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APP 8 - IRA + Sarcoïdose Flashcards

1
Q

Systématiquement, un RXP, un ECG et des tests sanguins de routine doivent être demandés chez tout patient qui se présente avec une dyspnée aigue. Quelle est la seule exception à cette règle?

A

Dyspnée aigue chez un patient asthmatique qui répond bien aux traitements en temps réel.

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2
Q

Nommez 4 maladies pour lesquelles le rayon X des poumons peut aider à préciser le ddx

A
  • Insuffisance cardiaque décompensée en OAP
  • Cardiomyopathie non-spécifique
  • Pneumonie
  • SDRA
  • Pneumothorax / hémothorax
  • Effusion pleurale
  • MPOC / Asthme
  • Corps étranger / traumas externes
  • Toxines, expositions
  • Cancers pulmonaires
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3
Q

Que voit-on au RXP en insuffisance cardiaque décompensée?

A
  • Cardiomégalie
  • Céphalisation des vaisseaux sanguins
  • Odème interstitielle, reconnue par les lignes de Kerley B, de la congestion pulmonaire et des effusions pleurales.
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4
Q

Vrai ou faux? 90% des patients qui se présentent pour décompensation cardiaque ont des signes au RXP

A

Faux
20% ne présentent aucun stigmate au RXP et la présentation peut être très semblable à celle d’une pnie.
Par contre, une pnie , est cliniquement moins associé à une HTA et ↑ des BNP. Ces tests peuvent permettre de les différencier

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5
Q

Quel est le gold standard pour diagnostiquer une pneumonie?

A

Un infiltrat à la radiographie du poumon

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6
Q

Pour les pneumonies, dans quel cas le RXP peut s’avérer faussement négatif?

A

Si fait trop tôt

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7
Q

Que voit-on au RXP en cas de MPOC ou asthme?

A

Un volume pulmonaire ↑ ainsi qu’un diaphragme plat peuvent orienter vers ces dx, mais il arrive souvent que la RXP soit faussement négative. Ce n’est pas très sensible.

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8
Q

Qu’est-ce que l’EVALI ?

A

Terme qui réfère à une inflammation aigue des poumons à la suite d’une utilisation de produits de vapotage.

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9
Q

Le clinicien doit penser à une néoplasie lorsque la radiographie du poumon montre ____

A

Lésion > 3cm sous forme de nodule ou de masse, une plèvre nodulaire ou bien des ganglions lymphatiques péri-trachéaux ↑ de volume. Un CT-scan est plus approprié pour distinguer une néoplasie.

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10
Q

Expliquez la physiopathologie de la pseudohyponatrémie

A

L’hyperlipidémie et l’hyperprotéinémie ↓ le contenu en eau dans un volume donné de plasma. Même si en soi la [Na+] dans la partie liquide du sang n’est pas affecté, la [Na+] dans l’eau est ↓. Si la machine de labo mesure la [Na+] par volume de plasma, la mesure sera ainsi ↓, considérant que la machine calcule la [] dans le plasma et que l’eau ne peut aller s’insérer dans la partie solide de celui-ci. Les machines qui calculent le sodium dans l’eau ne sont pas affecté par ce phénomène physiologique.

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11
Q

Quelles sont les causes de la pseudohyponatrémie ?

A

Suspecter lorsque:

  • Sérum laiteux, très lipidique
  • Jaunisse obstructive (Hyperbilirubinémie conjuguée)
  • Dyscrasie cellulaire quelconque
    Toutes ses situations ↑ la phase solide du sérum et donc « diluer » la mesure du Na+ obtenue.
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12
Q

Comment investiguer une dyspnée?

A
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13
Q

Classifiez la sévérité de l’hypoxémie en fonction de la PaO2

A

1) PaO2 70-80 mm Hg = hypoxémie discrète (sauf chez les patients + 70 ans, où cela peut être considéré N)
2) PaO2 60-70 mm Hg = hypoxémie légère
3) PaO2 55-60 mm Hg = hypoxémie modérée
4) PaO2 < 55 mm Hg = hypoxémie sévère

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14
Q

Qu’est-ce que la PaO2 ?

