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cm multisyst marie > APP 5 - Prématurité + Pédiatrie > Flashcards

APP 5 - Prématurité + Pédiatrie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la prématurité?

A
  • Terme: 37 - 40 sem
  • Préterme: < 37 sem
  • Grande prématurité < 25 6/7 sem
  • Post-terme: > 40 sem
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Q

Nommez 6 causes de prématurité

A
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3
Q

Quelles sont les complications à court terme de la prématurité a/n respiratoire?

A
  • Maladie des membranes hyalines
  • Bronchodysplasie pulmonaire
  • Apnées
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4
Q

Quelles sont les complications à court terme de la prématurité a/n GI?

A
  • Hypoglycémie
  • Difficultés d’alimentation (34 semaines, 1500g)
  • Entérocolite nécrosante
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5
Q

Quelles sont les complications à court terme de la prématurité a/n hémato-immunitaire?

A
  • Anémie
  • Vulnérabilité aux infections
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6
Q

Quelles sont les complications à court terme de la prématurité a/n cardio-vasculaire?

A
  • Bradycardies
  • Persistance circulation fœtale (canal artériel)
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7
Q

Quelles sont les complications à court terme de la prématurité a/n neurologique?

A
  • Rétinopathie de la prématurité
  • Surdité
  • Hémorragies intracrâniennes
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8
Q

Quelles sont les conséquences de la prématurité dans les 1ières années de vie?

A
  • Mort subite du nourrisson
  • Problèmes respiratoires: Asthme
  • Retard pondéral, RGO, difficultés d’alimentation
  • Hospitalisations (2 fois plus de risque)
  • Bronchiolites
  • Retard de développement
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9
Q

Quelles sont les complications à long terme de la prématurité ?

A
  • Troubles d’apprentissage, TDAH
  • Problèmes de réfraction, cécité, surdité
  • Paralysie cérébrale, Déficience intellectuelle
  • Santé cardio-vasculaire, Santé osseuse
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10
Q

Qu’est-ce qu’un retard de croissance intra-utérin?

A

Défini par un poids inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel. Il indique un petit groupe de fœtus ou NN dont le potentiel de croissance a été limité par un processus pathologique in utero, ce qui augmente la morbidité et la mortalité.

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11
Q

Qu’est-ce qu’un petit poids de naissance?

A

Poids de naissance < 2.5 kg

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12
Q

Qu’est-ce qu’une macrosomie?

A

Poids de naissance > 4000g

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13
Q

Quelle est la différence entre un retard de croissance intra utérin symétrique vs asymétrique?

A

RCIU symétrique : le ratio des circonférences de la tête et de l’abdo est normal, mais la croissance globale est ↓. Survient surtout dans le contexte d’infections intra-utérines ou de malformations congénitales du fœtus.

RCIU asymétriques surviennent plus svnt en fin de grossesse et est due au fait que le cerveau sera épargné au détriment des viscères abdo. La tête est donc proportionnellement plus grosse que le reste du corps. Le foie et le pancréas sont les deux organes subissant les chgmts les + dramatiques. Lorsqu’il y a un déficit en apport nutritionnel au fœtus, que ce soit par malnutrition maternelle ou par déficience de l’apport sanguin au fœtus, le foie fœtal est incapable de stocker du glycogène à cause du manque d’apport en glucose.

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14
Q

Nommez 4 causes maternelles de retard de croissance intra utérin

A
  • Substances toxiques (ex : alcool, tabac, drogues) ou certains rx (ex : anti-cancéreux, phénytoine, warfarine)
  • Hypoxémie (ex : altitude)
  • Maladie chronique (ex : anémie falciforme, HTA, LÉD, malformation cardiaque cyanogène)
  • Malnutrition grave
  • Toxémie gravidique (prééclampsie)
  • MCAS précoce
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15
Q

Quelles sont les causes placentaires de RCIU?

