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cm multisyst marie > APP 1 - Calcium + Anémie + Myélome > Flashcards

APP 1 - Calcium + Anémie + Myélome Flashcards

1
Q

À partir de quel seuil une hypercalcémie devient-elle symptomatique?

A

> 3mmol/L

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Q

Nommez 4 symptômes cardiovasculaires de l’hypercalcémie

A

− HTA
− Arythmies, Bloc AV
− Bradycardie
− Intervalle QT court
− Dépôts de Ca2+ sur les valves, a. coronaires et fibres du myocarde
− Arrêt cardiaque

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3
Q

Nommez 3 symptômes neurologiques de l’hypercalcémie

A

− Hypotonie
− Hyporéflexie
− Myopathie
− Parésie

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4
Q

Quels sont les symptômes de l’hyercalcémie a/n rhumato et musculo-squelettique?

A

− Goutte
− Pseudogoutte
− Chondrocalcinose
− Ostéoporose
− Faiblesse
− Douleur aux os

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5
Q

Comment l’hypercalcémie peut affecter l’aspect psychiatrique?

A

− Sentiment d’être plus alerte
− Anxiété
− Dépression
− Dysfonction cognitive
− Syndrome cérébral organique
− Psychose
− Coma

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6
Q

Nommez 4 symptômes GI de l’hypercalcémie

A

− Constipation
− Perte d’appétit
− NoVo
− RGO
− Pancréatite
− Ulcères peptiques (Ca++ ↑ la sécrétion de gastrine)

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7
Q

Quel est l’impact de l’hypercalcémie a/n rénal?

A

− Polyurie (diabète insipide néphrogénique)
− Polydipsie
− Néphrolithiases
− Insuffisance rénale (irréversible)
− Déshydratation

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8
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’hypercalcémie?

A

Plupart des cas (>90%) sont soit causés par hyperparathyroïdie ou associés à des néoplasies

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9
Q

Quels médicaments peuvent cause une hyperparathyroïdie?

A

o Thiazidiques : L’inhibition du symport Na+/Cl- située sur la membrane luminale des cellules tubulaires distales ↑ réabsorption de calcium
o Hypervitaminose A ou D
o Syndrome des buveurs de lait
o Estrogènes, Androgènes
o Lithium : L’exposition au lithium extracell déplace le set-point pour l’inhibition de la sécrétion de PTH vers la droite = calcémie doit être encore + élevée pour activer sécrétion de PTH (symptômes et bilans ressemblent à FHH)

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10
Q

Quelles peuvent être les causes d’hyperparathyroïdie non-primaire?

A

→ Tumeurs : L’ostéolyse par 2 mécanismes :
▪ Effets humoraux de facteurs sécrétés par les tumeurs (80% des cas) : PTHrP
▪ L’ostéolyse localisée adjacente aux cellules malignes dans la moelle osseuse (20%)
→ Sarcoïdose: Le tissu lymphoïde et les macrophages pulmonaires ont une activité 1-hydroxylase ↑ = ↑ de 1,25 dihydroxyvitamine D.
→ Endocrinopathie
o Thyrotoxicose : T3 T4 ont des propriétés directes de résorption osseuse.
o Insuffisance surrénalienne
o Phéochromocytome
→ Immobilisation : ↑ marquée de résorption osseuse
→ IRA
→ Médicaments

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11
Q

En hypercalcémie, à quelles complications doit-on particulièrement être à l’affut ?

A

Déshydratation par ↑ de la diurèse: Si déshydratation significative survient, l’hypercalcémie peut s’aggraver rapidement par ↓ du DFG, ↓ ainsi l’excrétion de calcium.
Arythmies: Ca++ influençant l’excitabilité des neurones, une hypercalcémie sévère peut affecter conductibilité du cœur.

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12
Q

L’hypercalcémie peut se produire dans 3 grands types de circonstances. Quelles sont-elles ?

A
  • Production anormale de PTH
  • Destruction accélérée et anormale de l’os
  • Excès de vitamine D
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13
Q

L’hypercalcémie légère est principalement causée par ____, alors que celle sévère et nécessitant une hospitalisation est davantage causée par ____

A

Légère : hyperparathyroïdie primaire (80-90%)
Sévère : néoplasies (60%)

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14
Q

Qu’est-ce qui peut causer une production excessive de PTH?