A

Pression partielle en O2 dans le sang artériel exprimée en mm Hg. Chez l’individu sain, elle est en équilibre avec à la pression partielle en O2 dans les alvéoles (PAO2). Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2.

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15
Q

Qu’indique une augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2 ?

A

Un problème de transfert d’oxygène a/n de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique.

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16
Q

Comment mesurer le gradient alvéolo-capillaire?

A

La PaO2 est mesurée sur un prélèvement sanguin artériel. Elle peut être estimée de la façon suivante :
PAO2 = FiO2 (Patm – PH2O) – PACO2 / R
o R = Quotient respiratoire de la production de CO2 sur la consommation d’O2 (VCO2/VO2) = O,8 (à l’état stable)
o PACO2 est environ égal à PaCO2 mesuré sur un prélèvement sanguin artériel
o PH20 = 47 mm Hg
Gradient alvéolo-artériel en O2 = PAO2 – PaO2 (N < 15)

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17
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypoxémie avec gradient alvéolo-capillaire normal?

A
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18
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypoxémie avec gradient alvéolo-capillaire augmenté?

A
  • Inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion (V/Q < 1)
  • Problème membranaire entravant la diffusion
  • Shunt (passage direct de sang de la circulation veineuse vers la circulation artérielle, sans réoxygénation préalable a/n pulmonaire)
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19
Q

Comment l’inhomogénéité V/Q peut augmenter le gradient alvéolo-capillaire?

A

Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre alvéoles et capillaires pulmonaires, le rapport entre la ventilation et la perfusion devrait être de 1. Une multitude de rapports V/Q existe normalement a/n du poumon, ces rapports étant généralement ↑ a/n des sommets pulmonaires et ↓ aux bases. En présence de facteurs accentuant les inhomogénéités V/Q, en particulier s’il y a plus d’unités à bas rapport V/Q, l’oxygénation du sang est moins bonne.

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20
Q

Comment un problème membranaire peut augmenter le gradient alvéolo-capillaire?

A

L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire détermine la facilité à laquelle l’O2 diffuse des alvéoles vers le sang. Les pathologies affectant la surface d’échange et l’épaisseur de cette membrane peuvent entraîner une hypoxémie, qui sera rarement manifeste au repos, mais mise en évidence à l’exercice (où le temps de passage des molécules d’Hb a/n des capillaires pulmonaires est écourté).

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21
Q

Comment un shunt peut augmenter le gradient alvéolo-capillaire?

A

Outre les shunts physiologiques connus (reflétés par le retour direct d’une partie du sang veineux bronchique et du sang veineux coronarien dans la circulation systémique), des shunts pathologiques peuvent survenir et causer une hypoxémie. Ces shunts pathologiques peuvent exister à l’intérieur du thorax au niveau des chambres cardiaques (ex: CIA ou CIV) ou du poumon (ex: malformation artérioveineuse) ou à l’extérieur du thorax.
Effet-shunt : processus pathologique «comble» les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants (ex: pnie lobaire, œdème pulmonaire)

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22
Q

pH < 7,35 avec PaCO2 > 45 mmHg
Quel trouble acidobasique?

A

Acidose respiratoire

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23
Q

pH > 7,45 avec PaCO2 < 35 mmHg
Quel trouble acidobasique?

A

Alcalose respiratoire

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24
Q

pH < 7,35 avec HCO3- < 20 mEq/Litre
Quel trouble acidobasique?

A

Acidose métabolique
Calculer l’écart anionique pour préciser la cause

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25
Q

pH > 7,45 avec HCO3- > 30 mEq/Litre
Quel trouble acidobasique?

A

Alcalose métabolique

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26
Q

Quelle est la compensation attendue en acidose métabolique?

A

Noir (référence pneumo) et rouge référence du cours de laboratoire (multi)

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27
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire hypoxémique?

