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cm multisyst marie > CM 5 - Dermatose > Flashcards

CM 5 - Dermatose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 couches de la peau?

A
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Q

Qu’est-ce qu’une macule?

A

Altération de couleur circonscrite, non palpable, diamètre < 10 mm

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Q

Qu’est-ce qu’une tache?

A

Large macule > 10 mm

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Q

Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre < 10 mm

A

Papule (bouton)

peut être couleur claire

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Q

Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre > 10 mm

A

Plaque

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6
Q

Qu’est-ce qu’une pustule?

A

Accumulation visible d’exsudat purulent dans/sous épiderme

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7
Q

Qu’est-ce qu’un nodule?

A

Élévation palpable + profonde que papule ou plaque

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8
Q

Qui suis-je? Cavité renfermant matériel semi-solide

A

Kyste

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9
Q

Qu’est-ce qu’une vésicule?

A

Accumulation de fluide translucide dans ou sous l’épiderme, < 10 mm

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10
Q

Qui suis-je? Grosse vésicule, > 10 mms

A

Bulle

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11
Q

Qu’est-ce qu’une croûte?

A

Exsudat séché

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12
Q

Qui suis-je? Abrasion superficielle épiderme

A

Érosion

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13
Q

Qu’est-ce qu’une excoriation?

A

Lésion superficielle de grattage, habituellement linéaire ou punctiforme

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14
Q

Qu’est-ce qu’un squame?

A

Détachement visible de cellules kératinisées (flocons, pellicule, peau sèche)

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15
Q

Qui suis-je? Plaie cutanée impliquant au moins le derme

A

Ulcère

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16
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’acnée?

A
  • Très fréquent (90% des ados)
  • 30% des femmes adultes
  • Multifactorielle
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17
Q

Expliquez la physiopathologie de l’acnée

A
  1. Kératinisation folliculaire anormale (bloque sébum)
  2. Augmentation production de sébum (androgènes)
  3. Prolifération bactérienne (P Acnes, substrat = sébum)
  4. Cascade inflammatoire

unité pilosébacée

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18
Q

Expliquez comment la prolifération bactérienne mène à l’inflammation dans l’acné

A
  • Propionebactérium acnes
  • Sécrétion de lipase (TG en AG)
  • Chimiotactisme
  • Active le complément
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19
Q

À quoi ressemble l’acné à l’examen clinique ?

A
  • Comédons (points noirs): ouverts ou fermés
  • Papulo-pustules
  • Kystes
  • Cicatrices : atrophiques ou hypertrophiques
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20
Q

Nommez 4 facteurs aggravant l’acné

A
  • Cosmétiques
  • Nettoyages compulsifs
  • Manipulation (acné excoriée)
  • Hormonaux
  • Soleil
  • Occupations
  • Médicaments
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21
Q

Qu’est-ce que l’acné endocrinienne ?

A
  • Acné sévère
  • Dure ou récidive après 25 ans
  • Début < 8 ans
  • Résiste aux tx
  • Irrégularités menstruelles
  • Hirsutisme
  • Signes de virilisation
  • Galactorrhée
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22
Q

Nommez 3 atteintes systémiques reliées à l’acné

A
  • Ovariennes: SOPK, tumeur virilisante ovarienne, Hyperthécose stromale
  • Surrénaliennes: Hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur virilisante surrénalienne, Cushing
  • Autres: prolactinome, acromégalie
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23
Q

Que demander au bilan hormonal en cas d’acné?

A
  • FSH
  • LH
  • Testostérone libre
  • DHEAS
  • Prolactine

pas fiable si prend contraceptifs oraux

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24
Q

Nommez 2 médicaments qui peuvent causer une acné médicamenteuse

A
  • Hormones (stéroides anabolisants, androgènes, glucocorticoides, contraceptifs progestatifs)
  • Phenytoin (dilantin)
  • Lithium
  • Isoniazide (TB)
  • Halogènes (halotane, iodures, bromures)
  • Barbituriques
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25
Q

Quels traitements locaux de l’acné pour traiter les comédons?

