CM 5 - Dermatose Flashcards
Quelles sont les 3 couches de la peau?
Qu’est-ce qu’une macule?
Altération de couleur circonscrite, non palpable, diamètre < 10 mm
Qu’est-ce qu’une tache?
Large macule > 10 mm
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre < 10 mm
Papule (bouton)
peut être couleur claire
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre > 10 mm
Plaque
Qu’est-ce qu’une pustule?
Accumulation visible d’exsudat purulent dans/sous épiderme
Qu’est-ce qu’un nodule?
Élévation palpable + profonde que papule ou plaque
Qui suis-je? Cavité renfermant matériel semi-solide
Kyste
Qu’est-ce qu’une vésicule?
Accumulation de fluide translucide dans ou sous l’épiderme, < 10 mm
Qui suis-je? Grosse vésicule, > 10 mms
Bulle
Qu’est-ce qu’une croûte?
Exsudat séché
Qui suis-je? Abrasion superficielle épiderme
Érosion
Qu’est-ce qu’une excoriation?
Lésion superficielle de grattage, habituellement linéaire ou punctiforme
Qu’est-ce qu’un squame?
Détachement visible de cellules kératinisées (flocons, pellicule, peau sèche)
Qui suis-je? Plaie cutanée impliquant au moins le derme
Ulcère
Quelle est l’épidémiologie de l’acnée?
- Très fréquent (90% des ados)
- 30% des femmes adultes
- Multifactorielle
Expliquez la physiopathologie de l’acnée
- Kératinisation folliculaire anormale (bloque sébum)
- Augmentation production de sébum (androgènes)
- Prolifération bactérienne (P Acnes, substrat = sébum)
- Cascade inflammatoire
unité pilosébacée
Expliquez comment la prolifération bactérienne mène à l’inflammation dans l’acné
- Propionebactérium acnes
- Sécrétion de lipase (TG en AG)
- Chimiotactisme
- Active le complément
À quoi ressemble l’acné à l’examen clinique ?
- Comédons (points noirs): ouverts ou fermés
- Papulo-pustules
- Kystes
- Cicatrices : atrophiques ou hypertrophiques
Nommez 4 facteurs aggravant l’acné
- Cosmétiques
- Nettoyages compulsifs
- Manipulation (acné excoriée)
- Hormonaux
- Soleil
- Occupations
- Médicaments
Qu’est-ce que l’acné endocrinienne ?
- Acné sévère
- Dure ou récidive après 25 ans
- Début < 8 ans
- Résiste aux tx
- Irrégularités menstruelles
- Hirsutisme
- Signes de virilisation
- Galactorrhée
Nommez 3 atteintes systémiques reliées à l’acné
- Ovariennes: SOPK, tumeur virilisante ovarienne, Hyperthécose stromale
- Surrénaliennes: Hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur virilisante surrénalienne, Cushing
- Autres: prolactinome, acromégalie
Que demander au bilan hormonal en cas d’acné?
- FSH
- LH
- Testostérone libre
- DHEAS
- Prolactine
pas fiable si prend contraceptifs oraux
Nommez 2 médicaments qui peuvent causer une acné médicamenteuse
- Hormones (stéroides anabolisants, androgènes, glucocorticoides, contraceptifs progestatifs)
- Phenytoin (dilantin)
- Lithium
- Isoniazide (TB)
- Halogènes (halotane, iodures, bromures)
- Barbituriques
Quels traitements locaux de l’acné pour traiter les comédons?
Traitement topique prend 4-6 mois à agir
Comédolytiques
- Péroxyde de benzoyle
- Rétinoides topiques:
Trétinoin (Vit A acide)
Adapalène
Tazarotène
Trifarotene
Quels traitements locaux de l’acné pour traiter les lésions inflammatoires?
- ATB topiques (érythromycine ou clindamycine)
- Péroxyde de benzoyle
- Dapsone
- Acide azelaique
Autres
- Photothérapie- Lumière Bleu/rouge
- Lasers
Nommez 2 traitements systémiques de l’acné
sévère
- Atb: tétracycline, minocycline, doxycycline
- Isotrétinoin (accutane, clarus, epuris)
- Contraceptifs oraux- femmes (Yasmin, Yaz, Alesse)
- Acétate de cyprotérone et éthyniloestradiol (Diane 35)
- Spironolactone- femmes
Comment se manifeste la rosacée?