A

L’insuffisance respiratoire est l’impossibilité de maintenir un gaz artériel normal sans mettre en jeu des mécanismes de compensation. Il existe 3 stades :

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28
Q

Quels signes à l’examen physique sont spécifiquement liés à l’hypoxémie?

A

● Agitation
● Dyspnée, tachypnée
● Tachycardie
● Cyanose

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29
Q

Devant un tableau d’hypoxémie, comment distinguer un shunt véno-artériel d’un bloc alvéolo-capillaire ?

A

Bloc alvéolo-capillaire : Toute condition qui tend à s’opposer à la diffusion des gaz a/n de la paroi alvéolaire.
Shunt véno-artériel : Toute condition qui tend à provoquer un shunt de sang veineux a/n du sang artériel.
Pour différencier les 2, nous n’avons qu’à administrer de l’air riche en O2.
- Amélioration dans le bloc-alvéolocapillaire
- Neutre dans le shunt véno-artériel

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30
Q

Hypoxémie
Gradient A-a normal
↑ CO2
Facilement corrigé par supplémentation d’O2
À quoi on pense?

A

Hypoventilation

  • Narcotiques
  • Dépression SNC
  • Obésité sévère
  • Faiblesse muscles respis (myasthénie)
  • Désordre de la paroi thoracique (kyphoscoliose)
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31
Q

Hypoxémie
Gradient A-a ↑
Hypoxémie s’améliore par faible supplémentation d’O2
À quoi on pense?

A

Mismatch V/Q

  • MPOC
  • Asthme
  • Embolie pulmonaire
  • Maladie pulmonaire interstitielle
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32
Q

Hypoxémie difficile à corriger avec supplémentation en O2.
À quoi on pense?

A

Shunt gauche → droit

  • Anatomique: Shunt intracardiaque, malformation artérioveineuse
  • Physiologique: Pneumonie, SDRA, atélectasie
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33
Q

Hypoxémie augmente à l’effort, se corrige facilement avec supplémentation en O2
À quoi on pense?

A

Trouble de diffusion

  • Fibrose pulmonaire
  • Pneumonie pneumocystique
  • Emphysème
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34
Q

Qu’est-ce qu’un trouble pulmonaire restrictif?

A

Se caractérisent par une expansion ↓ du parenchyme pulmonaire, avec ↓ de la capacité pulmonaire totale (CPT). Elle se définit par une CPT < 80% des valeurs prédites (obtenues à l’aide d’équations de régression tenant compte d’un échantillonnage d’individus sains de même race selon leur sexe, leur âge et leur taille).

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35
Q

Comment est le rapport VEMS/CVF en maladie restrictive?

A

Souvent supra-normal (>85%) et la durée d’une expiration forcée est très brève

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36
Q

Comment sont les volumes pulmonaires en maladie restrictive?

A

→ Diminution des volumes pulmonaires : CPT, Volume résiduel, capacité vitale, capacité résiduelle fonctionnelle ↓
→ Flux d’air expiratoire normal :
o Le débit expiratoire maximal médian (DEMM) est normal
▪ Le débit expiratoire maximal médian est la pente de la courbe comprise entre 25% et 75% du volume expiré.
▪ Chez certains avec perte significative de volume résultant de la maladie restrictive, le DEMM peut être ↓ pcq’il y a moins de volume disponible pour générer un débit rapide
o Le rapport VEMS/CVF est normal

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37
Q

À quoi ressemble la courbe de spirométrie en maladie restrictive ?

A

Boucle rétrécie en raison des volumes pulmonaires ↓. Le flux d’air est normal ou ↑ en raison de l’↑ du recul élastique qui garde les voies aériennes ouvertes.

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38
Q

Si le volume résiduel est relativement élevé, qu’est-ce que ça nous indique?

A

Peut indiquer une faiblesse des muscles expiratoires ou une anormalité de la paroi thoracique qui rend la cage thoracique moins compliante à de petits volumes

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39
Q

Que suggère une diminution de la capacité de diffusion du CO ?

A

Perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une maladie interstitielle.

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40
Q

Qu’est-ce qu’une maladie pulmonaire obstructive?