A
  • Infarctus chronique
  • Insertion anormale du cordon
  • Placentation anormale (ex : invasion anormale du trophoblaste, placenta praevia)
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16
Q

Nommez 3 causes foetales de RCIU

A
  • Anomalie chromosomique (Turner, trisomie 13, 18 et 21)
  • Syndromes génétiques
  • Grossesse multiple
  • Infection congénitale (ex : Herpes, CMV, rubéole, syphilis, toxoplasmose)
  • Petit poids associé à certaines malformations congénitales (ex : anencéphalie, gastrochisis)
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17
Q

Nommez 5 complications potentielles du RCIU

A
  • Asphyxie néonatale
  • Inhalation de méconium
  • Persistance de la circulation fœtale
  • Entérocolite nécrosante
  • Hyperviscosité sanguine ou polycythémie
  • Hypothermie, Hypocalcémie, Hypoglycémie
  • Leucopénie (fréquente et transitoire): ↑ risque d’infection nosocomiale chez les prémas.
  • Thrombopénie
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18
Q

Qu’est-ce qu’une infection nosocomiale?

A

Infections acquises au cours d’un épisode de soins administrés par un établissement du réseau de la santé, quel que soit le lieu où ils sont administrés

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19
Q

Quels types d’infections causent le SARM (méthicilline) ou SARV (vanco)?

A
  • Infection de la peau et des tissus mous
  • Bactériémie
  • Pneumonie
  • Encocardite
  • Ostéomyélite
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20
Q

Quels types d’infections causent ERV?

A
  • Infection urinaire le plus souvent
  • Infection de plaies
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21
Q

Quel type d’infection nosocomiale cause Caliciviridae?

A

Gastroentérite virale

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22
Q

Nommez un agent nosocomial en émergence. Quel type d’infection cause-t-il?

A

Candida auris
Infections du sang (candidémie), biliaires, plaies, oreille, voies urinaires, peau, muscle cardiaque, méninges et os.

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23
Q

Quels types d’infection nosocoliales causent les bacilles Gram négatif multirésistant (BGNMR)?

A

Les entérobactéries peuvent être la cause de multiples infections (infections urinaires, intra-abdos, pneumonies et bactériémies)

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24
Q

Quand doit-on suspecter la maladie des membranes hyalines?

A

La maladie des membranes hyalines (ou syndrome de détresse respiratoire du NN) doit surtout être suspectée lorsqu’une détresse respiratoire survient au cours des 1ières h de vie chez un prématuré, particulièrement lorsque < 34 sem. C’est une affection particulièrement fréquente

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25
Q

Pourquoi doit-on suspecter une maladie des membranes hyalines lorsque l’âge gestationnel est < 34 semaines?

A

Le moment de la production de surfactant en quantité suffisante dépend de l’↑ des niveaux de cortisol fœtale qui commence entre 32-34e sem. Vers 34-36 sem, le matériel suffisant produit par les pneumocytes de type II est sécrété dans la lumière alvéolaire et est excrété dans le fluide amniotique.

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26
Q

Nommez 3 causes de diminution de synthèse de surfactant

A
  • Prématurité
  • Hypovolémie
  • Hypothermie
  • Acidose
  • Hypoxémie
  • Désordres génétiques de synthèse de surfactant
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27
Q

Quels sont les impacts d’un déficit en surfactant ?

A
  • Atélectasie
  • ↓ de la capacité résiduelle fonctionnelle
  • Hypoxémie artérielle
  • Détresse respiratoire
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28
Q

Nommez 4 manifestations cliniques de détresse respiratoire chez le nouveau-né

A
  • Cyanose
  • Tachypnée (>60 par minute)
  • Tachycardie (>160 par minute)
  • Battement des ailes du nez
  • Tirage intercostal et sternal
  • Grognement (plainte expiratoire): Causée par la fermeture de la glotte pendant l’expiration, ce qui a pour but de maintenir le volume pulmonaire pour prévenir l’atélectasie, et pour maintenir les échanges gazeux durant l’expiration.
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29
Q

Nommez 5 facteurs de risque de syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau né

A
  • Prématurité
  • Accouchement antérieur d’un nourrisson prématuré
  • Diabète maternel
  • Hypothermie
  • Détresse fœtale
  • Asphyxie
  • Sexe masculin
  • Race blanche
  • Être le 2e né lorsque jumeau
  • Accouchement par césarienne sans être entrée en travail
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30
Q

Qu’est-ce que la diarrhée?

