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S10 - DYSARTHRIE > CM2 - Approche neurolinguistique des dysarthries > Flashcards

CM2 - Approche neurolinguistique des dysarthries Flashcards

1
Q

Qui a proposé une classification des dysarthries ?

A

Frederic L. Darley

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2
Q

Les troubles moteurs de la parole sont divisés en 2

A
  • La dysarthrie

- L’apraxie de la parole

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Q

La dysarthrie est un trouble de

A

L’exécution motrice

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4
Q

L’apraxie de la parole est un trouble de

A

La programmation/planification motrice

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5
Q

Définition de la dysarthrie selon Darley

A

Terme générique qui regroupe l’ensemble des troubles de la parole, résultant de troubles du contrôle musculaire dus à une lésion du système nerveux central et/ou périphérique.

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6
Q

La perspective de Darley est très clairement orientée vers la physiopathologie et la compréhension de la physiopathologie, à partir de la combinaison

A
  • Du niveau diagnostic : Darley part du principe dans sa classification qu’il a des malades avec une maladie neurologique.
  • Du niveau perceptif : à partir de l’écoute, donc d’un point de vue perceptif, Darley va classifier les critères un peu déviants dans la parole de ces patients.
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7
Q

7 grands paramètres inclus dans l’approche de la Mayo Clinic (1969, 75, Darley et al.)

A
  • Hauteur
  • Intensité
  • Qualité vocale
  • Respiration
  • Prosodie
  • Articulation
  • Caractère global de la parole
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8
Q

Où se situe l’atteinte des patients bulbaires ?

A

Atteinte des voies pyramidales : nerfs périphériques, jonction neuromusculaire et muscles effecteurs de la parole (myasthénies).

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9
Q

Où se situe l’atteinte des patients pseudo-bulbaires ?

A

Atteinte bilatérale du motoneurone central (hémorragie cérébrale, TC).

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10
Q

Classification - atteinte des voies pyramidales :

Patients bulbaires –> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie flasque

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11
Q

Classification - atteinte des voies pyramidales :

Patients pseudo-bulbaires –> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie spastique

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12
Q

Où se situe l’atteinte des patients cérébelleux ?

A

Atteinte du cervelet et des voies cérébelleuses

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13
Q

Classification - atteinte du cervelet et des voies cérébelleuses :
Patients cérébelleux –> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie ataxique

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14
Q

Classification - Atteinte NGC + akinésie (lenteur d’exécution motrice) –> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie hypokinétique

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15
Q

Dans quelle pathologie retrouve-t-on une dysarthrie hypokinétique ?

A

La Maladie de Parkinson

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16
Q

Classification - Atteinte NGC + “mouvements anormaux”

–> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie hyperkinétique

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17
Q

Dans quel cas retrouve-t-on une dysarthrie hyperkinétique ?

A

Dystonies

Choréoathétose

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18
Q

Dans quelles pathologies peut-on retrouver des lésions diffuses ?

A

SLA
SEP
TC

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19
Q

Lésions diffuses

A

Atteinte de plusieurs systèmes neurologiques

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20
Q

Classification - lésions diffuses :

Atteinte de plusieurs systèmes neurologiques –> quel type de dysarthrie ?

A

Dysarthrie mixte

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21
Q

À la suite de travaux de réactualisation, Duffy (2005) a rajouté 2 autres types de dysarthries

A
  • Dysarthries par atteinte unilatérale du 1er motoneurone

- Dysarthries d’étiologie indéterminée

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22
Q

Quels sont les deux systèmes de régulation extrêmement importants en termes de contrôle, de régulation motrice ?

A
  • Les ganglions de la base

- Le cervelet

23
Q

Modèles de la parole

A
  • Modèle de Ackermann
  • Modèle de Simonyan
  • Modèle DIVA
24
Q

Modèle de Ackermann

A
  • -> Point de vue phylogénétique.
  • Le développement des connexions cérébello-corticales est l’aboutissement ultime de l’évolution du langage.
  • Rôle aussi très important des ganglions de la base.
25
Q

Modèle de Simonyan

A
  • -> Modélisation neurophilogénique et modélisation périphérique.
  • Elle a adapté le modèle des ganglions de la base pour son travail sur le larynx.
  • Spécifie le cortex moteur en cortex moteur du larynx et a intégré l’aire tegmentale, très importante dans les dysphonies.
26
Q

