CM - Nefro: Insuficiência Renal Flashcards
1
Q
Em termos GERAIS, quais as 4 PRINCIPAIS consequências da insuficiência renal no organismo?
A
- Redução da filtração glomerular
- Desequilíbrio ácido-básico
- Distúrbios hidroeletrolíticos
- Desequilíbrio da função endócrino-metabólica
2
Q
Na insuficiência renal, quais as possíveis consequências da retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)?(5)
A
- Pericardite
- Encefalopatia
- Manifestações do TGI
- Disfunção plaquetária
- Acidose metabólica
3
Q
Na insuficiência renal, qual o desequilíbrio ácido-básico prevalente?
A
Acidose metabólica
Acontece por: redução da excreção de H+, diminuição da regeneração de bicarbonato e acúmulo de ácidos orgânicos.
4
Q
Um paciente com acidose e hipocalcemia. O que corrigir primeiro e por quê?
A
A acidose “protege” a hipocalcemia. Isso ocorre porque ela “desgruda” o cálcio da albumina melhorando o nível sérico. Se fizermos primeiro o controle da acidose, o nível de cálcio pode diminuir ainda mais e precipitar convulsões ou arritmias. Logo, repor primeiro o cálcio.
5
Q
Quais distúrbios hidroeletrolíticos são comuns à insuficiência renal?
A
- Hipercalemia
- Hiperfostatemia
- Hipocalcemia
- Hiponatremia
PS: lembrando que isso gera também hipervolemia e HAS pelos DHEL.
6
Q
As alterações endócrinas na insuficiência renal são típicas da aguda ou crônica?
A
Crônica
7
Q
Quais alterações da função endócrina são esperadas em uma insuficiência renal?
A
- Redução da eritropoetina
- Redução do calcitriol (forma ativada da vitamina D)
- Aumento do PTH
8
Q
Quais as duas principais consequências crônicas da DRC?
A
Anemia e doença óssea
9
Q
Quais alterações ao USG são sugestivas de lesão renal crônica?
A
- Tamanho renal < 8,5cm
- Perda da relação córtico-medular
10
Q
Qual a definição e como fazer o diagnóstico de lesão renal aguda?
A
- É uma lesão renal de evolução rápida, mas REVERSÍVEL
Diagnóstico:
- Elevação da creatinina ≥ 0,3 em 48h
OU - Elevação da creatinina ≥ 50% do basal em 7 dias
OU - Diurese < 0,5 ml/kg/h em 6 horas
11
Q
Quais os tipos de lesão renal aguda? Qual a mais comum?
A
12
Q
Qual o mecanismo da lesão renal aguda pré-renal?
A
Situações que causem uma hipoperfusão (hipovolemia, choque, estenose, etc).
13
Q
Qual a conduta para a resolução de uma lesão renal aguda pré-renal?
A
Reestabelecer a hemodinâmica do paciente (restaurar a perfusão renal).
14
Q
Quais os mecanismos da lesão renal aguda intrínseca?
A
Situações que gerem uma lesão direta aos rins (NTA, glomerulares, etc).
15
Q
Qual a conduta para a resolução de uma lesão renal aguda intrínseca?
A
Tratar a causa de base.
16
Q
Qual o mecanismo envolvido na lesão renal aguda pós-renal?
A
Situações que causem obstrução das vias urinárias (HPB, cálculo, tumores, etc).
17
Q
Qual a principal conduta para a resolução de uma lesão renal aguda pós-renal?
A
Desobstruir as vias urinárias.
18
Q
Quais as indicações para uma diálise de urgência em um paciente com insuficiência renal?(6)
A
Os 6 P’s:
- Potássio (hiperpotassemia refratária)
- Pote cheio (hipervolemia refratária)
- Ph (acidose refratária)
- Plaqueta (sangramento)
- Pirado (encefalopatia)
- Pericardite
PS: os últimas 3 são sinais de uremia franca
19
Q
Qual a definição e como fazer o diagnóstico de lesão renal crônica?