A

Réfère à une condition où le poids des selles est > 200 g /j.

Nourrissons :

o Weber : ↑ de la fréquence des selles à 2 x plus svnt par jour
o Nelson : > 10 g/kg/jour de selles molles ou liquides

Enfants :

o Weber : ≥ 3 selles molles ou liquides par jour
o Nelson : > 200 g/jour de selles molles ou liquides

À noter : Le volume de selles normale est de 5-10 g/kg/j pour les nourrissons et de 200 g/j pour les enfants.

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31
Q

La cause d’une diarrhée aigue (< 3 semaines) est ____ jusqu’à preuve du contraire

A

Infectieuse jusqu’à preuve du contraire
- Virale (2-3 jours)
- Bactérienne, ou parasitaire (> 1 sem)

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32
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une diarrhée osmotique?

A
  • ↓ absorption
  • Due à une substance non-absorbable dans le tractus G-I
  • Cesse avec le jeune
  • Selles: gap osmotique présent
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33
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une diarrhée sécrétoire?

A
  • ↑ sécrétion d’ions Cl- et d’eau dans la lumière intestinale
  • Persiste à Jeun
  • Selles: gap osmotique absent
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34
Q

Comment savoir si on est en présence d’une diarrhée inflammatoire?

A

Présence de leucocytes ou calprotectine dans les selles

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35
Q

Qu’est-ce qu’une diarrhée motrice?

A

Diarrhée post prandiale (surtout d’origine colique)
Due, notamment, à une diminution des villosités pour l’absorption

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36
Q

Quelles sont les causes de diarrhées osmotiques ?

A
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37
Q

Nommez 4 causes de diarrhées sécrétoire

A
  • Toxines (choléra, shigella)
  • Adénome villeux côlon, rectum
  • Hormones (VIP, carcinoide, gastrine)
  • Sels biliaires
  • Produits ingérés (prostaglandines, séné)
38
Q

Quelles peuvent être les causes de diarrhée inflammatoire?

A
  • Infection: bactéries, parasites
  • Inflammation: crohn, colite ulcéreuse
39
Q

Quelles peuvent être les causes de diarrhée motrice?

A
  • SII
  • Hormones (carcinoide, calcitonine, thyroxine)
  • Nerfs (post vagotomie, DB)
  • Occlusion intestinale (néo côlon, fécalome)
40
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte une diarrhée osmotique?

A
41
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte une diarrhée sécrétoire?

A
42
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte une diarrhée inflammatoire?

A
43
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte une diarrhée motrice?

A

Éliminer lésions: obstructives, inflammatoires, etc.

44
Q

Comment différencier rapidement une diarrhée sécrétoire d’osmotique?

A

Mesure du gap osmotique : Osmotic Gap = 290 – 2 ([Na+] + [K+])
- Si >50, c’est qu’il y a un Gap osmotique crée par des sucres, protéines, Mg qui n’est pas été absorbés = diarrhée osmotique
- S’il n’y a pas de gap osmotique c’est une diarrhée sécrétoire

45
Q

Nommez 10 causes de diarrhée chronique chez l’enfant

A
46
Q

Nommez des causes de diarrhée aigue chez l’enfant

A
  • Gastro-entérite (virus, bactérie, parasite)
  • Infection systémique
  • 2nd à médication (atb)
  • Intoxication alimentaire
  • Hyperthyroïdie
47
Q

Enfant Assoiffé, alerte, Agité. Quel type de déshydratation?

A

Léger

48
Q

Nourrisson Assoiffé, Agité ou léthargique, Irritable. Quel type de déshydratation ?

A

Modéré

49
Q

Quels sont les 3 différents types de déshydratation?

A

Hyponatrémique (hypotonique, hypo-osmolaire, natrémie < 135 mmol/L) → Perte de liquide riche en Na+ → Perte d’eau < Perte de Na+
Isonatrémique (isotonique, natrémie de 135-145 mmol/L) →Perte de liquide dont l’osmolalité est similaire à celle du liquide extracellulaire → Perte d’eau = Perte de Na+
Hypernatrémique (hypertonique, hyperosmolaire, natrémie > 145 mmol/L) →Perte d’eau libre avec une quantité négligeable d’électrolytes → Perte d’eau > Perte de Na+

50
Q

Quelles sont les causes rénales de déshydratation chez le nourrisson?