Modèle DIVA

A

Modèle qui a le mérite de mettre tout le monde d’accord :

  • très neurophysiologique (aspects feedback, feedforward),
  • qui rend compte des modèles internes de la parole (troubles des mouvements de la parole) et des troubles articulatoires de la parole.
27
Q

Etude de J. Parkinson sur la MP (1817)

A
  • Une perte d’intelligibilité et de la puissance articulatoire,
  • Des problèmes de rythme et d’organisation temporelle de la parole.
28
Q

Etude de Hartelius et Svensson (1994) - quels sont les deux éléments qui gênaient le plus les patients MP ?

A
  • Gêne n°1 : l’hypophonie
  • Gêne n°2 : l’imprécision articulatoire
    70% des patients présentent un trouble de la parole et de la voix après le début de la maladie.
29
Q

Travail de l’orthophoniste dans la MP

A
  • L’anamnèse : poser des questions au patient
  • L’évaluation perceptive des troubles de la parole
  • Le recueil de l’avis du patient sur son trouble avec un questionnaire comme le VHI
    = Recherche des conséquences du trouble sur la VQ.
30
Q

Facteurs influençant la communication à prendre en compte

A
  • L’audiométrie : les patients parkinsoniens seraient un peu plus presbyacousiques que la moyenne.
  • -> Ainsi avec un défaut de perception, les représentations phonétiques et phonologiques seront forcément influencées. Leurs schémas seront perturbés, et donc l’activation s’en trouvera altérée.
31
Q

Quelles sont les mesures objectives essentielles pour évaluer les changement au cours de la MP ?

A
  • L’intelligibilité

- Les évaluations acoustiques, aérodynamiques, biomécaniques, etc.

32
Q

Critères déviants de la MP (par ordre d’importance) identifiés par l’équipe de Darley

A
  1. Monotonie de la hauteur
  2. Diminution de l’accentuation
  3. Monotonie de l’intensité (+ hypophonie)
  4. Imprécision des consonnes
  5. Silences inappropriés
  6. Petites accélérations de la parole
  7. Voix rauque
  8. Voix soufflée
  9. Hauteur vocale abaissée
  10. Débit variable (allongement des pauses, conservation de la durée des syllabes mais modification de la durée des voyelles et consonnes)

Se rajoutent aussi :
Les festinations, le freezing, quelques fois même le pseudo-bégaiement.

33
Q

Critères déviants identifiés par l’équipe de Darley pour les dystonies

A
  1. Imprécision des consonnes
  2. Distorsion des voyelles
  3. Voix rauque
  4. Articulation dégradée
  5. Voix forcée

A partir du 6ème critère, les critères ne sont pas du tout discriminants (se retrouvent dans plusieurs types de dysarthrie) :

  1. Monotonie de la hauteur
  2. Monotonie de l’intensité
  3. Silences inappropriés
  4. Phrases courtes
  5. Allongement des pauses
  6. Allongement des phonèmes
  7. Accentuation excessive
  8. Diminution de l’accentuation
  9. Blocages vocaux
  10. Débit lent
34
Q

Evolution de la dysarthrie dans la MP

A

Hypophonie –> Dysphonie –> Dysarthrie.

Dans la MP, la dysarthrie arrive à distance du diagnostic.

35
Q

3 notions à retenir sur la dysarthrie dans la MP

A
  • La dysarthrie n’est pas un symptôme tardif : hypophonie très précoce dans la MP.
  • L’atteinte n’est pas seulement motrice dans la MP.
  • Les effets des traitements ne sont pas terribles et devront être améliorés.
36
Q

Evolution de la MP selon les étapes de Braak

A

1) Phase prodromale (20 ans avant la pose du diagnostic) durant laquelle la maladie s’installe progressivement.
2) Diagnostic : tremblements, rigidité, akinésie.
3) Démence (20 ans après le diagnostic)

37
Q

Etapes de Braak - Phase prodromale, quels sont les symptômes précurseurs ?

A
  • La perte de l’odorat : l’hyposmie,
  • La constipation chronique
    + dégénérescence du nerf X, à l’origine du nerf phrénique et diaphragmatique.
38
Q

Qu’utilise-t-on pour enregistrer l’activité cérébrale ?