A
  • Hyperparathyroïdie primaire : Adénome, hyperplasie, rarement carcinome
  • Hyperparathyroïdie tertiaire : Stimulation à long terme de la sécrétion de PTH en insuffisance rénale
  • Foyer ectopique sécrétant la PTH (très rare)
  • Variantes familiales: Hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF), Syndromes MEN, Syndrome d’hyperparathyroïdie-tumeur de la mâchoire (HPT-JT)
  • Altération de la fonction du CaSR (lithium)
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15
Q

Qu’est-ce qui peut causer une production excessive de 1,25(OH)2D?

A
  • Maladie granulomateuse (sarcoïdose, silicose, tuberculose)
  • Lymphome
  • Intox à la vitamine D
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16
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypercalcémie maligne?

A
  • Humorale (surproduction de PTHrP): De nombreuses tumeurs solides
  • Métastases causant une ostéolyse: Neo du sein, cancer à petites cellules, myélome multiple
  • Activation extra-rénale de la 1-hydroxylase → ↑ l’absorption de calcium: Possible par certaines tumeurs, comme lymphome, qui ↑ la production de calcitriol.
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17
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypercalcémie par augmentation primaire de la résorption osseuse?

A
  • Hyperthyroïdie
  • Immobilisation
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18
Q

Comment traiter l’hypercalcémie occasionnée par une néoplasie?

A
  1. Réhydratation avec surveillance accrue des E+ et du statut cardiovasculaire
  2. Lorsque les volumes sanguins sont rétablis, diurétiques de l’anse induiront une natriurèse et ↑ excrétion du Ca++
  3. Cependant, la calcémie ne serait que partiellement rétablie, d’où l’importance de s’occuper de la cause maligne sous-jacente de l’hypercalcémie (chx ou chimio)
  4. Si la tumeur ne peut être tx, envisager de ↓ les niveaux de calcium de façon transitoire. Rx qui ↓ la résorption osseuse sont les + efficaces.
    − Calcitonine = Rx qui agit le + rapidement, mais une tachyphylaxie peut survenir en 24-48h.
    − Les biphosphonates sont maintenant le tx standard des hypercalcémies occasionnées par une néoplasie. Zoledronate est le tx de choix.
  5. Enfin, dialyse peut être utile pour les hypercalcémies associées à des néoplasies et les patients en IR ou chez les patients intolérants aux biphosphonates.
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19
Q

Comment savoir si on est en présence d’une MAHC (Hypercalcémie occasionnée par une néoplasie) plutôt que d’une hyperparathyroïdie?

A

MAHC:
− Généralement, hypercalcémie + importante et + symptomatiques.
− C’est pas pcq ∅ de cancer déjà dx qu’il faut éliminer d’emblée la MAHC.

Hyperparathyroïdie :
− Patients sont souvent asympto
− Aussi, on note que :
▪ Les femmes sont souvent post-ménopausées.
▪ Les patients ont souvent > 60 ans.
▪ Les patients ont un examen physique normal.
▪ Histoire d’hyperparathyroïdie familiale est parfois présente.

Autres causes : Une révision des rx et de la diète peut mener à l’identification de l’étiologie de l’hypercalcémie.

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20
Q

Qu’est-ce que l’anémie ?

A

Diminution de la masse de GR pouvant être détectée par la concentration d’Hb, l’hématocrite et le nombre de GR

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21
Q

Quelles peuvent être les causes d’anémie ?

A
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22
Q

Comment interpréter l’anémie en fonction des réticulocytes ?

A

Lorsque la demande pour la formation de GR est ↑ en cas de destruction (anémie hémolytique ou d’un saignement aigu), les réticulocytes ↑ dans le sang périphérique (grâce à EPO) suite à une sortie accélérée des GR (anémie régénérative).
Si réticulocytes n’↑ pas en anémie, cela suggère une fonction médullaire altérée ou un manque de stimuli d’EPO (anémie arégénératives).

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23
Q

Nommez 4 symptômes d’anémie

A
  • Fatigue
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • Malaise, faiblesse
  • ↓ de la tolérance à l’exercice
  • Dyspnée
  • Palpitation
  • Vertiges
  • Tinnitus
  • Syncope.
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24
Q

Que demander à l’histoire clinique lorsqu’on suspecte une anémie?