A
- Lesão com evolução lenta e irreversível dos rins.
Diagnóstico:
- TFG < 60mL/min por 3 meses
OU - Albuminuria ≥ 30 mg/dia por 3 meses
20
Q
Quais as duas principais causas de lesão renal crônica?
A
HAS e DM
21
Q
Qual a fórmula de Cockroft-Gault para o cálculo do clearence de creatinina?
A
22
Q
Qual o valor de referência para o clearence de creatinina?
A
90 - 120 ml/min
23
Q
Como estimar a albuminúria de um paciente?
A
- Proteinúria de 24h
OU - 1 amostra de albumina/creatinina (mais utilizado na prática e o resultado do cálculo é equivalente à proteinúria de 24h)
24
Q
Descreva os estágios da doença renal crônica em relação à TFG.
A
- G1: ≥ 90
- G2: ≥ 60
- G3A: ≥ 45
- G3B: ≥ 30
- G4: ≥ 15
- G5: < 15
25
Descreva os estágios da doença renal crônica em relação à albuminúria.
- A1: < 30
- A2: 30-300
- A3: > 300
26
Quais os pilares do tratamento da doenca renal crônica G2?
1 - Controlar fatores de risco (HAS, DM, etc)
2 - Nefroproteção: IECA/BRA ou ISGLT2
3 - Controlar a acidose: bicarbonato VO se HCO3 < 20
27
Quando indicar os inibidores da SGLT2 para pacientes com doença renal crônica?
Quando albuminúria ≥ 300 (A3)
28
Em qual estágio da doença renal crônica esperamos encontrar anormalidades endócrinas?
G3 para frente
29
Além da nefroproteção, qual o principal foco do tratamento do paciente com doença renal crônica G3?
Tratar as desordens endócrino-metabólicas (anemia, doença óssea, etc).
30
Em qual estágio da doença renal crônica está indica a terapia de substituição renal (TSR)?
G5 (<15 ml/min)
PS: importante desde o G4 já ir preparando o paciente para a TSR.
31
A partir de qual estágio da doença renal crônica é necessário fazer restrição de sal e proteína?
G3
32
A partir de qual estágio da doença renal crônica é necessário restringir potássio na dieta?
G4
33
A partir de qual estágio da doença renal crônica é mais comum observarmos sinais de franca uremia e hipercalemia?
G4
34
Quais as duas formas de terapia de substituição renal (TSR) mais conhecidas?
- Diálise
- Transplante renal
35
Um paciente G1A2 na escala de doença renal pode ser considerado crônico?
Sim!
Basta ser G3 OU A2 por 3 meses!
36
Sabe-se que a lesão renal crônica tende a cursar com anemia. Cite, no mínimo, 3 possiveis causas para isso. Cite também, dentre elas, qual a principal.
- Deficiência de eritropoetina - MAIS FREQUENTE (a EPO é produzida nos rins, dessa forma, está reduzida na DRC e possui a função de estimular a medula a produzir hemácias)
- Carência de ferro (não se sabe o porquê, mas o paciente com DRC apresenta mínimos sangramentos constantes pelo TGI, diminuindo os estoques de ferro e causando anemia)
- Lesão medular (o hormônio PTH aumentado e escórias nitrogenadas retidas são tóxicos à medula óssea e afetam a eritropoese)
- Hemólise (o PTH é tóxico para as hemácias)
- Carência de B9 (folato) ou B12 (cada vez menos frequente)
37
Descreva quando e como tratar a anemia gerada por um quadro de doença renal crônica (citar medicações).
Quando: Hb < 10
1° passo: checar os estoques de ferro, B9 e B12!
2° passo: eritropoetina (1° escolha) 3x/semana ou darbopentina 1x/semana IV/SC
Não adianta fazer eritropoetina se os estoques de ferro, B9 e B12 estiverem baixos, pois faltará matéria prima para a produção. Inclusive, caso estejam baixos, primeiro fazemos a reposição, se persistir a anemia, entramos com a eritropoetina.
