanzapine > rispéridone > quétiapine

Agranulocytose : clozapine surtout, monitoring hebdomadaire (donc clozapine n’est jamais un Mx de 1re ni de 2e intention)

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21
Q

Quelle est l’évaluation requise pré-traitement à faire pour le monitoring métabolique avec antipsychotiques atypiques?

A
  • Histoire personnelle et familiale de diabète, obésité et dyslipidémie
  • IMC*
  • Mesure de circonférence abdominale, TA, glycémie plasmatique à jeûn, profil lipidique à jeûn*
  • Déterminer si obésité, diabète ou dyslipidémie
  • Traiter/référer pour des traitements de ces affections

* Ces paramètres sont à monitorer régulièrement après début du Tx

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22
Q

Selon les lignes directrie du guides de pratique de la Canadian Psychiatric Association (CPA), quel est le traitement pharmaco de 1ère ligne de la schizophrénie?

A

Antipsychotiques atypiques ou typiques

  • Personnaliser le choix selon le tableau clinique général
  • Dosages inférieurs pour les premiers épisodes psychotiques et chez âge avancé
  • Olanzapine = retiré de la 1ère ligne dans certains guides (effets métaboliques +++)
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23
Q

En cas d’échec de traitement de la schizophrénie, que faire?

A

Essai : 4-6 semaines (ad 8 semaine si réponse partielle)

S’assurer de l’observance, réévaluer le dx

Puis, essai d’un nouvel antipsychotique typique/atypique

Si 2 échecs : considérer la clozapine

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24
Q

Quelle est la durée du traitement pharmaco de la schizophrénie?

A

Long terme :

18 mois pour premier épisode

2-5 ans et + après autre épisode aigu

NB: Dans un Dx de schizophrénie, le Tx biologique/pharmaco est essentiel et souvent à vie

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25
Q

Nommer 2 stabilisateurs de l’humeur

A

Lithium

Anticonvulsifiants (acide valproïque et autres)

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26
Q

Lithium: excrétion rénale ou hépatique?
Acide valproïque: excrétion rénale ou hépatique?

A

Lithium: excrétion rénale
Acide valproïque: excrétion hépatique

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27
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques du lithium?

A

Trouble bipolaire de type 1 et 2 : dépression ET manie, aigue ET maintien

Trouble schizoaffectif type bipolaire : phase dépressive, maniaque, aigue et maintien

Potentialisation antidépresseur

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28
Q

Quels sont les principaux effets secondaires du lithium

A

Ceux à savoir

SNC : fatigue, somnolence, perte mémoire, tremblement, ralentissement, dysarthrie, ataxie

Thyroïde : goitre, hypothyroïdie, hyperparathyroïde

GI : No/Vo, dlr, diarrhée, gain de poids, goût métallique, soif

Rénaux : polyurie, polydipsie, nycturie, diabète insipide, diminution filtration glomérulaire

Aussi:

CV : bradycardie, changement onde T

Dermato : alopécie, prurit, rash, psoriasis, acné, peau-cheveux secs

Autres : vision embrouillée, amblyopie, troubles sexuels

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29
Q

Quels sont les contre-indications au lithium?

A

contre-indications relatives: Atteinte cérébrale, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque et autres cardiopathies, âge avancé, conditions augmentant le risque de déshydratation

Attention en grossesse : hausse du risque de malformation cardiaque et suivi spécifique nécessaire

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30
Q

Quelles sont les principales interactions médicamenteuses avec le lithium?

(IMPORTANT)

A

AINS

Diurétiques et anti-hypertenseurs (IECA/ARA)

Plusieurs antibiotiques

ROH

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31
Q

Quelle est la présentation clinique d’une intoxication légère au lithium? Ce serait à quelle dose?

A

No/Vo, diarrhée, ataxie, tremblement, somnolence, confusion

Pronostic excellent si détecté vite (importance d’informer les patient(e)s)

cesser lithium temporairement

1.5-2.0 mmol/L

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32
Q

Quelle est la présentation clinique d’une intoxication sévère au lithium? à quelle dose?