A

La tomographie par émission de positons

39
Q

Wildgruber, Ackermann et Grodd (2001) : 3 zones essentielles dans la production de la parole

A
  • Cortex moteur
  • Ganglions de la base
  • Cervelet
40
Q

Zones des troubles de la planification motrice (apraxie de la parole)

A

Boucle préparatoire : AMS + insula antérieur + gyrus frontal inférieur + cervelet supérieur.

  • Avec toujours une lésion de l’insula antérieur si l’apraxie de la parole est pure.
  • Si atteinte au niveau du gyrus frontal inférieur (dans l’aire de Broca si atteinte à gauche), le trouble sera plus cognitif et frontal que si la lésion est au niveau de l’insula.
41
Q

Zones des troubles de la production motrice (altérant plutôt la communication putamen, pallidum, noyau caudé, thalamus)

A

2 boucles d’exécution et de régulation motrice de la parole :

  • cortex / ganglions de la base
  • cortex / cervelet
42
Q

Les traitements de la MP

A
  • L-Dopa

- La stimulation

43
Q

Effets de la L-Dopa

A
  • Crée des difficultés au niveau de la prosodie : apparition de la dyskinésie induite après environ 8 ans. Cette dyskinésie n’est pas une conséquence de la L-Dopa, mais une conséquence de la MP + L-Dopa.
  • Chez des patients parkinsoniens diagnostiqués précocement, peu d’effets de la L-Dopa, par contre, plus la maladie est avancée chez les patients, plus il y a une différence entre « off » et « on » L-Dopa.
44
Q

Effets de la stimulation

A

Si on fait une lésion unilatérale du thalamus, les symptômes parkinsoniens seront améliorés. Par contre, si les lésions sont bilatérales, effet secondaire ++ avec un trouble de la parole. En effet, s’il y a une lésion du thalamus, mais surtout dans la projection thalamo-cérébelleuse, un trouble de la production de la parole apparaîtra à coup sûr. Le symptôme devient alors progressivement un effet secondaire du traitement.

45
Q

3 cibles/sites de stimulation

A
  • Le thalamus
  • Le globus Pallidus interne
  • Le sous-thalamus
46
Q

Cible stimulation dans la MP

A

Sous-thalamus et parfois thalamus

47
Q

Cible stimulation dans la dyskinésie généralisée

A

globus Pallidus interne

48
Q

Cible stimulation dans le syndrome de Gilles de la Tourette et les tocs

A

Noyaux médians centraux parafasciculaires du thalamus

49
Q

Conséquences de la stimulation du noyau thalamique dans la MP

A
  • Amélioration d’un point de vue musculaire des mouvements de la musculature orofaciale : les forces articulatoires et la pression intra-orale sont meilleures, la fréquence fondamentale f0 est plus stable.
  • Diminution de l’intelligibilité : contrôle et coordination non améliorés.
  • Gain en intensité vocale.
  • -> + pour l’hypophonie mais intelligibilité réduite.
50
Q

LSVT et stimulation, bénéfice supérieur ?

A

Les bénéfices de la LSVT chez des patients stimulés sont inférieurs aux bénéfices chez des patients non-stimulés.

51
Q

Bénéfices de la technique LSVT

A
  • La LSVT marche mieux que les autres techniques rééducatives.
  • Les résultats étaient très clairs sur les bénéfices de la LSVT.
52
Q

Quel est le seul traitement efficace sur le long terme ?

A

Le traitement de rééducation orthophonique (type LSVT) s’il est bien fait (de manière intensive, régulière, de complexité croissante), avec un travail sur la neuroplasticité du patient parkinsonien pour qu’il puisse réactiver et compenser.

53
Q

La différence pré/post LSVT est massive pour

A

L’hypophonie et le contrôle respiratoire

54
Q

Difficultés avec la dysarthrie dans la MP, après stimulation cérébrale

A
  • Présence de la dysarthrie liée à la pathologie
  • Amélioration de la dysarthrie avec la stimulation ou à l’inverse effet ajouté indépendant de la maladie, lié à la diffusion du courant.
  • Stimulation possible de la partie cognitive et limbique du noyau sous-thalamique, générant par exemple des émotions de manière aléatoire.

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