A

En obstruction bronchique, il y a difficulté à chasser l’air contenu dans les poumons, en dépit d’un temps expiratoire prolongé. Il en résulte une ↑ de volume résiduel (VR). Plus l’obstruction est sévère, plus on observera un retentissement sur l’ensemble des volumes pulmonaires, non seulement le VR, mais également la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et ultimement la CPT. Un syndrome obstructif se définit par un rapport VEMS/CVF < 70%. L’obstruction peut être 2nd à un défaut d’intégrité des bronches (bronchite chronique, asthme, bronchiectasie) ou à une perte du recul élastique (emphysème).

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41
Q

Comment sont les volumes respiratoires en bronchite chronique?

A

● VEMS, VEMS/CVF et le débit mid-expiratoire maximal (MMFR), sont généralement ↓
● Chez les patients atteints d’une maladie des voies respiratoires, la CPT reste relativement proche de la normale, car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés.
● CRF devrait rester normale, car le recul du poumon et de la paroi thoracique sont inchangés.
- Cependant, si l’expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expi pour atteindre le point d’expi normal au repos. → Dans ce cas, CRF est augmenté.
● VR est généralement ↑, car l’étroitesse et l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation = piégeage de l’air pendant l’expi

42
Q

Comment sont les volumes pulmonaires en emphysème ?

A

La ↓ du recul élastique dans l’emphysème modifie la courbe de compliance du poumon et les volumes pulmonaires mesurés.
- La courbe de compliance concerne la pression transpulmonaire et le volume de gaz associé dans le poumon.
Comme un poumon emphysémateux a un recul moins élastique (c-à-d moins rigide), il résiste à moins l’expansion que son homologue normal, la courbe de compliance est déplacée vers le haut et vers la gauche et le poumon a plus de volume à une pression transpulmonaire donnée.
- CPT ↑ pcq la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire.
- CRF ↑ pcq l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique.
- Comme dans la bronchite, le VR est sensiblement ↑ dans l’emphysème parce que les voies aériennes mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer pendant une expi maximale.

43
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’un déficit respiratoire obstructif?

A

Un syndrome obstructif peut résulter de:

44
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’un déficit respiratoire restrictif ?

A

On retrouve ces maladies dans 2 types de conditions générales :
→ Désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux (Extra-parenchymateux)
− Le poumon est normal, mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration.
− Ex : Affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires
▪ Poliomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou la cyphoscoliose
→ Maladies interstitielles ou infiltratives aiguës ou chroniques du poumon (Parenchymateux)
o Ex : Fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses

45
Q

Qu’est-ce qui fait que la DLCO augmente habituellement de 2 à 3 fois au cours de l’exercice ?

A

En raison du recrutement et de la distension vasculaire pulmonaire

46
Q

Les valeurs de DLCO fournies par un laboratoire sont habituellement corrigées pour ____

A

Le niveau d’Hb et de carboxyhémoglobine (HbCO).

En effet, l’anémie et le tabagisme peuvent affecter la mesure de la DLCO sans égard à la réelle capacité de diffusion transmembranaire du CO, reflet de l’intégrité du poumon.

47
Q

Vrai ou faux? L’augmentation du retour veineux aux poumons aura alors tendance à diminuer la DLCO.

A

Faux
Augmenter

48
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une DLCO augmentée?

A

− Altitude
− Asthme
− Polycytémie
− Obésité sévère
− Shunt intracardiaque gauche-droite
− IC gauche léger (↑ du volume sanguin capillaire pulmonaire)
− Faire de l’exercice juste avant le test (↑ du DC)
− Manœuvre de Muller (inspiration forcée à glotte fermée)
− Position supine

49
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une DLCO ↓ avec une spirométrie normale et un volume pulmonaire normal?

A

− Anémie (diminution légère du DLCO)
− Maladie vasculaire pulmonaire (↓ légère à sévère du DLCO)
− Maladie pulmonaire interstitielle précoce (↓ légère à modérée du DLCO)
− Manœuvre de Valsalva

50
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une DLCO ↓ avec syndrome obstructif (incluant ou non un syndrome restrictif concomitant)?