NB: = danger, souvent séquelles permanentes

A

> 2.0 mmol/L

Hyperréflexie, pouls irrégulier, hypo/hypertenson, ECG aN, convulsion, nécrose tubulaire aigue, coma, mort

Mauvais pronostic si lithémie > 4.0 mmol/L (risque décès ou séquelles multi-organes)

Traitement : diminuer absorption, correction électrolyties, diurèse forcée, dialyse, contrôle des convulsions

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide valproïque?

A

Mécanisme précis inconnu

Augmente l’action inhibitrice du GABA

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34
Q

Nommer des indications thérapeutiques de l’acide valproïque (épival).

A

Trouble bipolaire

Trouble schizoaffectif type bipolaire

Convulsions et prophylaxie pour convulsions induites par clozapine

Épilepsie

Psychose réfractaiire

Agressivité et troubles de comportement

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35
Q

Quels sont les effets secondaires de l’acide valproïque ?

A

SNC : somnolence, ralentissement, céphalée, tremblement, confusion liée à build-up d’ammoniac

Gastro-digestifs : No, gain de poids, AST/ALT élevé

Dermato : rash, alopécie

Hémato : thrombocytopénie, anémie macrocytaire

Endocrino : perturbation cycle menstruel, hyperandrogénisme, perturbation bilan lipidique, syndrome ovaires polykystiques

** Aussi: effet tératogène +++ si femme enceinte!

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36
Q

Quelle en est la présentation clinique et le tx d’une intoxication à l’acide valproïque?

A

Somnolence, hypotension, tachy/bradycardie, convulsion, dépression respiratoire, anomalies hémato/métabolique, coma, mort

Tx de support et symptomatique

37
Q

Acide valproïque et grossesse: oui ou non?

A

À éviter chez femmes enceintes *** (malformations tube neural, anomalies développementales)

38
Q

Compléter.

La carbamazépine est utile en 2e ligne pour

A

trouble bipolaire (manie, dépression, prévention rechute)

39
Q

Qu’est-ce qui limite l’utilisation du carbamazépine?

A

Les multiples interactions médicamenteuses et les effets secondaires

40
Q

Compléter.

Gabapentin : surtout utile comme adjuvant en combinaison avec … ou … chez patients très …., et très peu d’évidence pour le traitement de …..

Topiramate : les doses thérapeutiques sont en générale trop … pour être tolérées

*Retenir que les 2 ont très peu d’évidences

A

lithium ou acide valproïque

anxieux

trouble bipolaire!

sédatives

41
Q

Compléter.

Lamotrigine: il; faut retenir que son profil d’effet est intéressant pour traiter … et que son usage est associé au risque de développer une réaction de …

A

la dépression bipolaire

réaction de Stevens Johnson

42
Q

Selon le CANMAT, quelles sont les indications pharmacologiques de 1ère ligne devant un épisode manie ?

A

Lithium

Acide valproique

Antipsychotiques atypiques

43
Q

Conduite clinique – dépression bipolaire type I
1ère intention et si échec

A
44
Q

Selon le CANMAT, quelle est la conduite clinique à adopter pour le maintien du trouble bipolaire?

A
45
Q

Nommer les grandes classes d’antidépresseurs 8

A

ISRS

IRSN

IRND

NaSSA

SARI

ATC

IMAO

Nouvelle molécule (Trintellix)

46
Q

Quel est le mécanisme d’action des ISRS?

A

Inhibition de la pompe à recapture de la sérotonine

Action plus sélective

47
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des ISRS ?

PS: intoxication létale très rare

A

SNC : céphalée, anxiété, agitation (surtout au début), insomnie ou somnolence, ralentissement

GI : Nausées/vomissement, diarrhée, anorexie, perte/gain de poids

Tr. sexuels : baisse lipido, troubles érection/éjaculation, anorgasmie

Autres : hausse du temps de saignement (perturb. aggéragion plaquettaire)

Sudation,

Hyponatrémie (surtout personnes aînées) / SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique)

48
Q

Quels sont les blackbox warnings concernant les ISRS?