- Dermatose centro-faciale (nez- joues- front- menton-glabelle)
- Papules, pustules, télangiectasies
- Absence de comédons
Quelle est l’épidémiologie de la rosacée ?
- Prévalence 10%
- Teint pâle, + chez la femme
- Pic: 40 à 50 ans
Nommez 3 causes de la rosacée
Prédisposition génétique
Plus fréquent chez :
- Les migraineux
- En péri-ménopause
- Les gens avec érythème pudique (rougir facilement)
- Associée avec labilité vasomotrice
- Rôle de microorganismes? (P Acnes, Demodex)
Nommez 4 facteurs aggravant la rosacée
- Température ambiante (chaleur et froid)
- Soleil
- Exercices physiques intenses
- Mets chauds ou épicés
- Alcool
- Stress
- Irritants locaux
- Flushing (médicamenteux – ménopause)
minimiser ces facteurs mais ça ne va pas éliminer la rosacée
Quels sont les 4 stades de la rosacée?
1- Vasculaire : Erythème épisodique- télangiectasies- couperose
2- Papulopustuleuse (acné-rosacée)
3- Rhinophyma
4- Occulaire
Nommez 3 traitements de la rosacée
- Prévention: Camouflage (fond teint)
- Métronidazole, érythro ou clinda topiques
- Tétracycline, doxycycline ou érythro PO
- Isotrétinoin (petites doses)
- Chirurgie (électrocoagulation, laser, plastie)
- Nouveaux:
Brimonidine topique (onreltea)- offre une vasoconstriction d’une douzaine d’heure
Ivermectin topique (rosiver)
Quelle dermatose? Papules rosées à chamois, squames en collerette, libre du coté interne, plaque maîtresse, distribution en sapin
Asx, ne pique pas vraiment
Pitryriasis rosé de Gibert
Quelle est la cause du pitryriasis rosé de Gibert
Viral probable (HHV6/HHV7)
Qui est touché par le pitryasis rosé de Gibert?
- Incidence: 3%
- Adolescents et jeunes adultes, printemps ou automne, auto-résolutif
- Plaque maîtresse 70-80%
- Lésions éruptives
- Prurit 25-75% (léger)
Comment évolue le pitryasis rosé de Gibert?
- Éruption: 2 semaines
- Plateau: 2 semaines
- Régression: 2 semaines
- Récidives rares, souvent juste un épisode (environ 2%)
dure 6-8 semaines, autorésolutif
Comment se traite le pitryasis rosé de Gibert?
Auto-résolutif
Symptomatique:
- Émollient
- Corticostéroide topique doux
- Anti-histaminique
- UVB
Qui est touché par le psoriasis?
- 1-3% de la population
- 2 pics: 20 et 55 ans
- Hx familiale + 30%
Quels sont les déclencheurs et facteurs de risque du psoriasis?
- Déclencheurs: alcool, trauma, stress, HIV, infections, grossesse, puberté ménopause, médicaments
- FDR: IMC ↑, syndrome métabolique, MCAS
Expliquez la pathogénèse du psoriasis
- Polygénique, 50% chance d’être atteint si les 2 parents atteints, Concordance psoriasis ↑ chez jumeaux monozygotes
- Médiation par lymphos T (réponse Th1)
- Implication de cytokines (TNFα, IFNγ, IL)
- Renouvellement cellulaire épidermique accéléré (4 jrs au lieu de 28 jrs)
À quoi ressemble le psoriasis à l’examen physique ?
- Lésions érythémato- squameuses papuleuses
- Squames argentées
- Prurit occasionnel: 20%
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis vulgaire?
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis inversé?
Qu’est-ce que le psoriasis en gouttes?
- Nombreuses lésions de 2 à 10 mms
- Début soudain, éruptif
- Associé à IVRS à streptocoque
50% des psoriasis ont des atteintes unguéales. Quelles sont-elles?
- Onycholyse
- Érosions ponctuées
(pitting, dé à coudre) - Hyperkératose sous- unguéale
- Tâche d’huile - pathognomonique
Quelles sont les 5 formes d’arthrite psoriasique?
- Distale IPD
- Oligoarticulaire
- Polyarthrite symétrique
- Spondylite- sacroiléite
- Arthrite mutilante
Quels sont les traitements locaux du psoriasis?
- Stéroides topiques
- Analogue Vit D: calcipotriol, calcitriol
- UVB
Quels sont les traitements systémiques du psoriasis?