A

− Bronchiolite
− Fibrose pulmonaire et emphysème combinés
− Fibrose kystique
− Emphysème
− Maladie interstitielle pulmonaire chez un patient avec MPOC
− Lymphangioleiomyomatose
− Sarcoïdose

51
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une ↓ DLCO avec syndrome restrictif?

A

− Maladie interstitielle pulmonaire
− Pneumonite

52
Q

Nommez 2 choses qui diminuent la DLCO qui ne sont pas des maladies

A

− Carboxyhémoglobine (↓ DLCO)
− Suppléments en oxygène (↓ DLCO)

53
Q

Vrai ou faux? Les bronchodilatateurs ont tendance à augmenter la DLCO

A

Vrai

54
Q

À quoi sert la DLCO ?

A
  • DLCO peut être utile à mesurer avant une résection pulmonaire pour prévoir risque de complications post-op
  • DLCO très bas augmente la morbidité et la mortalité chez les patients avec un cancer pulmonaire
  • DLCO pour évaluer les limitations du patient ayant une MPOC ou maladie interstitielle pulmonaire. Un DLCO < 40 % peut classer un patient comme étant « totalement invalide » selon les standards de la sécurité sociale américaine
  • DLCO également un indicateur majeur de la désaturation durant un exercice. Donc test de dépistage valide lors de dyspnée à l’effort. Cependant, DLCO normal n’exclut pas la possibilité d’une désat à l’effort et la démonstration d’une désaturation artérielle en oxygène, soit par l’oxymétrie pulsée ou un gaz artériel est requise avant d’initier une oxygénothérapie à long terme.
  • DLCO utile pour mesurer l’évolution d’une maladie et sa réponse au tx
55
Q

Quelles sont les complications potentielles de l’hypoxie chronique?

A

L’hypoxie est le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le cœur pulmonaire ↓ de la PO2 = stimulus puissant pour la constriction des artérioles pulmonaires. Si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction peut être réversible, mais le remodelage vasculaire causé par une hypoxie chronique n’est pas complètement réversible. Ce remodelage est caractérisé par :
1) Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la media des artérioles (et petites artères)
2) Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
3) Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges (et plus élastiques)
4) Hypertrophie du VD
Au fur et à mesure que les changements structuraux de l’HT pulmonaire progressent, les pressions du VD et des artères pulmonaires ↑ à cause de la résistance vasculaire pulmonaire ↑. La polycythémie peut aussi survenir.

56
Q

Quels sont les 5 groupes d’hypertension pulmonaire?

A
57
Q

Quelles sont les causes d’hypertension pulmonaire veineuses?

A

− Maladie de l’oreillette ou du ventricule gauche
− Vasculopathies

58
Q

Nommez 3 causes d’hypertension pulmonaire associées à une pneumopathie / hypoxémie

A

− MPOC
− Pneumopathie interstitielle
− Trouble du sommeil
− Hypoventilation alvéolaire
− Exposition chronique à l’altitude
− Anomalie congénitale du développement

59
Q

Quelles sont les causes d’hypertension pulmonaire associées à une maladie thrombotique ?

A

− Obstruction thromboembolique d’artères pulmonaires proximales
− Obstruction thromboembolique d’artères pulmonaires distales
− Embolie pulmonaire non thrombotique (tumorale, parasitaire, à corps étranger)

60
Q

Nommez 5 causes d’hypertension pulmonaire d’origine artérielle

A

− Idiopathique
− Familiale
− Associée à :
o Connectivite
o Shunt congénital systémique-pulmonaire
o Hypertension portale
o VIH
o Médicaments, drogues et toxiques
− Associée à une atteinte veineuse ou capillaire significative
o Maladie veno-occlusive pulmonaire
o Hémangiomatose capillaire pulmonaire
− Hypertension capillaire pulmonaire persistante du nouveau-né

61
Q

Vrai ou faux? La sarcoïdose peut causer l’hypertension pulmonaire

A

Vrai

62
Q

Quels troubles peuvent être induits par des causes occupationnelles ?