A

− Prise d’alcool (déficience en acide folique)
− Diète (déficience en fer?)
− Rx peuvent causer : hémolyse, anémie mégaloblastique, aplasie de la moelle
− Saignements ou ATCD de saignements
− ATCD familiaux de maladies héréditaires
− Pays d’origine du patient (thalassémie)
− Insuffisance rénale

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25
Q

Que demander à l’histoire clinique lorsqu’on suspecte une anémie?

A

− Prise d’alcool (déficience en acide folique)
− Diète (déficience en fer?)
− Rx peuvent causer : hémolyse, anémie mégaloblastique, aplasie de la moelle
− Saignements ou ATCD de saignements
− ATCD familiaux de maladies héréditaires
− Pays d’origine du patient (thalassémie)
− Insuffisance rénale

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26
Q

Vrai ou faux? La cause principale d’anémie ferriprive est la carence diététique en fer

A

Faux
Dans les pays développés, la cause principale est la perte de sang chronique, surtout utérines ou GI

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27
Q

Dans les pays développés, il faut combien de temps avant qu’une carence en fer cause une anémie ferriprive?

A

Environ 8 ans pour avoir une anémie ferriprive qui a pour cause unique une déficience alimentaire/malabsorption (dans un contexte de pays développés). Des troubles a/n du TGI (entéropathie au gluten, gastrectomie totale ou partielle, gastrite atrophique) prédisposent à la déficience en fer.

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28
Q

Quelles sont les causes principales d’anémie microcytaires?

A
  • Anémie ferriprive
  • Thalassémie
  • Anémie inflammatoire / des maladies chroniques (peut être normochrome normocytaire ou légèrement hypochrome microcytaire)
  • Intox au plomb
  • Anémie sidéroblastique
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29
Q

À quoi ressemblent les paramètres de laboratoires en anémie ferriprive?

A

↓ VGM et TGMH
↓ fer sérique
↓ ferritine sérique, aucun stockage dans la moelle osseuse ou GR
↑ transferrine

30
Q

Comment différencier une anémie ferriprive d’une thalassémie à l’anamnèse?

A

Ferriprive

  • Habitudes alimentaires (alimentation surtout végétale?)
  • Grossesse/gynéco
  • Hémorragie
  • Troubles gastro-intestinaux
  • Antécédents familiaux

Thalassémie

  • Antécédents familiaux d’anémie
  • Âge d’apparition
  • Nationalité : Déficience en G6PD et certaines hémoglobinopathies plus fréquentes au Moyen Orient et en Afrique
  • Administration de fer ≠ efficace
31
Q

Qu’est-ce que la thalassémie?

A

Anomalies de l’HB avec taux de synthèse réduit des chaînes normales de α- ou β-globine (les thalassémies α et β) causant des anémies microcytaires

32
Q

L’anémie des maladies chroniques (inflammatoire) est communément présente chez quels types de patients?

A
  • Variété de maladie chronique inflammatoire (ex. auto-immune)
    o Infectieuses (abcès pulmonaire, tuberculose, ostéomyélite, pneumonie, endocardite bactérien)
    o Non-infectieuses (PAR, lupus érythémateux disséminé et autres maladies du tissus conjonctif, sarcoïdose, MII, maladies du foie)
  • Maladies malignes: Carcinome, lymphome, sarcome
33
Q

À quoi ressemble l’anémie inflammatoire à la formule sanguine?

A
  • Indices et morphologies des GR : Normochrome, normocytaire ou légèrement hypochrome (VGM rarement < 75 fL)
  • Anémie légère et non-progressive (HB rarement < 90g/L)… sévérité est relié à la sévérité de la maladie
  • Fer sérique et la capacité totale de fixation du fer (TIBC) ↓
  • Ferritine sérique N ou ↑
  • Stockage du fer dans la moelle osseuse (réticuloendothélial) est normal, mais le fer des érythroblastes est ↓
  • Souvent, vitesse de sédimentation et CRP ↑
34
Q

Quelle est la pathogénèse de l’anémie inflammatoire?

A

Relié à une diminution du relâche de fer des macrophages au plasma

35
Q

Qu’est-ce que l’anémie sidéroblastique?