Traitement topique prend 4-6 mois à agir

A

Comédolytiques

  • Péroxyde de benzoyle
  • Rétinoides topiques:
    Trétinoin (Vit A acide)
    Adapalène
    Tazarotène
    Trifarotene
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26
Q

Quels traitements locaux de l’acné pour traiter les lésions inflammatoires?

A
  • ATB topiques (érythromycine ou clindamycine)
  • Péroxyde de benzoyle
  • Dapsone
  • Acide azelaique

Autres

  • Photothérapie- Lumière Bleu/rouge
  • Lasers
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27
Q

Nommez 2 traitements systémiques de l’acné

sévère

A
  • Atb: tétracycline, minocycline, doxycycline
  • Isotrétinoin (accutane, clarus, epuris)
  • Contraceptifs oraux- femmes (Yasmin, Yaz, Alesse)
  • Acétate de cyprotérone et éthyniloestradiol (Diane 35)
  • Spironolactone- femmes
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28
Q

Comment se manifeste la rosacée?

A
  • Dermatose centro-faciale (nez- joues- front- menton-glabelle)
  • Papules, pustules, télangiectasies
  • Absence de comédons
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29
Q

Quelle est l’épidémiologie de la rosacée ?

A
  • Prévalence 10%
  • Teint pâle, + chez la femme
  • Pic: 40 à 50 ans
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30
Q

Nommez 3 causes de la rosacée

A

Prédisposition génétique
Plus fréquent chez :

  • Les migraineux
  • En péri-ménopause
  • Les gens avec érythème pudique (rougir facilement)
  • Associée avec labilité vasomotrice
  • Rôle de microorganismes? (P Acnes, Demodex)
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31
Q

Nommez 4 facteurs aggravant la rosacée

A
  • Température ambiante (chaleur et froid)
  • Soleil
  • Exercices physiques intenses
  • Mets chauds ou épicés
  • Alcool
  • Stress
  • Irritants locaux
  • Flushing (médicamenteux – ménopause)

minimiser ces facteurs mais ça ne va pas éliminer la rosacée

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32
Q

Quels sont les 4 stades de la rosacée?

A

1- Vasculaire : Erythème épisodique- télangiectasies- couperose
2- Papulopustuleuse (acné-rosacée)
3- Rhinophyma
4- Occulaire

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33
Q

Nommez 3 traitements de la rosacée

A
  • Prévention: Camouflage (fond teint)
  • Métronidazole, érythro ou clinda topiques
  • Tétracycline, doxycycline ou érythro PO
  • Isotrétinoin (petites doses)
  • Chirurgie (électrocoagulation, laser, plastie)
  • Nouveaux:
    Brimonidine topique (onreltea)- offre une vasoconstriction d’une douzaine d’heure
    Ivermectin topique (rosiver)
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34
Q

Quelle dermatose? Papules rosées à chamois, squames en collerette, libre du coté interne, plaque maîtresse, distribution en sapin
Asx, ne pique pas vraiment

A

Pitryriasis rosé de Gibert

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35
Q

Quelle est la cause du pitryriasis rosé de Gibert

A

Viral probable (HHV6/HHV7)

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36
Q

Qui est touché par le pitryasis rosé de Gibert?

A
  • Incidence: 3%
  • Adolescents et jeunes adultes, printemps ou automne, auto-résolutif
  • Plaque maîtresse 70-80%
  • Lésions éruptives
  • Prurit 25-75% (léger)
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37
Q

Comment évolue le pitryasis rosé de Gibert?

A
  • Éruption: 2 semaines
  • Plateau: 2 semaines
  • Régression: 2 semaines
  • Récidives rares, souvent juste un épisode (environ 2%)

dure 6-8 semaines, autorésolutif

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38
Q

Comment se traite le pitryasis rosé de Gibert?

A

Auto-résolutif

Symptomatique:

  • Émollient
  • Corticostéroide topique doux
  • Anti-histaminique
  • UVB
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39
Q

Qui est touché par le psoriasis?

A
  • 1-3% de la population
  • 2 pics: 20 et 55 ans
  • Hx familiale + 30%
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40
Q

Quels sont les déclencheurs et facteurs de risque du psoriasis?