- Acitretin
- Immunosuppresseurs(MTX, Cyclosporine)
- Agents Biologiques
- Apremilast
Que sont les eczémas?
- Réaction inflammatoire cutanée
- Touche 1/3 des patients dermatologiques
- Réponse à des facteurs exogènes (environnement) ou endogènes (intrinsèque)
- Caractérisé par une spongiose à l’histologie
- Classification étiologique
Quels sont les types de lésions d’eczéma?
- Érythème et œdème
- Vésicules et suintement
- Croûtes et squames
- Lichénification
Quelles sont les causes exogènes d’eczéma?
Dermites de contact
Cause: irritant ou allergène (Rx type IV)
Toute dermite n’est pas un eczéma mais tout eczéma est une dermite
Quelles sont les causes endogènes d’eczéma?
- Dermite atopique
- Eczéma dyshidrosique (pompholyx)
- Dermite séborrhéique
- Dermite de stase
- Dermite astéatosique (eczéma craquelé)
Quelle est l’épidémiologie de la dermatite atopique?
- 3% de la population
- 90% débute dans l’enfance
- 30 % persiste à l’âge adulte
- Prédisposition héréditaire (rhinite ou asthme allergique, dermatite atopique)
- Prurit intense
- Chronique
Expliquez la pathogénèse de la dermatite atopique
- Prédisposition héréditaire
- Dysfonction barrière épidermique (↓ fillagrine, cytokines inflammatoires IL4,IL13, etc..)
- Altération du microbiome cutané (colonisation S aureus)
- Anomalies immunes notées:
- ↑ d’IgE
- ↓ de l’immunité cellulaire
- ↓ du chimiotactisme des GB
Quelles sont les 3 phases de la dermatite atopique? localisation
- Infantile (2mois-2ans): Tête et extenseurs
- Enfants (4-10 ans): Fléchisseurs
- Ados et adultes: Fléchisseurs, yeux et mains
Lignes de Dennie-Morgan, Cataractes postérieures, Kératocones sont associées à quelle dermatose?
Dermatite atopique
Quelle est la présentation clinique de la dermite de stase?
Érythème, oedème, prurit, suintement
Douleur (jambe lourde); OMI godet, pire le soir Varices , Hyperpigmentation, Dermite ocre, Sclérose « bouteille champagne inversée » Ulcères de stase
Nommez 4 facteurs de risque de dermite de stase
- Age
- Hx familiale
- IMC augmenté
- Tabac
- Phlébites ant
- Grossesses
- Trauma ant
Patient avec dermite de stase, que lui recommande-t-on?
- Élévation MI
- Exercice (marche, flexioncheville)
- Compression (bas élastiques)
Nommez 3 principes de traitement des eczémas
- Éviction des facteurs précipitants ou aggravants (ex: éviction allergène pour dermite contact allergique, bas compressifs pour dermite de stase etc…)
- Soutien des patients (chronique, ↓ qualité vie)
- Assèchement si suintant, Hydratation si sec
- Dermocorticoides topiques
- Tacrolimus (protopic) ou pimécrolimus (elidel)- dermite atopique
- Antihistaminiques et/ou ATB prn
Comment se manifeste l’alopécie areata (pelade)?
- Aires alopéciques non inflammatoires
- 90% au cuir chevelu
- Autres endroits pileux: barbe, moustache, sourcils, cils , aisselles, pubis, tout le corps
Quelle est l’étiologie de l’alopécie areata?
- Prédisposition génétique, Hx familiale + 25%
- Autoimmunité visant le poil, lympho T CD8 impliqués
À quelles autres affections est associée l’alopécie areata?
Pbs thyroidiens autoimmuns (Hashimoto), Anémie pernicieuse, Polyendocrinopathies autoimmunes, Vitiligo, Atopie, Trisomie 21.
Que peut-on retrouver à l’examen physique dans l’alopécie areata?
- Asympto
- Lésions rondes ou ovales
- Cheveux en points d’exclamation
- Epargne cheveux blancs
- Atteinte unguéale
Comment évolue l’alopécie areata?
- Extension: qq semaines
- Repousse: 4-10 mois (50% des cas), 5 ans (80%)
- Rechute: 50% en 5 ans
- Évolution vers alopécie totale ou universelle: 5-10%
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic dans l’alopécie areata?
pas dans PP
- Progression rapide
- Atteinte des cils et sourcils
- Atteinte unguéale sévère
- Atopie (eczéma, rhinite/asthme allergique)
- Homme
- Début dans l’enfance
Quels sont les traitements de l’alopécie areata?