38
Qual o alvo terapêutico de Hb em um paciente DRC com anemia?
10 - 12
39
Qual a principal complicação do uso crônico de eritropoetina?
HAS
40
Quais os dois exames mais importantes para checar os estoques de ferro no organismo e quais os valores de referência?
Ferritina e índice de saturação de transferrina
Ferritina: 100-200
IST: 20-50%
41
Qual nome se dá às alterações ósseas provocadas pela doença renal crônica?
Osteodistrofia renal
42
Quais as duas lesões ósseas mais comuns na osteodistrofia renal? Qual a mais comum?
- Osteíte fibrosa (mais comum)
- Doença óssea adinâmica
43
Descreva TODA a fisiopatologia da osteíte fibrosa na DRC.
Com a insuficiência renal, há a diminuição do calcitriol (rins produzem) e aumento do fosfato plasmático (fica retido pela dificuldade de filtração).
O calcitriol tem como funções a absorção do cálcio no TGI e freio da paratireoide. Sua diminuição naturalmente leva a uma diminuição de cálcio e hiperparatireoidismo secundário.
O fosfato no sangue se liga de forma irreverssível ao cálcio, diminuindo ainda mais a sua quantidade no sangue e estimulando a paratireoide a produzir mais PTH ainda.
O excesso de PTH causa um enorme turn over nos ossos, retirando cálcio (osteoclastos) e, na hora de repor (osteoblastos), não tem matéria prima (cálcio sufuciente, gerando uma osteogênese imperfeita (osso fica fibroso).
44
Descreva a fisiopatologia da doença óssea adinâmica na DRC.
O tratamento excessivo de uma osteíte fibrosa gera uma queda excessiva do PTH e aumento excessivo do cálcio intravascular, gerando uma redução do turn over ósseo.
45
Quais as manifestações clínicas da doença óssea adinâmica na DRC?
- Dor óssea
- Fragilidade óssea
- Retardo na cicatrização óssea
- Calcificações vasculares
46
Quais os achados radiológicos característicos da osteíte fibrosa causada pela DRC?
- Reabsorção subperiosteal das falanges
- Crânio em sal e pimenta
- Coluna em Rugger-Jersey
47
Como fazer o diagnóstico de doença óssea adinâmica em pacientes com DRC?
PTH baixo
Valor de referência (10-70 geralmente)
48
Como tratar a doença óssea adinâmica causada em pacientes com DRC?
Diminuindo a intensidade do tratamento para a osteodistrofia renal!
49
Como tratar a osteíte fibrosa?
Depende se o paciente for G3 ou G4/G5
G3:
- Restrição de fosfato na dieta (800-1000mg/dia) apenas
G4/G5:
- Restrição de fosfato na dieta (800-1000mg/dia)
- Quelantes de fosfato: carbonato de cálcio ou sevelamer (tomar junto à dieta para se quelar ao fosfato e impedir a absorção intestinal)
- Calcitriol SE fosfato normal e vitamina D baixa! (calcitriol aumenta a absorção de cálcio - fosfato alto com cálcio alto aumenta o risco de disfunção orgânica)
- Cálciomimético: cinacalcete (extremamente caro e simula o cálcio, freando a produção de PTH e sem os riscos que o cálcio em excesso produziria)
50
Quais situações a combinação de fosfato + cálcio em excesso podem gerar? Por quê isso acontece?
Cardiopneumopatia restritiva + calcifilaxia
O fosfato se liga ao cálcio formando "pedrinhas" de fosfato de cálcio, depositando-se em coração, pulmão (cardiopneumopatia restritiva) e invadem os capilares da pele levando a sua necrose (calcifilaxia)
PS: essa disfunção orgânica ocorre geralmente quando o produto de cálcio x fosfato é > 45.
51
Paciente com DRC e cálcio em excesso. O que suspeitar?