A

1) Suicidalité*:

Augmentation de la suicidalité chez les 14-18 ans (mais pas d’augmentation des suicides complétés)

Augmentation de la suicidalité non-significative chez les 18-24 ans mais le warning est tout de même étendu à cette tranche d’âge

Pas d’augmentation chez > 24 ans

*Retrouve énergie en début de traitement mais on a encore des pensées négatives = période dangereuse pour suicide

2) Élongation du QT – risque d’arythmie cardiaque:

Citalopram/escitalopram sont associés à des risques au niveau du rythme cardiaque (torsade de pointe —> anxiogène pour les psychiatres!)

49
Q

Quel est le mécanisme d’action des IRSN?

truc: nm

A

Inhibition du recaptage monoaminergique variable selon la dose.

Par exemple pour Venlafaxine (Effexor):

  • Sérotonine (faible dose))
  • Noradrénaline (forte dose)
  • Dopamine (très forte dose)
50
Q

Quels sont les effets secondaires des IRSN?

A

Semblables à ISRS:
• SNC: anxiété, agitation, insomnie
• Troubles gastro-digestifs
• Troubles sexuels
• Sudation
• Hyponatrémie (personnes âgées)

Hausse TA

51
Q

Vrai ou faux?

Les IRSN sont sécuritaires et comportent moins de potentiel d’intoxication létales que ISRS.

A

Faux, il y a plus d’intoxications létales

52
Q

Quel est le mécanisme d’action des NaSSA (Noradrenergic and specific serotoninergix antidepressant)?

A

Augmente transmission sérotoninergique et noradrénergique par le biais des hétérorécepteurs et autorécepteurs alpha2-adrénergiques —> effet thérapeutique

Bloque les récepteurs sérotoninergiques, responsables des effets secondaires liés à la sérotonine

Bloque récepteurs histaminiques —> effet anti-histaminique peut-être intéressant pour les patient ayant perdu sommeil et appétit

53
Q

Quels sont les effets secondaires ddes NaSSA?

A

NaSSA

SNC : SÉDATION

GI : appétit augmenté, GAIN DE POIDS

Tr. sexuels

Agranulocytose et neutropénie

Hypotension

Anticholinergisme (xerostomie, constipation)

54
Q

Quel est le mécanisme d’action des IRND?

A

Blocage (faible) de la recapture noradrénergique et dopaminergique

Pas de mécanisme sérotoninergique significatif

55
Q

Quels sont les effets secondaires des IRND?

A

Insomnie, agitation, anxiété

Xérostomie, constipation, Nausées

Hausse risque de convulsion (pas si XR)

Peut augmenter sx psychotiques/anxieux

Pas de trouble sexuel

Peut être bon choic si patient tolère mal molécules “sérotoninergiques”

56
Q

Quels sont des contre-indications des IRND?

A

Anorexie, boulimie, sevrage alcool/benzo —> en raison du risque de convulsions associés

prise de Zyban (ferait bcp trop de buproprion)

Attention chez pt avec ATCD de convulsion, trouble anxieux/psychotique

57
Q

Quels sont les mécanismes d’action des SARI?

A

Inhibition de la recapture de la sérotonine et des récepteurs 5HT2A

Effets sur récepteurs noradrénergiques

58
Q

Quels sont les effets secondaires du SARI?

A

Sédation (trazodone)

hypotension orthostatique

Priapisme (trazodone)

Céphalée, anticholinergisme, risques cardiaques

NB: molécule peu utilisée pour ses effets AD en raison des forts effets secondaires mais utilisé comme hypnotique au coucher

59
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antidépresseurs tricycliques ?

A

Blocage de la pompe de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (effet thérapeutique)

Blocage des récepteurs muscariniques cholinergiques, histaminergiques et adrénergiques (effets indésirables)

Amines secondaires plus spécifiques que tertiaires

60
Q

Quels sont des effets secondaires des antidépresseurs tricycliques?

A
61
Q

Quel est le mécanisme d’action des IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase)?

A

Inhibition de l’enzyme responsable de la dégradation des monoamines

Mode irréversible (IMAO) et réversible (IRMAO-A)

62
Q

Quel est le plus grand risque lié à la toxicité d’un IMAO ? Comment peut-on le prévenir?