A
  • Diabète sucré ou insipide
  • Tubulopathies
  • Insuffisance rénale
  • Uropathies malformatives
  • Syndrome de levée d’obstacle
  • Diurétiques
51
Q

Quelles sont les causes difestives de déshydratation chez le nourrisson?

A
  • Diarrhées (GEA)
  • Vomissements
  • Stomies ou fistules digestives
  • Aspirations digestives
  • 3e espace
52
Q

Quelles sont les causes cutanées de déshydratation chez le nourrisson?

A
  • Coup de chaleur
  • Hyperthermie
  • Brûlures/dermatoses suintantes
  • Fibrose Kystique
53
Q

Quelles sont les causes pulmonaires de déshydratation chez le nourrisson?

A

Pertes pulmonaires par hyperventilation

54
Q

Quelles sont les causes de dénutrition chez le nourrisson liées aux apports ?

A

Anorexie, carence d’apport, erreur de reconstitution des biberons, troubles de la déglutition, de la conscience

55
Q

Quels examens paracliniques demander lorsqu’on est en présence d’un nourrisson déshydraté?

A

Urée et créat sériques sont utiles pour évaluer un enfant déshydraté
- L’épuisement du volume sans insuffisance rénale peut provoquer une ↑ disproportionnée de l’urémie, avec peu ou pas de changement dans la créatinine. Ceci est dû à une réabsorption passive accrue de l’urée dans le tubule proximal causée par une conservation rénale appropriée du sodium et de l’eau.
- ↑ significative de la créat suggère une lésion rénale.
* Densité urinaire est généralement ≥ 1,025 en cas de déshydratation importante, mais ↓ après réhydratation.

56
Q

Comment différencier une déshydratation légère de sévère ou modérée chez l’enfant?

A
57
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémolytique urémique (SHU)?

A

Cause fréquente d’IRA chez les < 5 ans.
Défini par la triade diagnostique suivante :
1) Anémie hémolytique avec des schizocytes au frottis sanguin
2) Thrombopénie
3) Insuffisance rénale aiguë

58
Q

Quelles sont les étiologies possibles du SHU avec prodrome diarrhéique (SHU D+)?

A

La majorité des cas surviennent après un prodrome diarrhéique (SHU D+) causé par un E coli producteur de shigatoxines. Le sérotype O157 :H7 est fréquemment identifié.
- L’ingestion d’aliments contaminés par des selles de bovins est le principal mécanisme d’acquisition de la bactérie, par exemple :
o Viande mal cuite (maladie du hamburger), fruits ou légumes, eau contaminée
- La plupart des cas surviennent de façon sporadique durant la période estivale.

59
Q

Résumez la physiopathologie du SHU

A

Quelque soit le type du SHU, le syndrome débute par une altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire qui mène à une agrégation plaquettaire, à une destruction érythrocytaire (hémolyse) et à la formation massive de microthrombi capillaires généralisés (microangiopathie thrombotique)
- Les capillaires glomérulaires sont typiquement touchés, mais tous les organes vitaux (cerveau, rein, pancréas, intestin) sont atteints.

60
Q

Quelles peuvent être les étiologies du SHU dans prodrome diarrhéique (D-) ?

A

Le SHU D- inclut toutes les formes dites atypiques non associées à une infection à E. coli producteur de shigatoxines.
* Dans la moitié des cas, des mutations dans les gènes codant pour des protéines contrôlant l’activation de la voie alterne du complément (facteur H, facteur I, protéine CD46) sont retrouvées. La suractivation inappropriée et chronique de la voie alterne du complément est alors responsable des lésions de microangiopathie thrombotique.
* SHU D- peut aussi faire suite à une infection (empyème ou méningite) causée par le streptococcus pneumoniae

61
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du SHU avec prodrome diarrhéique?