A
  • Déclencheurs: alcool, trauma, stress, HIV, infections, grossesse, puberté ménopause, médicaments
  • FDR: IMC ↑, syndrome métabolique, MCAS
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41
Q

Expliquez la pathogénèse du psoriasis

A
  • Polygénique, 50% chance d’être atteint si les 2 parents atteints, Concordance psoriasis ↑ chez jumeaux monozygotes
  • Médiation par lymphos T (réponse Th1)
  • Implication de cytokines (TNFα, IFNγ, IL)
  • Renouvellement cellulaire épidermique accéléré (4 jrs au lieu de 28 jrs)
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42
Q

À quoi ressemble le psoriasis à l’examen physique ?

A
  • Lésions érythémato- squameuses papuleuses
  • Squames argentées
  • Prurit occasionnel: 20%
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43
Q

Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis vulgaire?

A
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44
Q

Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis inversé?

A
45
Q

Qu’est-ce que le psoriasis en gouttes?

A
  • Nombreuses lésions de 2 à 10 mms
  • Début soudain, éruptif
  • Associé à IVRS à streptocoque
46
Q

50% des psoriasis ont des atteintes unguéales. Quelles sont-elles?

A
  • Onycholyse
  • Érosions ponctuées
    (pitting, dé à coudre)
  • Hyperkératose sous- unguéale
  • Tâche d’huile - pathognomonique
47
Q

Quelles sont les 5 formes d’arthrite psoriasique?

A
  • Distale IPD
  • Oligoarticulaire
  • Polyarthrite symétrique
  • Spondylite- sacroiléite
  • Arthrite mutilante
48
Q

Quels sont les traitements locaux du psoriasis?

A
  • Stéroides topiques
  • Analogue Vit D: calcipotriol, calcitriol
  • UVB
49
Q

Quels sont les traitements systémiques du psoriasis?

A
  • Acitretin
  • Immunosuppresseurs(MTX, Cyclosporine)
  • Agents Biologiques
  • Apremilast
50
Q

Que sont les eczémas?

A
  • Réaction inflammatoire cutanée
  • Touche 1/3 des patients dermatologiques
  • Réponse à des facteurs exogènes (environnement) ou endogènes (intrinsèque)
  • Caractérisé par une spongiose à l’histologie
  • Classification étiologique
51
Q

Quels sont les types de lésions d’eczéma?

A
  • Érythème et œdème
  • Vésicules et suintement
  • Croûtes et squames
  • Lichénification
52
Q

Quelles sont les causes exogènes d’eczéma?

A

Dermites de contact
Cause: irritant ou allergène (Rx type IV)

Toute dermite n’est pas un eczéma mais tout eczéma est une dermite

53
Q

Quelles sont les causes endogènes d’eczéma?

A
  • Dermite atopique
  • Eczéma dyshidrosique (pompholyx)
  • Dermite séborrhéique
  • Dermite de stase
  • Dermite astéatosique (eczéma craquelé)
54
Q

Quelle est l’épidémiologie de la dermatite atopique?

A
  • 3% de la population
  • 90% débute dans l’enfance
  • 30 % persiste à l’âge adulte
  • Prédisposition héréditaire (rhinite ou asthme allergique, dermatite atopique)
  • Prurit intense
  • Chronique
55
Q

Expliquez la pathogénèse de la dermatite atopique

A
  • Prédisposition héréditaire
  • Dysfonction barrière épidermique (↓ fillagrine, cytokines inflammatoires IL4,IL13, etc..)
  • Altération du microbiome cutané (colonisation S aureus)
  • Anomalies immunes notées:
  • ↑ d’IgE
  • ↓ de l’immunité cellulaire
  • ↓ du chimiotactisme des GB
56
Q

Quelles sont les 3 phases de la dermatite atopique? localisation

A
  • Infantile (2mois-2ans): Tête et extenseurs
  • Enfants (4-10 ans): Fléchisseurs
  • Ados et adultes: Fléchisseurs, yeux et mains
57
Q

Lignes de Dennie-Morgan, Cataractes postérieures, Kératocones sont associées à quelle dermatose?

A

Dermatite atopique

58
Q

Quelle est la présentation clinique de la dermite de stase?