A
63
Q

Quelles sont les 3 catégories d’IRA?

A
64
Q

Qu’est-ce que l’IRA pré-rénale?

A

Réponse physiologique à une ↓ du volume circulant efficace. L’hypoperfusion rénale qui en résulte entraîne des changements hémodynamiques, mais le parenchyme rénal demeure intact. Il y aura donc ↑ rapide et (le + svnt) réversible de la créatininémie.

65
Q

Nommez 10 causes possibles d’IRA pré-rénale

A

− Perte du volume extracellulaire: Hémorragie, diarrhée profuse, vomissement, brûlures ou diurèse excessive
− Séquestration de volume
o 3e espace (pancréatite, brûlure, obstruction intestinale)
o Ascite dans le cadre d’une cirrhose
o œdème généralisé chez un néphrotique
− Réduction du DC: IC, IAM, CMP, Valvulopathie, Cœur pulmonaire, Tamponnade
− Vasodilatation périphérique (s’accompagnant d’une vasodilatation intrarénale)
o Anaphylaxie
o Post administration d’agents vasodilatateurs puissants
o Insuffisance surrénalienne
o Syndrome hépatorénal (vasodilatation splanchnique)
− Vasodilatation de l’artériole efférente : IECA ou BRA (lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie))
− Vasoconstriction intrarénale (artère afférente): Médiateurs endogènes (catécholamines, angiotensine II, endothéline (sepsis))
o Agents exogènes (vasopresseurs, AINS, cyclosporine, tacrolimus)
o Syndrome hépatorénal (ici, en plus, l’IRA est due à une vasodilatation périphérique)
− Occlusion des gros vaisseaux (artère, veine)

66
Q

Comment les AINS peuvent mener à l’IRA pré-rénale?

A

Une inhibition aiguë de la COX contribue à augmenter la vasoconstriction intrarénale (artériole afférente) et à réduire le DFG.

67
Q

Comment un sepsis peut mener à l’IRA pré-rénale?

A

Lors d’un sepsis, il y a vasodilatation périphérique, avec vasoconstriction rénale, secondaire à l’auto-inhibition de certains vasodilatateurs endogènes.

68
Q

Qu’est-ce que l’IRA post-rénale?

A

Regroupe les obstructions du débit urinaire. Le phénomène obstructif ↑ la pression hydrostatique dans la lumière tubulaire, entraînant des répercussions sur la filtration glomérulaire. Il se produit une vasodilatation compensatrice de l’artériole afférente, qui n’est pas suffisante. Plus l’obstruction dure longtemps, mois l’IRA peut récupérer de sa fonction.

69
Q

Quelles sont les causes de l’IRA post-rénale?

A

Obstruction intratubulaire

o Dépôts de cristaux : Acide urique, Oxalates, Aciclovir, Sulfamidés, quinolones
o Dépôts de protéines : Chaînes légères (kappa, lambda), Myoglobine, HB

Obstruction extrarénale

o Uretère : caillots, lithiase, fibrose rétro-péritonéale
o Vessie : caillots, hypertrophie prostatique, tumeur, cause neurogénique
o Urètre : sténose, post-op

70
Q

Qu’est-ce que l’IRA rénale?

A

IRA qui se développe à partir d’une lésion parenchymateuse

71
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IRA rénale ?

A

Nécrose tubulaire aiguë (85%)

o Svnt suite à une chx ou un trauma (dans 60% des cas), ou dans un contexte purement médical (40% des cas).
o Le dysfonctionnement est d’abord tubulaire puis glomérulaire. Les segments tubulaires affectés sont essentiellement le tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de Henle

72
Q

Nommez 3 causes de NTA

A

Ischémie rénale (50% des cas)
● Due à une hypoperfusion rénale suffisamment prolongée. Donc IRA prérénal devient IRA rénal s’il est soutenu.
● Elle peut être due à un choc septique, déplétion volémique, hypoTA, IC ou hépatique