A

Signes et symptômes peuvent apparaître au cours des 1iers jours post début d’une gastro-entérite, celle-ci étant le + svnt accompagnée de rectorragies (colite hémorragique) :
- Pâleur, atteinte de l’état général, irritabilité, œdème, hématurie, oligurie, HTA, convulsions et coma
.
Une myocardite, des lésions ischémiques cérébrales, une pancréatite, un diabète ou un mégacôlon toxique se développent chez certains malades.

T-Notes décrit une présentation plus chronologique :
- Présentation initiale avec dlr abdo et diarrhée, qui deviendra sanglante
- Dans les 5-7 j suivants, développement des signes d’anémie, de thrombocytopénie et d’IRA.
o Le patient se plait de faiblesse, de léthargie et d’oligurie
o E/P : pâleur, ictère, œdème, pétéchies et HTA

62
Q

Vrai ou faux? Le diagnostic de SHU doit être évoqué chez un patient qui présente une prise de poids au cours d’un épisode de diarrhée

A

Vrai

63
Q

Résumez le processus de formation pré-hépatique de la bilirubine

A
  • L’hème provient de la dissociation de l’HB des GR sénescents détruits par le système réticulo-endothélial (80 %), et de la myoglobine, des cytochromes et des catalases (20%).
  • L’hème, avec sa molécule de fer, est un pigment rouge.
  • A/n du système RE de la rate et des cellules de Kupffer hépatiques, l’enzyme hème oxygénase permet production de la biliverdine (vert) que la biliverdine réductase transforme en bilirubine (jaune).
  • Cette bilirubine, dite non conjuguée (indirect)e, est non polaire, donc non soluble dans l’eau.
  • Toxique à haute [] et transportée dans le plasma lié principalement à l’albumine, évitant ainsi la pénétration dans d’autres tissus comme le cerveau et le rein.
64
Q

Vrai ou faux? Il y a de la bilirubine non-conjuguée dans les urines

A

Faux
D’où l’absence d’urines foncées lors des ictères par hyperbilirubiémie non conjuguée

65
Q

Comment est transformée la bilirubine non-conjuguée (processus hépatique) ?

A

A/n du sinusoïde de l’hépatocyte, la bilirubine non conjuguée se sépare de l’albumine pour pénétrer dans l’hépatocyte où elle sera transformée en bilirubine conjuguée (directe) en plusieurs étapes, chacune pouvant évidemment donner lieu à un désordre engendrant un ictère
a) La captation de la bilirubine et sa pénétration dans l’hépatocyte s’effectuent par une diffusion simple ou un mécanisme de transport facilité impliquant transporteur (BT).
b) La liaison intracellulaire de la bilirubine à la glutathion- S-transférase (GST) lui permet de cheminer dans le cytosol (vers le RE)
c) La conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique est déterminante. (pour qu’elle soit excrétée dans la bile) Ceci survient grâce à l’enzyme BRB-UGT1A1 dont le rôle est de conjuguer plusieurs substrats, dont des médicaments, à l’acide glucuronique pour les rendre plus hydrosolubles.
d) L’excrétion de la bilirubine conjuguée se fait grâce à un mécanisme ATP-dépendant impliquant MRP2.

66
Q

Décrire le métabolisme de la bilirubine dans la bile et l’intestin (post-hépatique)

A

La bilirubine conjuguée se retrouve dans le canalicule biliaire en route vers l’intestin. Étant hydrosoluble, la bilirubine conjuguée ne peut être absorbée par les membranes lipidiques du grêle. Certaines enzymes bactériennes réduisent la bilirubine en urobilinogène (20 %) et stercobilinogène (80 %) qui sont incolores.
o Une partie de l’urobilinogène est absorbée par l’intestin et, après transformation en urobiline, se retrouve dans l’urine = coloration ambrée.
o Le stercobilinogène subit une réoxydation en stercobiline = selles brunes

67
Q

Quelles sont les particularité chez le foetus pouvant favoriser l’hyperbilirubinémie