A

Crise adrénergique : hypertension, hyperpyrexie, tachycardie, arythmie

Prévention: En informant les patients des risques, éviter de prendre des substances, même en vente libre (ex. du décongestionnant) sans en parler au pharmacien, et en suivant un régime alimentaire spécifique

Substances en cause
* Sympathomimétiques: éphédrine, cocaïne, speed
* Aliments à haute teneur en tyramine
-Fruits mûrs (bananes, figues), caviar, pâte de
crevettes, viandes séchées, extraits de levure, soupe
en sachet, bière pression, fromages vieillis, xérès, foie
boeuf/poulet
-Vin, bière, chocolat et café de façon modérée…

63
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vortioxétine (trintellix)?

A

Inhibition de la recapture de la sérotonine

Agoniste 5HT-1a

Agoniste partiel 5HT-1B

Antagoniste 5HT3A, 5HT-1D, 5HT-7

64
Q

Quelle est l’indication thérapeutique de la vortioxétine?

A

Dépression majeure

65
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents de la vortioxétine?

A

Nausées/Vo, constipation

Peu d’effet sur la sphère sexuelle

66
Q

Quelles sont les premières étapes du traitement de la dépression caractérisée?

A
  1. s’assurer du bon diagnositc (D/Dx trouble bipolaire, d’usage de substances, condition médicale, trouble d’adaptation, trouble de la personnalité, trouble psychotique, etc.) —> utiliser questionnaires standardisés comme le PHQ-9
  2. évaluer la présence de dangerosité (suicidaire, hétéroagressivité, jugement altéré)
67
Q

Selon le CANMAT, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement pharmacologique (1re/2e/3e intentions) pour traiter la dépression caractérisée?

A

1re intention: ISRS / IRSN / NaSSA / Vortioxétine

2e intention: tricycliques / SARI/ IMOA-réversibles

3e intention: IMAO-irréversibles

Suivis max après 2 première semaines (ou parfois avant si indiqué)

Suivi aux 2 semaines par la suite jusqu’à réponse thérapeutique

suivi chaque 3 mois pour la durée du Tx

68
Q

En combien de temps l’effet thérapeutique d’un antidépresseur apparaît-il?

A

1 à 8 semaines (Considérer changer d’antidépresseur si aucune réponse après 2-4 semaines)

69
Q

Selon le CANMAT, combien de temps doit durer le traitement de maintien de la dépression?

A

6 à 9 mois post-rémission (et min 6 sem pour obtenir rémission)

Si facteurs de risque pour rechute: 2 ans ou plus

70
Q

Pourquoi faut-il éviter d’arrêter le traitement des antidépresseurs subitement?

A

Risque du syndrome de retrait (si prise > 5 semaines) :

  • Apparition rapide
  • Paresthésies, dysphorie, syndrome grippal, insomnie, trouble de l’équilibre, hypervigilence, etc. (peut avoir l’air d’une rechute, c’est inconfortable)
  • Baisse progressive habituellement mieux tolérée
71
Q

Si un patient ne répond pas adéquatement au traitement pharmacologique pour une dépression majeure, quelles sont le options?

A
  • Évaluer l’adhésion au Tx
  • Augmenter la dose (si réponse présente mais partielle)
  • Changer de molécule
  • Combiner antidépresseur + adjuvant (antipsychotique atypique / lithium / etc.)
  • Combiner antidépresseur + antidépresseur (attention de ne pas utiliser les même mécanismes d’action)
72
Q

Quelle est la 2e urgence médicale physique en psychiatrie?

Comment la reconnaître?

A

Syndrome sérotoninergique (excès de sérotonine)

Activité autonomique : T ↑, TA↑, RC↑, RR↑, mydriase

Motricité : tonus ↑, hyperréflexie, myoclonie, tremblement

État mental (agitation, confusion, désorientation, délirium)

73
Q

Quel est le traitement du syndrome sérotoninergique?

A

Cesser molécules en cause

Tx symptomatique

+/- antagoniste 5HT2A

74
Q

Quelles sont les autres indications de l’usage d’antidépresseurs?

