CM - Endocrino: Tireoide II Flashcards
Quais impactos o aumento de TSH causa na tireoide?
- Aumento na produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4)
- Aumento no tamanho ta tireoide (hipertrofia)
O que diferencia os hipotireoidismos primário, secundário e terciário?
- Primário: hipofuncionamento da tireoide
- Secundário: hipofuncionamento da hipófise (TSH baixo)
- Terciário: hipofuncionamento do hipotálamo (TRH baixo)
Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil?
Tireoidite crônica de Hashimoto
Qual enzima converte o hormônio T4 em T3
Desiodase I (tira uma molécula de iodo do T4)
Como está o tamanho da tireoide no hipotireoidismo primário?
Geralmente aumentado (crônicamente)
A baixa quantidade de T4 e T3 estimula a hipófise a produzir TSH e este causa aumento na tireoide.
Qual a possível relação entre hipotireoidismo e hiperprolactinemia?
Nos hipotireoidismos primário (tireoide) e secundário (hipófise), há um feedback positivo para o hipotálamo produzir muito TRH. Este hormônio estimula muito a hipófise que pode começar a produzir de maneira anômala uma quantidade excessiva de prolactina.
Qual a clínica básica da hiperprolactinemia?
Galactorreia + amenorreia
As tireoidites geram aumento ou diminuição de hormônios tireoidianos? Explique.
Depende. A inflamação do folículo tireoidiano gera o extravasamento do coloide interno (rico em T3 e T4), podendo gerar inicialmente um quadro de tireotoxicose.
Quando o coloide acaba, se a tireoidite ainda estiver acontecendo, o folículo continua hipofuncionante e pode gerar um hipotireoidismo clínico ou subclínico.
O que acontece na evolução temporal de uma tireoidite subaguda?
TIREOTOXICOSE ÀS VEZES (extravasamento de coloide) > hipotireoidismo (por um tempo curtíssimo ou inexistente) > eutireoidismo.
O coloide extravasando dura tempo suficiente para coincidir com o fim da inflamação, recuperando a função normal da tireoide, mantendo o indivíduo com pouco ou nenhum tempo com hipotireoidismo.
Qual o principal diagnóstico diferencial da tireoidite subaguda?
Doença de Graves
Em ambas as situações há uma crise tireotóxica como principal clínica, já que a tireoidite subaguda dificilmente evolui com hipotireoidismo.
Como estão os seguintes aspectos na tireoidite subaguda e doença de Graves:
- Captação da cintilografia (aumentada ou diminuída)
- RAIU-24h (citar valores de referência)
PS: O RAIU-24h e a cintilografia trabalham com a captação de iodo. A diferença é que a cintilografia mostra uma imagem e o RAIU-24h uma porcentagem.
O que é usado como parâmetro para diferenciar uma tireoidite subaguda da doença de Graves?
Captação de iodo na cintilografia e RAIU-24h
Qual o quadro clássico da tireoidite subaguda dolorosa de Quervain?(3)
- Início de 1 a 3 semanas após uma infecção viral (geralmente IVAS na prova)
- DOR cervical
- Tireotoxicose (50% dos casos, mas em prova sempre colocam)
PS: a explicação fisiopatológica é que a reação inflamatória à infecção viral acaba acometendo a tireoide.
Como tratar a tireoidite subaguda dolorosa de Quervain?
- AINE’s
+ - SE refratariedade após 24-48h, iniciar corticoide.
O que acontece na evolução temporal da tireoidite de Hashimoto?
Tireotoxicose (APENAS 5% DOS CASOS) > HIPOTIREOIDISMO (principal clínica)
Após o esgotamento do coloide dos folículos tireoidianos, resta apenas a inflamação crônica da tireoide, gerando seu hipofuncionamento e o hipotireoidismo.
Qual porcentagem dos pacientes com tireoidite de Hashimoto apresentam tireotoxicose como manifestação inicial?
Apenas 5%
Na fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto, qual via é mais comum: humoral ou celular?
Humoral
Quais autoanticorpos estão relacionados à tireoidite de Hashimoto? Qual o principal?
- Anti-TPO (afeta a TPO / principal 95-100% dos casos)
- Anti-Tg (afeta a tireoglobulina)
- Antirreceptor de TSH (TRAb) BLOQUEADOR
Perceba que o TRAb, assim como em Graves, também pode estar presente em Hashimoto, no entanto, aqui, esse TRAb gera o bloqueio dos receptores de TSH, e não a estimulação.
Qual porcentagem dos pacientes com tireoidite crônica de Hashimoto apresenta bócio?
80%
O bócio não acontece naqueles pacientes que possuem TRAb bloqueador.
O TRAb ocupa o lugar que o TSH ocuparia para estimular a tireoide a crescer.
Quais células são responsáveis pela fisiopatologia via CELULAR na tireoidite de Hashimoto?
Linfócitos CD8 auto-reativos (atacam a tireoide e a deixam fibrótica)
O que esperamos encontrar em uma PAAF de uma tireoide fibrótica em um paciente com tireoidite de Hashimoto?
Células de Askanazy
Em qual distúrbio da tireoide costumamos ter a presença das células de Askanazy?
Tireoidite de Hashimoto quando a tireoide está fibrosada (pegamos as células através de uma PAAF)
Quais as manifestações clínicas da tireoidite de Hashimoto?
A hashitireotoxicose ocorre em apenas 5% dos pacientes e na fase inicial (não existe hashitireotoxicose e hipotireoidismo ao mesmo tempo!)
Mixedema só aparece em casos graves e de longa data sem tratamento adequado
Qual a manifestação clínica MÁXIMA do hipotireoidismo?
Mixedema (generalizado, duro e sem cacifo)