A

Érythème, oedème, prurit, suintement
Douleur (jambe lourde); OMI godet, pire le soir Varices , Hyperpigmentation, Dermite ocre, Sclérose « bouteille champagne inversée » Ulcères de stase

59
Q

Nommez 4 facteurs de risque de dermite de stase

A
  • Age
  • Hx familiale
  • IMC augmenté
  • Tabac
  • Phlébites ant
  • Grossesses
  • Trauma ant
60
Q

Patient avec dermite de stase, que lui recommande-t-on?

A
  • Élévation MI
  • Exercice (marche, flexioncheville)
  • Compression (bas élastiques)
61
Q

Nommez 3 principes de traitement des eczémas

A
  • Éviction des facteurs précipitants ou aggravants (ex: éviction allergène pour dermite contact allergique, bas compressifs pour dermite de stase etc…)
  • Soutien des patients (chronique, ↓ qualité vie)
  • Assèchement si suintant, Hydratation si sec
  • Dermocorticoides topiques
  • Tacrolimus (protopic) ou pimécrolimus (elidel)- dermite atopique
  • Antihistaminiques et/ou ATB prn
62
Q

Comment se manifeste l’alopécie areata (pelade)?

A
  • Aires alopéciques non inflammatoires
  • 90% au cuir chevelu
  • Autres endroits pileux: barbe, moustache, sourcils, cils , aisselles, pubis, tout le corps
63
Q

Quelle est l’étiologie de l’alopécie areata?

A
  • Prédisposition génétique, Hx familiale + 25%
  • Autoimmunité visant le poil, lympho T CD8 impliqués
64
Q

À quelles autres affections est associée l’alopécie areata?

A

Pbs thyroidiens autoimmuns (Hashimoto), Anémie pernicieuse, Polyendocrinopathies autoimmunes, Vitiligo, Atopie, Trisomie 21.

65
Q

Que peut-on retrouver à l’examen physique dans l’alopécie areata?

A
  • Asympto
  • Lésions rondes ou ovales
  • Cheveux en points d’exclamation
  • Epargne cheveux blancs
  • Atteinte unguéale
66
Q

Comment évolue l’alopécie areata?

A
  • Extension: qq semaines
  • Repousse: 4-10 mois (50% des cas), 5 ans (80%)
  • Rechute: 50% en 5 ans
  • Évolution vers alopécie totale ou universelle: 5-10%
67
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic dans l’alopécie areata?

pas dans PP

A
  • Progression rapide
  • Atteinte des cils et sourcils
  • Atteinte unguéale sévère
  • Atopie (eczéma, rhinite/asthme allergique)
  • Homme
  • Début dans l’enfance
68
Q

Quels sont les traitements de l’alopécie areata?

A
  • Explications – pronostic
  • Stéroides topiques ou intra-lésionnels
  • Minoxidil topique (rogaine)
  • Tacrolimus topique (protopic)
  • Camouflage (prothèse capillaire)
  • Stéroides systémiques (court terme)
69
Q

Qu’est-ce que c’est?

A

Urticaire

  • Lésion ortiée, durée individuellement < 24 heures
  • Plaques ortiées (serpigineuses, polycycliques, halo érythème)
  • Prurit souvent intense
  • Mécanisme allergique immunologique (IgE) ou non
  • 15 à 20% de la population

Chaque plaque dure 24h, on entoure avec stylo et si elle ne change pas de place après 24h = pas de l’urticaire

70
Q

Quels sont les 2 acteurs importants dans la physiopathologie de l’urticaire?

A
  • Le mastocyte (cellule effectrice majeure)
  • L’histamine (médiateur principal)

Font triple réponse de Lewis:
* Vasodilatation
* Œdème (↑ perméabilité locale)
* Érythème périphérique

71
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l’urticaire?

A
  • Allergique type 1, médié par IgE
  • Dégranulation directe des mastocytes
  • Idiopathique
  • Altération métabolisme acide arachidonique (AINS- anti COX1)
  • Autoimmun (IgG anti récepteurs IgE)
  • Anomalies du complément
  • Complexes immuns circulants = vasculite urticarienne
72
Q

Qu’est-ce qu’on considère comme urticaire aigu vs chronique?