"Excesso" de tratamento de osteodistrofia renal OU hiperparatireoidismo terciário
O hiperparatireoidismo terciário nesses casos geralmente ocorre em pacientes com DRC avançada em que a produção de PTH está EXTREMAMENTE aumentada (muito mais do que já estaria) gerando um turn over tão grande de cálcio nos ossos que a quantidade de cálcio no sangue aumenta, ultrapassando a capacidade do fosfato de se quelar com o cálcio.
52
Quantos estágios possui o KDIGO e quais parâmetros são considerados para termos um KDIGO 1?
São 3 estágios (KDIGO 1, 2 e 3).
O KDIGO 1 compreende:
- Aumento de Cr basal ≥ 0,3 em 48 horas
- Aumento de Cr basal de 50 a 90% em 7 dias
- Diurese < 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas
PS: KDIGO 1 já indica lesão renal.
PS: KDIGO 3 já indica terapia de substituição renal (TSR).
53
Como está o pCO2 em um paciente com acidose metabólica?
Diminuído, pois o mecanismo compensatório pulmonar tenta expoliar o máximo de CO2 possível.
54
Como está o ânion gap na DRC?
Pode estar aumentado, haja vista um aumento dos ânions não mensuráveis (sulfato, fosfato, ácidos urêmicos).
55
Paciente obeso submetido a cirurgia extensa evolui no segundo dia com fraqueza, dor em região lombar e urina escura. Qual o provável diagnóstico? Por quê?
1 - Rabdomiólise.
2 - Pacientes obesos possuem maior risco de compressão muscular após o procedimento em períodos de imobilização. O peso excessivo gera compressão, causando isquemia e lesão muscular.
56
Qual o exame chave na suspeita de uma rabdomiólise?
Creatinofosfoquinase sérica (CPK)
57
Quais as condutas INICIAIS diante de um paciente com rabdomiólise?
1 - Hidratação intensa ("lavar" a mioglobina que é tóxica aos rins)
2 - Bicarbonato de sódio endovenoso (alcalinizar a urina e reduzir a toxicidade da mioglobina nos rins)
PS: a hidratação é a principal medida.
58
Quais exames solicitar para descobrir se uma lesão renal aguda em uma paciente com lupus se trata de uma nefrite lúpica?
- C3 (baixo/consumido)
- C4 (baixo/consumido)
- Anti-DNA (aumentado)
- proteinúria (de leve a nefrótica)
59
Paciente com cirrose, ascite e PBE. Qual o tratamento basal e qual medicação está contraindicada por aumentar o risco de lesão renal aguda?
1 - Tratamento base:
ATB empírico + albumina endovenosa + suspender diuréticos e nefrotóxicos
2 - Diuréticos estão contraindicados
Pacientes com PBE e ascite por cirrose evoluem com inflamação sistêmica, causando perda de líquido para o 3° espaço. Dessa maneira, o uso de diuréticos está contraindicado por diminuir ainda mais a volemia, aumentando o risco de LRA. Por outro lado, a albumina se faz muito necessária, pois aumenta a volemia e ainda funciona de maneira anti-inflamatória no organismo.
60
V ou F:
- Pacientes com lesão renal aguda apresentam maior risco de hipoglicemia em comparação à população normal quando administrada solução de glicose + insulina.
Verdadeiro
Pacientes com lesão renal possuem tempo de circulação da insulina aumentado (rins não conseguem expoliar de maneira ativa) e glicosúria acentuada (rins não conseguem reabsorver de maneira ativa a glicose que passa pelos túbulos.
61
Estamos na dúvida entre síndrome hepatorrenal e IRA pré-renal em um paciente cirrótico + ascite + PBE. Administramos albumina e os níveis de creatinina subitamente melhoraram, qual a provável causa então da injúria renal? Por quê?
1 - IRA pré-renal
2 - Apesar do tratamento da síndrome hepatorrenal envolver albumina, a sua fisiopatologia envolve a vasodilatação esplâncina e vasoconstrição renal severa. Dessa forma, a simples administração de albumina melhoraria a volemia, mas não resolveria a injúria renal. Por outro lado, a injúria renal pré-renal é completamente resolvida com a correção da volemia em casos de hipovolemia.