A
  • La bilirubine fœtale indirecte, une bilirubine liposoluble, est transférée à travers le placenta et devient conjuguée par les enzymes hépatiques maternelles. Le placenta est imperméable à la bilirubine conjuguée soluble dans l’eau. Ainsi le fœtus produit majoritairement de la bilirubine indirecte (non-conjuguée)
  • Les taux de bilirubine fœtale ne sont que modérément élevés en présence d’une hémolyse sévère, mais ils peuvent ↑ lorsque l’hémolyse produit une stase biliaire hépatique fœtale et une hyperbilirubinémie conjuguée.
  • Hyperbilirubiémie indirecte de la mère peut ↑ la bilirubine fœtale.
68
Q

Quelles sont les particularité chez le nouveau-né pouvant favoriser l’hyperbilirubinémie

A
  • Comparés aux adultes, les NN ont un taux de production de bilirubine 2-3 x supérieur. L’↑ de production est due en partie à une ↑ de la masse des GR (hématocrite) et à une durée de vie des érythrocytes ↓ à 70-90 j
  • La [ ] de glucuronosyltransférase est plus faible chez les NN, en particulier chez les prémas, que chez les enfants plus âgés.
  • Il y a ↑ du cycle entérohépatique de la bilirubine résultant d’un transit intestinal lent et ↑ l’effet de la bêta-glucuronidase dans l’intestin qui transforme la conjuguée en non conjuguée, laquelle est réabsorbée par la muqueuse intestinale.
  • Flore intestinale immature = pas d’enzymes bactériennes permettant la formation d’urobilinogènes
  • La prématurité facilite l’apparition d’une hyperbilirubinémie par immaturité des GR, des cellules hépatiques et du tractus GI. Les difficultés alimentaires que l’on peut observer chez un préma favorisent aussi l’↑ de la circulation entérohépatique.
69
Q

Nommez 10 facteurs pouvant favoriser une hyperbilirubinémie non conjuguée chez le nouveau-né

A
70
Q

Nommez 10 facteurs pouvant favoriser une hyperbilirubinémie conjuguée chez le nouveau-né

A
71
Q

Quelle est la principale compliaction de l’hyperbilirubinémie chez le nouveau-né?

A

Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le système nerveux central (ictère nucléaire ou kernictère)

  • Il s’agit d’une mort neuronale avec dépôt de pigment dans les ganglions de la base et du cervelet.
  • La fraction de bilirubine indirecte liposoluble non conjuguée est toxique pour le SNC en développement, en particulier lorsque les [] indirectes de bilirubine sont ↑ et dépassent la capacité de liaison de l’albumine. Le kernictère résulte du dépôt de la bilirubine indirecte dans les cellules cérébrales et perturbe le métabolisme et la fonction neuronale, en particulier dans les ganglions de la base. La bilirubine indirecte peut traverser la barrière hémato-encéphalique en raison de sa solubilité dans les lipides.
72
Q

Vrai ou faux? La neurotoxicité de la bilirubine chez le nouveau-né est due à une activité de la molécule qui serait différente de chez l’adulte

A

Faux
C’est la barrière hématoencéphalique n’a pas encore fini de se développer = bilirubine diffuse librement à travers les capillaires sanguins du cerveau.

73
Q

Quels sont les facteurs de risque de kernictère?

A
  • Les prémas sont + vulnérables que les NN à terme.
  • En l’absence de FDR, on considère que l’ictère nucléaire peut survenir chez le NN à terme si bilirubinémie non conjuguée > 340 µmol/L.
    Facteurs pouvant ↑ risque de toxicité et d’ictère nucléaire:
  • Asphyxie
  • Jeûne
  • Hypoalbuminémie
  • Hyperosmolarité plasmatique
  • Infections
  • Prématurité
  • Jeune âge (le NN < 24 h de vie est + vulnérable que le NN plus âgé)
  • Acidose
  • Hypothermie
  • Rx qui déplacent la bilirubine de l’albumine (exemple: sulfamidés).
74
Q

Comment prévenir l’ictère nucléaire (kernictère)?

A
  • Lorsqu’il existe un tx spécifique de la cause de l’ictère, il doit être entrepris sans délai (ex : antibiotiques pour un sepsis.)
  • Photothérapie (lumière bleue -430-480) transforme la bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui sont excrétés dans l’urine
  • Si la photothérapie n’est pas concluante, on peut procéder à une transfusion d’échange (remplacer le sang du bébé par celui d’un donneur)
75
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du kernictère?