A

Caractérisée par des anneaux dans les érythroblastes de la moelle osseuse (granules de fer arrangés en cercle dans leur cytoplasme ou autour du noyau). Normalement, les granules sont peu nombreuses et distribuées aléatoirement. On dx l’anémie sidéroblastique si > 15% des érythroblastes se présentes comme tels.

36
Q

Comment distinguer l’anémie ferriprive de la thalassémie à l’examen physique?

A

Ferriprive

  • Hémorragie, rectorragie
  • Ongles (koilonychie, ongles plats, voire concaves)
  • Inflammation des muqueuses de la bouche (stomite angulaire)
  • Chéilite angulaire
  • Pica : appétit pour substances non-nutritives (ex : glace, cheveux, papier, métal, roches, etc.)
  • Langue dépapillée (glossite)

Thalassémie

  • Tableaux douloureux thoraciques, abdo et au niveau des extrémités
  • Crâne caractéristique (et déformation des os)
  • Hépatosplénomégalie
  • Infection
37
Q

Comment la ferritine peut-elle varier selon le type d’anémie?

A

Ferritine peut être ↑ en anémie inflammatoires et ↓ en anémie ferriprive

38
Q

À quoi sert le décompte des leucocytes et des plaquettes en anémie?

A
  • Important pour différencier une anémie pure d’une pancytopénie
  • ↑ plaquettes
    o Dans anémie hémolytique ou hémorragique, il y a généralement ↑ plaquettes et leucos.
    o ↑ des plaquette dans l’anémie ferriprive et inflammatoire chronique dû à :
    Saignement → coagulation → stimule l’hématopoïèse dont la thrombopoïèse
    Anémie → hypoxie → stimulation synthèse d’EPO → stimulation croisée sur la thrombopoïèse
  • Si leucémies ou les infections, il y a svnt ↑ leucos
39
Q

Résumez comment différencier les causes d’anémies microcytaires selon les laboratoires

A
40
Q

À quoi sert le frottis sanguin pour l’anémie microcytaire?

A
  • Ferriprive : cellules cibles, forme de crayon
  • Thalassémie : cellules cibles, normoblastes, pointillés basophiles
41
Q

Lorsqu’une anémie se présente au bilan sanguin, il faut d’abord exclure ____

A

Une anémie dillutionnelle

42
Q

Quelles peuvent être les étiologies en cas d’anémie normochrome normocytaire avec réticulocytes élevés?

A

Anémie hyperrégénérative, donc hémolyse ou hémorragie aigue

43
Q

Quelles peuvent être les étiologies en cas d’anémie normochrome normocytaire avec réticulocytes diminués?

A
  • Atteinte des GR seulement (sans pancytopénie)
    o Anémie inflammatoire/des maladies chroniques
    o Maladies rénales (CLcr < 30 mL/min)
  • Pancytopénie
44
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique?

A

Anémie secondaire à une survie raccourcie des GR circulants en raison de leur destruction prématurée

45
Q

Quelles peuvent être les causes d’anémie hémolytique?

A
46
Q

Comment investiguer une anémie hémolytique?

A
  • La sévérité de la présentation doit d’abord être évaluée, afin de déterminer si une prise en charge rapide et urgente est nécessaire, notamment pour une CIVD, une microangiopathie thrombotique ou une réaction transfusionnelle aiguë.
  • Si ATCD d’anémie de longue date ou des résultats classiques au frottis sanguin suggérant une anémie hémolytique héréditaire, des tests spécifiques au trouble évoqué sont à effectuer.
  • Chez les autres patients, un test direct à l’antiglobuline (test de Coombs direct) peut être fait pour déterminer si l’hémolyse est de cause immunitaire (test positif) ou non-immunitaire (test négatif). D’autres investigations peuvent ensuite être requises pour identifier des conditions associées.
47
Q

Quel est l’indice clé suggérant une hémolyse?

A

↑ du décompte de réticulocytes non expliquée par un saignement récent ou la correction récente d’une carence en fer ou d’un autre nutriment.

48
Q

À quoi sert la biopsie de la moelle osseuse?

A

Permet de voir les structures et la cellularité
Est-ce que les précurseurs sont là? Sont-ils normaux? Est-ce qu’il y a une lignée touchée particulièrement?

49
Q

Qu’est-ce qu’une aspiration de moelle osseuse (myélogramme)?