A

Dlr chronique

Trouble alimentaire

TOC (surtout molécules sérotoninergiques)

Trouble panique / troubles anxieux généralisés

TSPT

Tabagisme (bupropion)

Phobie sociale

75
Q

Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines?

A

Agonisme du récepteur bzd → augmente l’efficacité du récepteur GABA → majore l’entrée d’ions chlorure → hyperpolarisation du neurone → diminution de l’excitabilité

76
Q

Quels sont les 4 types d’effet recherchés des benzo?

IMPORTANT

A

Hypnotique

Anxiolytique

Anticonvulsivant

Relaxant musculaire

77
Q

Quelles sont les indications des benzo?

A
  • Généralement usage à court terme ou ponctuel (<1 mois)
  • indiqué comme adjuvant temporaire pour trouble anxieux et aussi TOC/TSPT
78
Q

Quel sont les effets secondaires principaux des benzo?

A

Confusion, désorientation

Sédation, léthargie

Amnésie rétrograde

Tableau dépressif

Réactions paradoxales (agitation)

Insomnie et anxiété rebond

79
Q

Vrai ou faux

Les effets secondaires des benzo sont plus marqués chez la personne aînée

IMPORTANT

A

Oui!

Confusion, délirium, troubles à la démarche, chutes, etc.

Favoriser les benzo dont les métabolisme n’est pas influencé par les mécanismes hépatiques oxydatifs (qui diminue avec l’âge) et donc moins à risque de s’accumuler —> par exemple: ativan (lorazepam)

80
Q

Quels sont les mécanismes d’action des psychostimulants?

A
  • deux classes: amphétamine et méthylphénidate
  • Méthylphénidate —> bloque la recapture de la dopamine et de la noradrénaline
  • Amphétamine —> incorporé dans les vésicules synaptiques et favorise la libération de la dopamine et noradrénaline

truc: méthyl = méchant = bloque

81
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques des psychostimulants?

A

TDAH, narcolepsie

Dépression majeure réfractaire, asthénie et trouble cognitif dans condition médicale générale

82
Q

Quels sont les effets secondaires des psychostimulants?

A

Système digestif : perte de poids et anorexie, dlr abdominale, ralentissement de la croissance

SNC : insomnie, dysphorie, agitation, anxiété, irritabilité, psychose, tics, convulsions

CV : variation de la TA, arythmies

83
Q

Quels sont les 2 non-stimulants approuvés dans le traitement du TDAH, leurs mécanismes d’action et leurs principaux effets secondaires?

A

TRUC: NON - Nora
Atomoxétine : inhibiteur sélectif de la pompe de recaptage de la noradrénaline

ES : GI, SNC, CV, génito-urinaire

Guanfacine : agoniste spécifique des récepteurs noradrénergiques alpha2A-post-synaptiques

ES : GI, SNC, CV

84
Q

Selon le CADDRA, quels sont les conduites cliniques à suivre pour le traitement du TDAH?

A

Évaluation complète et spécifique au TDAH

Psychoéducation et stratégies non pharmacologiques d’abord et en continu

Tx pharmacologique : 1re ligne = psychostimulants de longue action

2e ligne = psychostimulant de courte action (utilisé PRN ) ou guanfacine/atomoxétine (les 2 non sstimulants approuvés)

Suivi à long terme et des ré-évaluations même si médication non prescrite

85
Q

Quels sont les 3 inhibiteurs de la cholinestérase disponibles au Canada?

A

Aricept (Donepezil)

Reminyl (Galantamine)

Exelon (Rivastigmine)

86
Q

Quelles sont les indications des inhibiteurs de la cholinestérase?

A

TNC majeur de type Alzheimer, mixte, secondaire à maladie de Parkinson, à corps de Lewy

TNC vasculaire = indication mitigée

autres TNC = pas indiqué

87
Q

Quel est le mécanisme d’action du mémantine?

A

Antagoniste récepteur NMDA

88
Q

Quelles sont les indications de la mémantine?

A

Seul ou en combinaison avec inhibiteur de la cholinestérase

TNC majeur de type Alzheimer d’intensité modéré à sévère

MMD1233- Sciences psychiques caro (20 decks)

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