Secondaire à des néphrotoxines :
● Exogènes : Produit de contraste, Aminosides, Médicaments, amphotéricine B, cisplastine
o La nécrose tubulaire chez le malade sous aminolgycoside est généralement non oligurique et peut survenir chez un malade qui reçoit des doses adéquates.
o La nécrose tubulaire associée à l’administration d’agents de contraste donne une densité urinaire très élevée (en raison du passage de cet agent très hyperosmolaire dans l’urine) et la FENa est souvent basse.
● Endogènes : Rhabdomyolyse (myoglobinurie), Hémolyse intravasculaire (hémoglobinurie)

73
Q

La néphrite interstitielle aigue est responsable de 10% des IRA rénales. Quelles en sont les causes ?

A

▪ Infection : PNA, néphrite au virus Hanta, tuberculose
▪ Réaction allergique à un médicament (70-90% des cas) : pénicilline, sulfamidés, rifampine, IPP, allopurinol, AINS, antirétroviraux, vancomycine
▪ Leucémie, lymphome
▪ Sarcoïdose
▪ Auto-immune
o On doit chercher des cylindres leucocytaires dans les urines. Il peut aussi y avoir des globules rouges et des globules blancs et des éosinophiles au sédiment urinaire, et des cylindres éosinophiliques. À l’analyse d’urine au bâtonnet, on peut avoir une protéinurie légère à modérée, une hémoglobinurie et une pyurie.

74
Q

Quelles atteintes vasculaires rénales peuvent mener à l’IRA rénale?

A

o Vasculite
o SHU et PTT
o Hypertension rapidement évolutive
o CIVD

75
Q

À quoi ressemblent les résultats de laboratoire en fonction du type d’IRA (pré-rénale, rénale, post-rénale)?

A
76
Q

Qu’est-ce que la sarcoïdose ?

A

Maladie granulomateuse idiopathique multisystémique.
→ Bien que souvent considérée comme une maladie pulmonaire, elle peut affecter n’importe quel organe avec des manifestations diverses et protéiformes. Cependant, la plupart ont des symptômes typiques qui sont reconnaissables lors de la 1ière rencontre clinique.
→ Pathogénèse implique une exposition à un antigène chez un hôte génétiquement sensible, entraînant une inflammation granulomateuse typique (sans nécrose caséeuse) avec une réponse immunitaire à médiation cellulaire Th1 proéminente, qui se résout ou progresse vers une fibrose organique.
→ L’évolution clinique de la sarcoïdose va d’une découverte accidentelle à une maladie dévastatrice et potentiellement mortelle.

77
Q

Chez qui survient la sarcoïdose?

A
  • Entre 20 et 40 ans
  • Rare chez les < 15 ans et > 65-70 ans
  • Plus fréq chez les femmes.
78
Q

Quelles sont les 3 classifications pour la sarcoïdose?

A
  1. Sarcoïdose aiguë (Lofgren)
    a. Triade classique: polyarthrite aiguë (svnt chevilles), érythème noueux et adénopathies hilaires bilat
    i. Provoque svnt fièvre, sensation de malaise, uvéite et parfois parotidite.
    b. Cette présentation est fréquente.
    c. La présence de toutes les caractéristiques du syndrome de Lofgren a une spécificité dx de 95% pour la sarcoïdose, permettant un dx clinique sans biopsie.
  2. Sarcoïdose lentement progressive avec rémission spontanée (ad 2/3 des patients)
  3. Sarcoïdose chronique (rémission partielle ou sans rémission)
79
Q