A

Frottis de la moelle osseuse
La richesse globale de l’étalement est évaluée par le nb de cellules présentes sur un champ. La moelle osseuse est dite très riche, riche, normale, pauvre, ou désertique. La pauvreté du frottis peut être due à une aspiration difficile ou une dilution excessive par du sang. À noter que seule une biopsie ostéo-médullaire (BOM) peut affirmer la pauvreté de la moelle osseuse.

50
Q

Comment interpréter les résultats du myélogramme ?

A

o Pauvre : Peut indiquer une aplasie médullaire ou une myélofibrose
o Riche :
❖ Envahissement
❖ Myélodysplasie
❖ Infection
❖ Carence en B12 ou folate

51
Q

Résumez les ddx de l’anémie microcytaire et normocytaire

A
52
Q

Quelles sont les 2 catégories d’anémie macrocytaire?

A

anémies mégaloblastiques et anémies non mégaloblastiques.
* Cette subdivision se base sur l’apparence des érythroblastes dans la moelle osseuse.

53
Q

Nommez 5 causes d’anémie macrocytaire non-mégaloblastique

A
  • Alcool
  • Tabagisme
  • Maladie hépatique
  • Myxœdème
  • Grossesse
  • Agglutination de GR (artéfact)
  • Syndromes myélodysplasiques
  • Médicaments antimétabolites (ex : hydroxyurée)
  • Anémie aplasique
  • Myélome et paraprotéinémie
  • Réticulocytose
54
Q

Qu’est-ce que l’anémie mégaloblastique?

A
  • Anémie macrocytaire dont l’augmentation de la taille des GR est due à division cellulaire anormale.
  • Trouvailles caractéristiques : Neutrophiles hypersegmentés, macrocytes ovales, légère pancytopénie
  • Moelle osseuse est généralement hypercellulaire.
  • L’anémie est causée par une érythropoïèse inefficace.
  • Une légère pancytopénie peut également être présente.
55
Q

Quelles sont les trouvailles au laboratoires en cas d’anémie macrocytaire?

A
  • Vitamine B12 sérique ↓ (< 148 pmol/L)
  • VGM ↑ (≥ 100 fL, mais parfois normal)
  • Leucopénie et/ou thrombocytopénie légères
  • Réticulocytes ↓
  • Bilirubine indirecte ↑
  • LDH ↑
  • Acide méthylmalonique (MMA) ↑
  • Homocystéine ↑
  • Neutrophiles hypersegmentés au frottis
56
Q

Qu’est-ce que la dyscrasie plasmocytaire?

A

Maladies néoplasiques, ou potentiellement néoplasiques, liées à la prolifération clonale de plasmocytes sécréteurs d’immunoglobulines Elles se caractérisent par la sécrétion de protéines immunologiquement homogènes (monoclonales) qui apparaissent en électrophorèse sous la forme de bandes discrètes correspondant à des immunoglobulines intactes ou incomplètes. Ces immunoglobulines monoclonales sont appelées communément protéines M, protéines myélomateuses ou paraprotéines.
Dyscrasie plasmocytaire et myélome multiple sont des synonymes!

57
Q

Quand devrait-on suspecter le myélome multiple?

A
  • Dlrs osseuses avec lésions lytiques découvertes sur des films squelettiques de routine ou d’autres modalités d’imagerie
  • ↑ de [ ] de protéines sériques et/ou présence d’une protéine monoclonale (M) dans le sérum ou l’urine
  • Signes systémiques ou symptômes évocateurs d’une tumeur maligne, tels qu’une anémie inexpliquée
  • Hypercalcémie, sympto ou découverte fortuitement
  • IRA avec analyse d’urine fade ou rarement syndrome néphrotique dû à une amylose primaire concomitante
58
Q

Résumez l’épidémiologie du myélome multiple

A

→ 1 à 2% de tous les cancers et 17% des hémopathies malignes aux É-U
→ Responsable d’environ 15% des décès par cancers hématos
→ L’incidence varie selon l’origine ethnique : Japon et Mexicains < Blancs < Noirs
→ Légèrement + fréq chez H que chez F (environ 1,4: 1).
→ Risque de développer MM augmente avec l’IMC
→ Maladie des personnes âgées : âge médian au dx 66 ans

59
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte un myélome multiple?