A

Les principaux indices cliniques sont habituellement notés pendant la première semaine de vie: léthargie, hypotonie, fièvre, difficultés alimentaires, vomissements, cri aigu ou cri cérébral et, par la suite, opisthotonos, hypertonie, bombement de la fontanelle antérieure, convulsions et disparition du réflexe de Moro.
* Peut conduire au décès ou avoir des conséquences à long terme: déficience intellectuelle, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité et décoloration de l’émail des dents.

76
Q

Quels sont les signes d’apports nutritionnels inadéquats chez le nourrisson?

A
  • < 6 couches humides par j après la 1ière semaine
  • < 7 allaitements par j
  • Endormi ou léthargique, dort toute la nuit à moins de 6 semaines
  • Perte de poids > 10% du poids à la naissance
  • Ictère
77
Q

Le lait devrait constituer la source exclusive de nutriments pendant les ____ premiers mois de vie

A

4-6 premiers mois, ensuite on introduits les aliments, mais le lait reste jusqu’à 1 an

78
Q

Quelle est la seule façon de savoir si l’apport énergétique du nouveau-né est suffisant ?

A

Progression du gain pondéral
o Doit être 20-30 g/24h dans les 3 premiers mois de vie, 15-20 g/24h entre 3-6 mois, et 6-15 g/24h entre 6-12 mois.
o Notez que le gain de poids de l’enfant allaité tend à ralentir légèrement à partir de l’âge de 4 mois comparativement à celui de l’enfant nourri avec une préparation de lait commercial

79
Q

Durant la première année de vie, les besoins énergétiques moyens se situent entre ____ kcal/kg/24h.

A

80-110 kcal/kg/24h

80
Q

Quels sont les signes cliniques de retard de croissance?

A

SMALL KID :
- Subcutaneous fat loss
- Muscle atrophy
- Alopecia
- Lethargy
- Lagging behind normal
- Kwashiorkor
- Infection (recurrent)
- Dermatitis

81
Q

Dans les pays développés, la malnutrition est rare. Quels sont les principaux facteurs étiologiques chez le nourrisson ?

A
  • L’insuffisance d’apports caloriques
  • La malabsorption intestinale
  • Les régimes aberrants (ex : croyances parentales, végétalisme, utilisation de préparations à base de lait de riz)
  • Les troubles alimentaires associés aux troubles du spectre de l’autisme
  • La pauvreté
  • Les perturbations psychosociales de la famille.
82
Q

Quelles sont les 4 carences nutritionnelles les plus prévalentes dans les pays en développement?

A
  • Déficit en protéines et en calories: ↑ ++ la vulnérabilité aux infections et contribue de façon majeure à la mortalité infantile. Lorsqu’elle survient pendant les 2 premières années de vie, la malnutrition peut compromettre le développement intellectuel de façon permanente.
  • Déficit en fer
  • Déficit en vitamine A : cause principale de cécité.
  • Déficit en iode
83
Q

Qu’est-ce que le marasme?

A

Résulte d’une insuffisance d’apport calorique et protéique. Cette forme de malnutrition survient surtout au cours de la première année de vie.
* Perte de poids est extrêmement importante
* Fonte des tissus adipeux et musculaires s’avère plus marquée qu’en cas de kwashiorkor
* Amaigrissement et redondance de la peau sont surtout observés aux fesses.
* Déshydratation est parfois associée
* Visage se ride.
* Regard est vif, l’enfant a faim et veut manger
* Tissu adipeux des joues (boules de Bichat) est préservé plus tardivement. Sa disparition indique un état particulièrement grave.
* Il n’y a pas d’œdème
* Cheveux sont fins et clairsemés.

84
Q

Qu’est-ce que le kwashiorkor?

