APP 9 - Chocs + Douleur abdo Flashcards
Sur le plan clinique, comment se manifeste l’insuffisance de la perfusion tissulaire lors du choc?
− Hypoperfusion cutanée (marbrure des genoux, peau froide et pâle)
− Oligurie < 30 ml/h
− État confusionnel
− MAIS la TA et la FC peuvent être normales en cas de choc!
Sur le plan paraclinique, comment se manifeste l’insuffisance de la perfusion tissulaire lors du choc?
Hyperlactatémie, SvO2/ScVO2 ↓, où ScvO2 = Saturation veineuse centrale en O2 (prélèvement dans voie veineuse centrale) et SvO2 = Saturation veineuse mixte en O2 (Dans Swan-Ganz)
Qu’est-ce qu’un choc Extracardiaque/ Obstructif?
Obstruction du flux sanguin dans le circuit cardiovasculaire qui mène à une fonction de remplissage diastolique inadéquate en raison d’une post-charge ↑.
Qu’est-ce qu’un choc distributif?
Dilatation artérielle et veineuse qui mène à une ↓ de la post-charge avec un débit sanguin normal, élevé ou diminué, dépendamment de la présence de dépression myocardique.
Il s’agit du seul type de choc provoquant une vasodilatation des vaisseaux sanguins. Cette dernière survient suite à la libération de puissants médiateurs inflammatoires.
Qu’est-ce qu’un choc dissociatif?
Résulte d’une mauvaise distribution du flot sanguin ou d’une incapacité des cellules à utiliser l’O2 adéquatement.
Quelles sont les causes de choc dissociatif?
− Toxique
− Sepsis en phase finale
− Toxicité des catécholamines
Quels sont le 2 sous-types de chocs distributifs?
⇨ Choc septique
⇨ Choc anaphylactique
Nommez 3 causes de choc distributif
− Sepsis
− Syndrome du choc toxique
− Anaphylactique
− Neurogénique
− Endocrinologique
− Crise surrénalienne
− Tempête thyroïdienne
Qu’est-ce qu’un choc distibutif neurogénique?
● Perte du tonus vasculaire en raison d’une inhibition de l’activité tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs
● Causé par : anesthésie généralisée profonde, réponse réflexe à une douleur profonde associée à des blessures traumatiques
Nommez 4 causes de choc obstructif
− Embolie pulmonaire massive
− Tamponnade péricardique
− Pneumothorax sous tension
− Dissection de la racine aortique aiguë
− Hyperinflation massive (ventilation mécanique, asthme asphyxique, MPOC décompensée)
− Activation sympathique exagérée (trauma crânien, AVC, Dysautonomie)
Nommez 5 causes de choc cardiogénique
Dysfonction cardiaque (VD ou VG)
− Ischémie myocardique aiguë
− Syndrome coronarien aigu
− Cardiomyopathie terminale
− Embolie pulmonaire massive
− Dissection aortique aiguë
− Myxoedème
− Toxique ou médicamenteux
− Arythmies
Quelle est la seule variable hémodynamique augmentée en choc hypovolémique?
Résistance vasculaire systémique (RVS)
Quel est le seul choc où la Saturation veineuse en O2 (SvO2) / Saturation d’O2 veineuse centrale (ScvO2) est augmentée?
Dissociatif
Comment est la PAPO en choc cardiogénique?
↑ (early)
↓ (later)
La RVS est augmentée dans tous les chocs sauf 2 types. Lesquels?
Distributif
Dissociatif
Le DC est diminué dans tous les chocs sauf 2 types. Lesquels?
Distributif
Dissociatif
Qu’est-ce que le syndrome de réponse inflammatoire systémique, ou SRIS?
Réaction inflammatoire systémique en réponse à des agressions diverses (infectieuses ou non) : Brûlure, trauma, intervention chx, ischémie, pancréatite, parasitose, autres…
Il faut au moins 2 critères (idéalement 3):
a) FC ≥ 90 par minute
b) Tachypnée RR ≥ 22 par minute ⇨ Outre la tachypnée, on peut avoir un critère d’alcalose respiratoire (PCO2 ≤ 32), ce qui est signe que le patient hyperventile face à une insulte systémique.
c) T > 38oC buccale ou < 36oC.