62
Quais as alterações laboratoriais clássicas em relação aos distúrbios hidroeletrolíticos da síndrome da lise tumoral (SLT)?
- Hipercalemia (liberação após rompimento celular)
- Hiperfosfatemia (liberação após rompimento celular)
- Hipocalcemia (fosfato liberado quela o cálcio)
- Hiperuricemia (DNA liberado é metabolizado em ácido úrico)
63
Quais as manifestações clínicas da síndrome da lise tumoral?
Decorrem dos distúrbios hidroeletrolíticos:
- Hipocalcemia: convulsões, fraqueza muscular e alterações neurológicas
- Hipercalemia: arritmias
- Hiperuricemia: lesão renal
- Hiperfosfatemia: fosfato de cálcio formado pode gerar lesão renal
64
Qual o tratamento basal da síndrome da lise tumoral (SLT)?
1 - Hidratação vigorosa (previne a captação dos cristais de ácido úrico nos rins)
2 - Rasburicase (1° escolha) ou alopurinol (redução do ácido úrico)
3 - Carbonato de cálcio ou Sevelamer (quelantes de fósforo)
4 - Tratamento da hipercalemia e hipocalcemia conforme necessidade
5 - Diálise se necessário
65
Qual a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica?
- Anemia
- Plaquetopenia
- Injúria renal aguda
PS: geralmente ocorre após um quadro de gastroenterite e o diagnóstico é confirmado através da pesquisa da shiga-toxina.
PS: a SHU gera lesão endotelial pelas toxinas. Essa lesão gera o consumo de plaquetas para reparar o dano, gerando microtrombos. Estes causam hemólise ao se baterem contra as hemácias e também geram obstrução dos capilares renais, causando uma LRA.
66
Qual a relação entre um tumor de rápida replicação e a síndrome da lise tumoral?
Quanto maior a replicação de células tumorais, maior a chance de uma SLT mais grave.
67
Qual o principal fator de risco para uma nefrite intersticial aguda?
Medicamentos nefrotóxicos
68
Quais os valores de referência para os seguintes aspectos:
- Ácido úrico
- Fósforo
- Cálcio iônico
- Ácido úrico: 3,5 - 7 mg/dl
- Fósforo: 2,3 - 4,7 mg/dl
- Cálcio iônico: 1,1 - 1,4 mmol/L
69
Como estão os seguintes parâmetros em uma IRA pré-renal e intrarrenal?
(Não precisar citar da creatinina urina/soro e ureia urina/soro)
70
A qual tipo de IRA é comum um quadro de hipercalemia e acidose?
Qualquer uma!
71
Qual a particularidade da vacinação de hepatite B no doente renal crônico?
Dose dobrada e 4 aplicações
72
Qual a equação mais precisa para a identificação da função renal?
CKD-EPI
73
A partir de qual estágio de doença renal crônica devemos encaminhar o paciente ao nefrologista?
Estágio 4
74
Qual o principal mecanismo responsável pela doença renal crônica causada pela HAS?
Isquemia
A hipertensão glomerular sempre ocorre em pacientes com HAS, no entanto, o que de fato gera a doença renal é quando essa hipertensão gera isquemia e essa, um processo inflamatório e fibrótico nos rins.
75
Por quais motivos a DRC em crianças pode atrapalhar o crescimento?
- Aporte nutricional inadequado
- Acidose metabólica
- Doença óssea
- Insensibilidade ao GH (IGF-1 com menor atividade)
PS: pode-se repor GH caso as 3 primeiras opções estejam compensadas.
76
Qual o padrão ouro para mensurar a filtração glomerular?
Crearence de INULINA
77
Paciente com choque + IRA. Quando iniciar drogas vasoativas?
PAM < 65 apesar da ressuscitação volêmica