A

Aigu:< 6 sem
Chronique: > 6 sem

73
Q

Quelles sont des causes de l’urticaire aigu?

A

*+ fréquent chez l’atopique

Causes sous jacentes:
* Infections 40% (viral-bactérien, IVRS,
urinaire)
* Médicament 9%
* Aliments 1%: Noix- arachides, Poisson, Fruits de mer, Oeufs, Lait
* Piqûres d’insectes
* Sans cause retrouvée (Idiopathique) ≈
50%

74
Q

Quels sont des médicaments causant la dégranulation des mastocytes?

A

Aspirine
Iode
Opiacés
Vancomycine

75
Q

Qu’est-ce que l’urticaire chronique?

A

1% population
2F/1H
Début entre 30-50 ans
Durée moyenne: 2 à 5 ans
80% idiopathique (théorie auto-immune: Ac anti-IgE), 20% désordres auto-immuns

76
Q

Bilan à faire lors d’urticaire chronique

A

*De base: FSC - CRP - TSH
*Selon la clinique:
*A urine- Bilan hépatique
*ANA- EPP
*Recherche parasites dans les selles
*Imagerie: Rx pulm- Rx sinus- Echo abd-Scans

77
Q

Nomme des urticaires secondaires à une cause physique

A
78
Q

Quels sont les traitements de l’urticaire?

A
  • Anti-histaminiques per os
  • Éviction de la cause si retrouvée
  • Éviction des facteurs aggravants
  • Épipen (épinéphrine auto injectable, si allergie alimentaire/piqûres d’insectes)
  • Urticaire chronique rebelle: omalizumab, immunosuppresseurs, etc…
79
Q

Quelle est la prévalence des problèmes de peau chez les diabétiques?

A

1/3

80
Q

Quelles sont les étiologies des problèmes de peau chez les diabétiques?

A
  1. Idiopathique
  2. Infections cutanées
  3. Manifestations cutanées de complications dues au diabète (neuropathie, vasculaire)
  4. Réactions au traitement
81
Q

Qu’est-ce que la nécrobiose lipoïdique diabéticorum?

A
  • Placards prétibiaux (15% ailleurs)
  • Papuleux bruns-rosés
  • Évolution vers couleur brun- jaunâtre, atrophie, télangiectasies
  • Début: âge moyen 30 ans
  • 3 F/1H
    *Retrouvée chez 0,3% des diabétiques
    *1/3 des NLD ont un diabète
    *1/3 intolérance au glucose
    *1/3 test de tolérance au glucose N
    *Évaluation et suivi nécessaire (développement possible de diabète)
82
Q

Qu’est-ce que la bullose diabétique?

A
83
Q

Qu’est-ce que le sclérédème?

A

Induration cou, dos
Dépôt de glycosaminoglycans

  • Métabolisme aN des mucopolysaccharides
  • Corrélation avec la durée du diabète et anomalie de microvascularisation
84
Q

Qu’est-ce que la dermopathie diabétique?

A

Entité la + fréquente (50% des diabétiques)
* 20% non associé au diabète
* Prétibial + fréquent
* Phase inflammatoire initiale
* Phase finale cicatricielle atrophique

85
Q

Complications vasculaires du diabète

A
86
Q

Qu’est-ce qu’un mal perforant?

neuropathie - diabétique de longue date

A

Pied diabétique = ulcère
indolore au sein d’une callosité

87
Q

20 à 50% des diabétiques mal controlés ont une tendance augmentée aux infections. Donnez des exemples de pathogènes impliqués

A
  • Bactériennes
  • Staph. Aureus (impétigo, furoncle, folliculite, abcès, cellulite)
  • Pseudomonas (otite externe maligne)
  • Fungiques
  • Candida (chéilite angulaire, paronychie, génital)
  • Dermatophytes (association controversée)
88
Q

Vrai ou faux? Le diabète est associé aux prurit généralisé

A

Faux, mais associé au prurit génital (prurit localisé associé à candidose)

89
Q

Dans 10% des cas, les diabétiques ont la peau jaune. Pourquoi?