- Explications – pronostic
- Stéroides topiques ou intra-lésionnels
- Minoxidil topique (rogaine)
- Tacrolimus topique (protopic)
- Camouflage (prothèse capillaire)
- Stéroides systémiques (court terme)
Qu’est-ce que c’est?
Urticaire
- Lésion ortiée, durée individuellement < 24 heures
- Plaques ortiées (serpigineuses, polycycliques, halo érythème)
- Prurit souvent intense
- Mécanisme allergique immunologique (IgE) ou non
- 15 à 20% de la population
Chaque plaque dure 24h, on entoure avec stylo et si elle ne change pas de place après 24h = pas de l’urticaire
Quels sont les 2 acteurs importants dans la physiopathologie de l’urticaire?
- Le mastocyte (cellule effectrice majeure)
- L’histamine (médiateur principal)
Font triple réponse de Lewis:
* Vasodilatation
* Œdème (↑ perméabilité locale)
* Érythème périphérique
Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l’urticaire?
- Allergique type 1, médié par IgE
- Dégranulation directe des mastocytes
- Idiopathique
- Altération métabolisme acide arachidonique (AINS- anti COX1)
- Autoimmun (IgG anti récepteurs IgE)
- Anomalies du complément
- Complexes immuns circulants = vasculite urticarienne
Qu’est-ce qu’on considère comme urticaire aigu vs chronique?
Aigu:< 6 sem
Chronique: > 6 sem
Quelles sont des causes de l’urticaire aigu?
*+ fréquent chez l’atopique
Causes sous jacentes:
* Infections 40% (viral-bactérien, IVRS,
urinaire)
* Médicament 9%
* Aliments 1%: Noix- arachides, Poisson, Fruits de mer, Oeufs, Lait
* Piqûres d’insectes
* Sans cause retrouvée (Idiopathique) ≈
50%
Quels sont des médicaments causant la dégranulation des mastocytes?
Aspirine
Iode
Opiacés
Vancomycine
Qu’est-ce que l’urticaire chronique?
1% population
2F/1H
Début entre 30-50 ans
Durée moyenne: 2 à 5 ans
80% idiopathique (théorie auto-immune: Ac anti-IgE), 20% désordres auto-immuns
Bilan à faire lors d’urticaire chronique
*De base: FSC - CRP - TSH
*Selon la clinique:
*A urine- Bilan hépatique
*ANA- EPP
*Recherche parasites dans les selles
*Imagerie: Rx pulm- Rx sinus- Echo abd-Scans
Nomme des urticaires secondaires à une cause physique
Quels sont les traitements de l’urticaire?
- Anti-histaminiques per os
- Éviction de la cause si retrouvée
- Éviction des facteurs aggravants
- Épipen (épinéphrine auto injectable, si allergie alimentaire/piqûres d’insectes)
- Urticaire chronique rebelle: omalizumab, immunosuppresseurs, etc…
Quelle est la prévalence des problèmes de peau chez les diabétiques?
1/3
Quelles sont les étiologies des problèmes de peau chez les diabétiques?
- Idiopathique
- Infections cutanées
- Manifestations cutanées de complications dues au diabète (neuropathie, vasculaire)
- Réactions au traitement
Qu’est-ce que la nécrobiose lipoïdique diabéticorum?
- Placards prétibiaux (15% ailleurs)
- Papuleux bruns-rosés
- Évolution vers couleur brun- jaunâtre, atrophie, télangiectasies
- Début: âge moyen 30 ans
- 3 F/1H
*Retrouvée chez 0,3% des diabétiques
*1/3 des NLD ont un diabète
*1/3 intolérance au glucose
*1/3 test de tolérance au glucose N
*Évaluation et suivi nécessaire (développement possible de diabète)
Qu’est-ce que la bullose diabétique?
Qu’est-ce que le sclérédème?
Induration cou, dos
Dépôt de glycosaminoglycans
- Métabolisme aN des mucopolysaccharides
- Corrélation avec la durée du diabète et anomalie de microvascularisation
Qu’est-ce que la dermopathie diabétique?