⇨ Une hypothermie donne un px moins bon qu’une hyperthermie. Le patient devient tellement impacté qu’il devient anergique. Il n’est plus capable de produire suffisamment de cytokines pro-inflammatoires et d’agents pyrogènes pour se rendre à l’hypothalamus, et le patient devient hypothermique.
d) Leucocytose > 12 000, Leucopénie < 4000 ou présence de plus de 10% de neutrophiles immatures (stabs).
Souvent, la leucopénie va avec l’hypothermie.
Qu’est-ce qu’un sepsis?
Lorsque le SIRS est le résultat d’un processus infectieux confirmé ou fortement suspecté, on peut alors parler de SEPSIS.
SEPSIS = CRITÈRES DE SIRS + INFECTION
Qu’est-ce qu’un sepsis sévère?
Sepsis avec en plus ≥ 1 des critères suivants :
a) Dysfonction organique : SDRA, IRA, NTA, CIVD
b) Éléments témoignant d’une hypoperfusion :
− Marbrure de peau
− Acidose lactique
− Oligurie (diurèse < 0,5 mL/kg/h ≈ 30-40 mL/h)
− Troubles neurolo (désorientation, confusion, encéphalopathie)
c) HypoTA induite par le sepsis
Qu’est-ce qu’un choc septique?
→ Présence d’hypoTA systémique induite par le sepsis qui persiste malgré une réanimation volumique adéquate
→ En présence de signes d’hypoperfusion tissulaire périphérique (pouvant inclure une ou plusieurs dysfonctions aiguës d’organes ou de systèmes).
CHOC SEPTIQUE = SEPSIS + HYPOTENSION RÉFRACTAIRE À UNE RÉANIMATION VOLÉMIQUE ADÉQUATE
Quels labos nous font suspecter un choc septique?
− Lactates ↑
− Diurèse < 0,5 mL/kg/h durant > 2h, malgré réanimation liquidienne adéquate
− Atteinte pulmonaire aiguë avec un rapport «PaO2/FiO2» de :
a) < 250 sans pneumonie comme source infectieuse du sepsis
b) < 200 avec une pneumonie comme source infectieuse du sepsis
− Créatinine > 176,8 μmol/L (> 2mg/dL)
− Bilirubine > 34.2 μmol/L (2mg/dL)
− Thrombopénie (< 100 000/μL)
− INR > 1.
Quelle est la cause de la vasodilatation inapropriée en sepsis?
Vasodilatation inappropriée est principalement le reflet de la sécrétion de plusieurs substances, mais surtout de l’induction d’une enzyme, la iNOS (inductible Nitric Oxyde Synthase) qui augmente la production d’oxyde nitrique, puissant vasodilatateur.
Quelle est la meilleure thérapie initiale pour l’instabilité hémodynamique et cardiovasculaire rencontrée dans le cadre d’un sepsis?
Réanimation volémique agressive (30 à 40 cc∕kg)
1) D’abord avec un cristalloïde NS ou LR
2) Colloïde (si 1 est insuffisant), c-à-d Albumine ou culot globulaire
3) Pas de starch (car contre-indiqué en IRA et/ou coagulopathie)
Quels vasopresseurs utilise-t-on en choc?
a) Lévophed IV si la FC est normale ou si tachycardie
b) Dopamine s’il y a bradycardie relative ou absolue (ce qui est anormal): effet chronotrope positif bcp plus puissant que lévo
c) Vasopressine (IV) ajoutée à un des 2 vasopresseurs ci-haut relatés à dose fixe (40UN/100cc perfusion 6cc/h) ayant un double avantage : mécanisme d’action différent (agoniste récepteurs V1 et supplémentation endocrinienne)
Il faut toujours suspecter une insuffisance surrénalienne chez tout patient qui ____
Chez tout patient qui ne répond pas aux catécholamines
77% des patients en sepsis sévère seraient à tout le moins en insuffisance surrénalienne relative.
Quel est le lien entre le cortisol et les catécholamines?