A

Carence protéique prédomine. De façon caractéristique, le kwashiorkor commence dans la 2e année de vie (correspondant au sevrage de l’allaitement), et touche les 1 à 4 ans.
Outre l’apport protéino-calorique insuffisant, d’autres facteurs étiologiques sont incriminés (ex : déficit en anti-oxydants, infections, aflatoxine).
Manifestations cliniques :
* Œdème hypoprotéinémique prenant le godet, surtout aux membres et au visage
* Fonte musculair
* Retard pondéral isolé au début, puis retard staturopondéral. Le retard pondéral peut être masqué par l’œdème.
* Modifications du comportement (désintérêt à l’égard, de l’environnement, apathie, irritabilité, anorexie).
* Dépigmentation et fragilité des cheveux qui défrisent et pâlissent
* Anémie par carence protéique, déficit en fer et en acide folique
* Hépatomégalie
* Pâleur de la peau, qui desquame en plaques
* Dans les formes graves, peau devient mince, luisante et s’ulcère facilement (mauvais px).

85
Q

Quelles sont les conséquences de la malnutrition?

A

Aplatissement de la courbe de poids, puis amaigrissement. Le pannicule adipeux sous-cutané est atrophié, provoquant un pli cutané. L’hypotrophie musculaire contribue au ralentissement du développement psychomoteur.
Si l’apport calorique demeure insuffisant, la vitesse de croissance staturale ralentit. S’il s’agit d’un enfant de < 2 ans, possible décélération de la croissance du périmètre crânien, interférant avec le développement cérébral.

86
Q

Qu’est-ce qu’un retard pondéral?

A

Défini de plusieurs façons
1) Poids sous le 3e percentile pour l’âge
2) Courbe pondérale croisant vers le bas deux courbes majeures de percentiles
3) Le poids du nourrisson est < 80% du poids attendu pour son âge et sa taille

87
Q

Vrai ou faux? Les causes non-organiques sont responsables de 50% des cas de retard pondéral chez les enfants

A

Faux
90%

88
Q

Quelles sont les causes non-organiques de retard pondéral?

A

Perturbations psychosociales de la famille
o La conséquence est un apport énergétique insuffisant. On note les causes suivantes :

  • Malnutrition : Pauvreté ou manque de nourriture
  • Nutrition inadéquate : Habitudes alimentaires inappropriées
  • Mauvaises techniques d’alimentation
  • Mauvaise préparation des formules (trop diluée/concentrée)

D’autres facteurs sont associés : négligence, relation parent-enfant problématique, retard psychomoteur.

89
Q

Nommez 10 causes organiques de retard pondéral

A
90
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de retard pondéral chez le nourrisson?

A

Apports énergétiques insuffisants

a) Anorexie : s’observe en cas d’infections aiguës ou récurrentes, d’affections GI, maladies métaboliques, d’affections neuros ou lors de dlr ou de stress psychologique. Par ailleurs, certains enfants sains sont de petits mangeurs
b) Dysphagie, troubles de déglutition ou autres difficultés alimentaires : fréquents en paralysie cérébrale, myopathies et anomalies craniofaciales, de la région oropharyngée ou de la région œsophagienne.
c) Aliments offerts en quantité insuffisante Ex : Difficultés d’allaitement, statut socio-économique défavorisé, incapacité à répondre aux signaux de faim émis par l’enfant
d) Contexte peu propice à une alimentation adéquate : lorsque le parent ne respecte pas les étapes du développement ou l’appétit du nourrisson, quand l’enfant mange fréquemment, mais peu à chaque fois, sans horaire de repas, ou quand la prise d’aliments solides est limitée par une consommation excessive de jus de fruits ou d’eau

91
Q

Outre l’apport calorique insuffisant, quelles peuvent être les causes de retard pondéral?

A

1) Pertes de nutriments ingérés (vomissements, diarrhée, malabsorption)
2) Augmentation des besoins caloriques : Métabolisme ↑ en infections graves, insuffisance respi chronique, cardiopathies congénitales ou acquises avec retentissement hémodynamique, néoplasies, anémie persistante et dans certaines intoxications
3) Utilisation inefficace des calories : observée dans certaines maladies métaboliques (ex : maladies des peroxysome, affections mitochondriales ou du cycle de l’urée).

92
Q

Les diarrhées créent davantage une acidose tandis que les vomissements créent une alcalose. Pourquoi?

A

Diarrhée = perte de Cl - et de HCO3-
Vomissements = perte de H+

cm multisyst marie (16 decks)

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