Entité la + fréquente (50% des diabétiques)
* 20% non associé au diabète
* Prétibial + fréquent
* Phase inflammatoire initiale
* Phase finale cicatricielle atrophique
Complications vasculaires du diabète
Qu’est-ce qu’un mal perforant?
neuropathie - diabétique de longue date
Pied diabétique = ulcère
indolore au sein d’une callosité
20 à 50% des diabétiques mal controlés ont une tendance augmentée aux infections. Donnez des exemples de pathogènes impliqués
- Bactériennes
- Staph. Aureus (impétigo, furoncle, folliculite, abcès, cellulite)
- Pseudomonas (otite externe maligne)
- Fungiques
- Candida (chéilite angulaire, paronychie, génital)
- Dermatophytes (association controversée)
Vrai ou faux? Le diabète est associé aux prurit généralisé
Faux, mais associé au prurit génital (prurit localisé associé à candidose)
Dans 10% des cas, les diabétiques ont la peau jaune. Pourquoi?
Hypercaroténémie
Xanthèmes chez DB; associés à quoi?
Hypertryglycéridémie
Quelle est l’influence des hormones thyroïdiennes a/n dermatologique?
- Développement et fonction de la peau N
- Croissance et formation du poil
- Production de sébum
- Synthèse protéique
- Consommation d’oxygène
- Épaisseur épidermique
À quoi ressemble la peau en hyperthyroïdie?
- Chaude (flot sanguin↑, vasodilatation)
- Moite, humide
- Douce, fine, lisse, veloutée
- Hyperpigmentation (type addison)
- Vitiligo (7% des Graves)
- Urticaire ou dermographisme
- Myxoedème prétibial (5% des Graves)
Quelle est la triade de l’acropachie thyroïdienne?
- Hypocratisme digital (baguettes de tambour) + Exophtalmie + Myxoedème prétibial
- Gonflement des tissus mous des mains et pieds
- Formation de nouvel os périosté
Comment sont les cheveux en hyperthyroïdie?
*Fins, minces
*Alopécie diffuse
*Alopécie areata
Comment sont les ongles en hyperthyroïdie?
Comment est la peau en hypothyroïdie?
*Sèche, rugueuse
*Froide, pâle, oedémateuse, jaune : Myxoedème généralisé
*Icthyose, hyperkératose
*Ecchymoses faciles
*Xanthomes tubéreux et éruptifs (rare)
Comment sont les ongles en hypothyroïdie?
*Atteints dans 90% des cas
*Minces, cassants
*Striés
*Croissance lente
*Onycholyse
Comment sont les cheveux en hypothyroïdie?
*Ternes
* Cassants
* Croissance lente
* Alopécie diffuse
* Perte de la queue des sourcils
Quelles sont les atteintes cutanées en hypercorticisme?
- Obésité tronculaire
- Atrophie cutanée
- Vergetures
- Télangiectasies
- Ecchymoses
- Guérison lente des plaies
- Hyperpigmentation: 10% (cushing hypophysaire)
- Faciès lunaire, bosse de bison
- F: Hirsutisme, alopécie mâle
- Infections fungiques: tinéa versicolor, dermatophytes
- Acné stéroidienne
Quelles sont les éruptions cutanées spécifiques du lupus?
Qu’est-ce que le lupus érythémateux subaigu?
Quels sont les critères cutanés entrant dans critères dx de lupus érythémateux systémique?
- Alopécie non cicatricielle
- Ulcères oraux
- Lupus discoide ou subaigu
- Éruption malaire ou rash maculopapuleux généralisé
Quels conseils de base donner à quelqu’un atteint de lupus?
- Éviction solaire
- Protection solaire UVA-UVB q 3-4 hrs avec SPF>50
- Cesser de fumer
- Éliminer médications inductrices ou photosensibilisantes
Quelles sont les 2 manifestations cutanées pathognomoniques de la Dermatomyosite?
- Éruption héliotrope
- Papules de Gottron
Quand penser à la dermatomyosite paranéoplasique?
*Adulte > 50 ans
*Atteinte cutanée extensive et sévère
*Mauvaise réponse aux stéroides systémiques
*Associé à anti-TIF1gamma (p155), anti NXP2
Qu’est-ce que la sclérodermie systémique de forme CREST?
Quelle est la présentation clinique de la sclérodermie systémique de Forme sclérose systémique diffuse?
- Sclérodactylie
- Télangiectasies maculeuses et périunguéales
- Raynaud
- Sclérodermie distale et proximale (tronc)
- Moins bon pronostic (fibrose organes internes, reins, poumons)
Quand penser à une vasculite des petits vx?
*Purpura palpable
photos?????