Le cortisol circulant est essentiel pour maximiser la réponse du muscle lisse vasculaire aux catécholamines et pour favoriser la rétention hydro-sodée.
Que peut-on voir à l’examen physique en choc hypovolémique?
− Baisse de la turgescence cutanée
− Peau langue et muqueuse buccale sèches
− Hypotension posturale
− Extrémités froides (vasoconstriction)
− Baisse des jugulaires
− Anémie
− Augmentation de la lipase et de l’amylase
Que peut-on voir à l’examen physique en choc cardiogénique?
− Remplissage capillaire diminué
− Extrémités froides (vasoconstriction)
− OMI et jugulaires distendues
− Dyspnée / Douleur thoracique / Palpitations
− Rx : œdème ou congestion pulmonaire
− Évidence d’ischémie à l’ECG
− Élévation des troponines
− Auscultation pulmonaire : Crépitant diffus
− Auscultation cardiaque : Souffle de novo, B3 ou B4
Comment le choc septique peut mener au SDRA?
↑ des lésions épithéliales alvéolaires et de la perméabilité capillaire surviennent = ↑ du contenu liquidien pulmonaire. Cela ↓ la compliance pulmonaire et interfère avec les échanges d’O2 = mismatch V/Q (entrainant ↓ de pression artérielle en O2) survient rapidement.
→ Une fatigue des muscles respiratoires peut exacerber l’hypoxémie et l’hypercapnie
Les infiltrats pulmonaires diffus et progressifs et l’hypoxémie artérielle survenant à l’intérieur d’une semaine de l’insulte ayant causé le choc indiquent le développement d’un SDRA
Quels antibiotiques sont souvent associés à la colite à C. diff?
Quels sont les drapeaux rouges des douleurs dorso-lombaires?
Anesthésie en cape. À quoi penser?
Syndrome du cordon central
● Les dommages aux fibres spinothalamiques traversant dans la commissure ventrale provoquent des régions bilatérales de perte sensorielle à la douleur et à la température.
● Les lésions de la moelle épinière cervicale produisent la répartition classique des sites des dermatomes
Quadraplégie épargnant la région génitale. À quoi penser?
Syndrome du cordon central
● Les cellules de la corne antérieure sont endommagées, produisant des déficits moteurs inférieurs à la lésion.
● Les voies cortico-spinales sont affectées, provoquant des signes de neurones moteurs supérieurs, et les colonnes postérieures peuvent également être impliquées.
● Parce que les voies antérolatérales sont comprimées de leur surface médiale par de grandes lésions, il peut y avoir près d’une perte complète de la douleur et la sensation de température en dessous de la lésion, sauf dans une région sacrale
Paraplégie bilatérale. À quoi penser?
Section complète de la moelle épinière
● Toutes les voies sensorielles conscientes (et inconscientes) seront interrompues.
● Il y aura perte bilatérale de la motricité et de la sensibilité consciente inférieurement à la section.
● Les pertes impliquent tant la sensibilité épicritique, protopathique douloureuse
Qu’est-ce que le syndrome de Brown-Séquard?
Hémisection de la moelle épinière
● L’interruption de fibres du funicule dorsal entraîne la perte de la sensibilité tactile épicritique et de la proprioception ipsilatérale à la lésion.
● La perte de la douleur et de la sensibilité thermique controlatéralement à la lésion est due l’interruption des fibres croisées antérolatérales spinothalamiques.
● Le niveau de la perte de la sensibilité thermique est parfois quelques segments supérieurs à la lésion puisque les fibres antérolatérales peuvent descendre de quelques segments spinaux avant de croiser dans la commissure antérieure.
Perte bilatérale de la sensibilité tactile épicritique et de la proprioception en dessous du niveau de la lésion. À quoi penser?
Syndrome du cordon postérieur (funicule dorsal)
● Ces lésions de la moelle postérieure n’affectent pas les voies de conduction de la douleur.
Quelles sont les atteintes dans le syndrome du cordon antérieur?
L’interruption des fibres des voies motrices et des voies antérolatérales entraîne une perte de la motricité et de la transmission de la douleur en dessous du niveau de la lésion.