A

Hypercaroténémie

90
Q

Xanthèmes chez DB; associés à quoi?

A

Hypertryglycéridémie

91
Q

Quelle est l’influence des hormones thyroïdiennes a/n dermatologique?

A
  • Développement et fonction de la peau N
  • Croissance et formation du poil
  • Production de sébum
  • Synthèse protéique
  • Consommation d’oxygène
  • Épaisseur épidermique
92
Q

À quoi ressemble la peau en hyperthyroïdie?

A
  • Chaude (flot sanguin↑, vasodilatation)
  • Moite, humide
  • Douce, fine, lisse, veloutée
  • Hyperpigmentation (type addison)
  • Vitiligo (7% des Graves)
  • Urticaire ou dermographisme
  • Myxoedème prétibial (5% des Graves)
93
Q

Quelle est la triade de l’acropachie thyroïdienne?

A
  • Hypocratisme digital (baguettes de tambour) + Exophtalmie + Myxoedème prétibial
  • Gonflement des tissus mous des mains et pieds
  • Formation de nouvel os périosté
94
Q

Comment sont les cheveux en hyperthyroïdie?

A

*Fins, minces
*Alopécie diffuse
*Alopécie areata

95
Q

Comment sont les ongles en hyperthyroïdie?

A
96
Q

Comment est la peau en hypothyroïdie?

A

*Sèche, rugueuse
*Froide, pâle, oedémateuse, jaune : Myxoedème généralisé
*Icthyose, hyperkératose
*Ecchymoses faciles
*Xanthomes tubéreux et éruptifs (rare)

97
Q

Comment sont les ongles en hypothyroïdie?

A

*Atteints dans 90% des cas
*Minces, cassants
*Striés
*Croissance lente
*Onycholyse

98
Q

Comment sont les cheveux en hypothyroïdie?

A

*Ternes
* Cassants
* Croissance lente
* Alopécie diffuse
* Perte de la queue des sourcils

99
Q

Quelles sont les atteintes cutanées en hypercorticisme?

A
  • Obésité tronculaire
  • Atrophie cutanée
  • Vergetures
  • Télangiectasies
  • Ecchymoses
  • Guérison lente des plaies
  • Hyperpigmentation: 10% (cushing hypophysaire)
  • Faciès lunaire, bosse de bison
  • F: Hirsutisme, alopécie mâle
  • Infections fungiques: tinéa versicolor, dermatophytes
  • Acné stéroidienne
100
Q

Quelles sont les éruptions cutanées spécifiques du lupus?

A
101
Q

Qu’est-ce que le lupus érythémateux subaigu?

A
102
Q

Quels sont les critères cutanés entrant dans critères dx de lupus érythémateux systémique?

A
  • Alopécie non cicatricielle
  • Ulcères oraux
  • Lupus discoide ou subaigu
  • Éruption malaire ou rash maculopapuleux généralisé
103
Q

Quels conseils de base donner à quelqu’un atteint de lupus?

A
  • Éviction solaire
  • Protection solaire UVA-UVB q 3-4 hrs avec SPF>50
  • Cesser de fumer
  • Éliminer médications inductrices ou photosensibilisantes
104
Q

Quelles sont les 2 manifestations cutanées pathognomoniques de la Dermatomyosite?

A
  • Éruption héliotrope
  • Papules de Gottron
105
Q

Quand penser à la dermatomyosite paranéoplasique?

A

*Adulte > 50 ans
*Atteinte cutanée extensive et sévère
*Mauvaise réponse aux stéroides systémiques
*Associé à anti-TIF1gamma (p155), anti NXP2

106
Q

Qu’est-ce que la sclérodermie systémique de forme CREST?

A
107
Q

Quelle est la présentation clinique de la sclérodermie systémique de Forme sclérose systémique diffuse?

A
  • Sclérodactylie
  • Télangiectasies maculeuses et périunguéales
  • Raynaud
  • Sclérodermie distale et proximale (tronc)
  • Moins bon pronostic (fibrose organes internes, reins, poumons)
108
Q

Quand penser à une vasculite des petits vx?

A

*Purpura palpable

109
Q

photos?????

A

cm multisyst marie (16 decks)

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