A

o FSC complète et différentielle avec examen du frottis sanguin périphérique.
o Biochimique : calcémie, Cr, albumine, LDH, β2-microglobuline (β2M)
o Analyse urinaire de routine
o Électrophorèse des protéines sériques (SPEP) avec immunofixation et quantification des immunoglobulines
o Test de chaîne légère sans sérum
o Viscosité sérique (si protéine M élevée ou si S/Sx suggérant hyperviscosité)
o Aspiration et biopsie de la moelle osseuse avec immunophénotypage, cytogénétique conventionnelle et hybridation in situ par fluorescence (FISH)
o Imagerie (TMD, IRM, TEP/TDM) pour la détection de l’atteinte osseuse chez les patients évalués pour un MM suspecté

60
Q

Quel acronyme pour se rapperler des dommages aux organes causés par le myélome multiple?

A
61
Q

Quel acronyme pour se rappeler des marqueurs biochimiques du myelome multiple?

A
62
Q

À quoi sont dus les symptômes en myélome multiple?

A

Infiltration de cellules plasmatiques dans l’os ou d’autres organes ou lésions rénales dues à l’excès de chaînes légères d’immunoglobulines.

63
Q

Nommez 7 symptômes du myélome multiple

A

→ Anémie normochrome normocytaire = fatigue, pâleur
→ Thrombocytopénie = saignements
→ Hyperviscosité : Peut se manifester ss forme de céphalée, AVC, angine, infarctus
→ Amylose : Accumulation de protéine fibrillaire insoluble (chaîne légère d’Ig) dans les tissus; peut causer l’infiltration de n’importe quel système d’organe
→ Douleur osseuse: surtout dos ou poitrine est présente au moment du dx chez 60% des cas
→ Maladie rénale = ↑ créat
→ Hypercalcémie
→ Maladie neuro : radiculopathie, svnt dans région thoracique ou lombosacrée, est la complication neuro la + fréq de MM.
→ Fatigue / faiblesse généralisée
→ Infection
→ Perte de poids - 24%, dont la moitié avait perdu ≥ 9 kg
→ Des plasmacytomes extramédullaires (EP) – 7%
→ Les symptômes et les signes présents chez 5% ou moins comprenaient: paresthésies (5%), hépatomégalie (4%), splénomégalie (1%), lymphadénopathie (1%) et fièvre (0,7%).

64
Q

À quoi est due l’hyperviscosité en myélome multiple?

A

Augmentation de la viscosité causée par la protéine M

65
Q

Quelles sont les caractéristique de la douleur osseuse en myélome multiple ?

A

Généralement induite par le mouvement et ne se produit pas la nuit sauf si changement de position.

66
Q

Quelles sont les causes de l’atteinte rénale en myélome multiple?

A

2 principales causes d’IR en MM sont la néphropathie à chaîne légère (également appelée myélome rénal) et l’hypercalcémie.
o Les patients qui ne sécrètent pas de chaînes légères d’immunoglobulines ne sont pas à risque de myélome rénal.

67
Q

À quoi est due l’hypercalcémie en myélome multiple?

A

Le remodelage osseux déséquilibré dans la moelle osseuse du myélome est causé par une activité ↑ des ostéoclastes, et ↓ de fonction ostéoblastique. Les cellules de myélome provoquent une production accrue de facteurs d’activation des ostéoclastes et de cytokines qui inhibent la différenciation des ostéoblastes. L’ostéolyse sans opposition est également responsable de l’hypercalcémie.

68
Q

À quoi sont dues les radiculopathies en myélome multiple?

A

Peut résulter de la compression du nerf par un plasmocytome paravertébral ou, rarement, de l’os lui-même.

69
Q

Pourquoi les patients atteints de myélome multiple sont davantage à risque d’infection?

A

● La dysfonction immunitaire résulte de l’altération de la fonction lymphocytaire, la suppression de la fonction normale des plasmocytes et de l’hypogammaglobulinémie.
● Les facteurs physiques comprennent l’hypoventilation secondaire à des fractures pathologiques et la douleur blessant la cage thoracique et la colonne vertébrale.
● Streptococcus pneumoniae et les organismes Gram négatif sont les pathogènes les plus fréquents.

70
Q

Dans le myélome multiple, dans quel cas l’électrophorèse peut être normale?

A

Si IgG chaîne légère

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