Vrai ou faux? 50 % des patients atteints de sarcoïdose sont asymptomatiques

A

Vrai

80
Q

Nommez 8 manifestations cliniques de la sarcoïdose

A

→ Symptômes non spécifiques : Fièvre, ↓ poids, fatigue
→ Symptômes pulmonaires (> 90%) : Dyspnée, toux sèche
→ Atteinte lymphoïde extrathoracique : Adénopathies des aires ganglionnaires superficielles (30%) +/- splénomégalie
→ Atteinte hépatique : Infiltration granulomateuse (50-80%), Hépatomégalie (environ 20%)
→ Atteinte cardiaque (symptomatique dans environ 5% des cas): CMP, Arythmies, blocs de conduction (surtout AV)
→ Atteinte cutanée (25%)
o Érythème noueux (éruptions accompagnées de nodosités +/- foncées, rouges) surtout a/n tibia
o Nodules sous-cutanés (nodules de DARIER-ROUSSY)
o Lupus pernio (nodules cutanés chroniques, bleuâtres s’observant au visage, cou, parfois extrémités, fesses)
→ Atteinte oculaire (10-80%, peut affecter chaque partie de l’œil)
o Uvéite granulomateuse (antérieure > postérieure) = manifestation la + fréq
▪ Se présente par yeux rouges douloureux
▪ En présence d’une uvéite postérieure, il faut rechercher une neurosarcoidose
o La fièvre uvéoparotidienne, ou syndrome d’Heerdfordt, est une présentation relativement rare, mais très spécifique de la sarcoïdose. Elle consiste en une fièvre, une uvéite et une parotidite avec ou sans paralysie du nerf VII.
→ Atteinte du système nerveux (5-10%): Diabète insipide, Paralysie faciale
→ Atteinte musculaire proximale (épaule, hanche)
→ Atteinte articulaire (20-40%)
→ Atteinte hématologique: Anémie et lymphopénie (10-40%)
→ Atteintes diverses
o Kystes osseux
o Parotidite unilatérale/bilatérale
o Hypercalcémie (10%) par ↑ de la synthèse de 1,25-OH-D
o Hypercalciurie (30-40%)
o Enzymes du foie élevées
o Néphrolithiase
o Néphrite tubulo-interstitielle

81
Q

Vrai ou faux? Il faut absolument de l’érythème noueux pour diagnostiquer une sarcoïdose

A

Faux

Sarcoïdose = cause la + fréq d’érythème noueux chez les populations à risque. Par contre, il n’est pas nécessaire pour le dx

82
Q

Comment diagnostiquer une sarcoïdose ?

A

Diagnostic d’exclusions. Plusieurs peuvent se présenter avec une pathologie et une atteinte des organes identiques à celles observées dans la sarcoïdose.
Les recommandations sont qu’un dx de sarcoïdose nécessite généralement la démonstration de granulomes non caséeux typiques à la biopsie dans un contexte clinique approprié et l’exclusion d’autres causes d’inflammation granulomateuse. En outre, on peut seulement être sûr du dx à 3-6 mois de suivi lorsque le tableau clinique continue d’évoluer d’une manière typique de la sarcoïdose.

83
Q

À quoi ressemblent les tests de fonction pulmonaire en sarcoïdose ?

A

o Les résultats des tests de la fonction pulmonaire sont souvent normaux, même dans le contexte d’une maladie pulmonaire parenchymateuse associée à la sarcoïdose : Les anomalies les + fréq sont un défaut ventilatoire restrictif avec CVF ↓, DLCO ↓ ou les 2
o Hyperractivité bronchique non spécifique (chez 20% des patients)

84
Q

Que retrouve-t-on au lavage broncho-alvéolaire en sarcoïdose ?

A

Lymphocytose avec ratio CD4/CD8 > 3,5

85
Q

La sarcoïdose est le plus souvent suspectée en présence de ____

A

Adénopathies hilaires asympto sur la radiographie du thorax. Ces changements sont l’anomalie la plus fréquente. Elle doit donc être le premier examen chez le patient suspecté de sarcoïdose.

86
Q

Quelle est la seule imagerie de routine recommandée pour suspicion de sarcoïdose?

A

Rayon x thorax, car 90% des patients ont une maladie intrathoracique, comprenant le + svnt une lymphadénopathie bihilaire et médiastinale (dans 75% des cas) et des infiltrats pulmonaires (dans 50% des cas), généralement avec une prédominance nodulaire et impliquant le lobe supérieur
Lorsque l’imagerie suggère une sarcoïdose, le dx est confirmé par la mise en évidence de granulomes sans nécrose caséeuse sur la biopsie et l’élimination d’autres causes de granulomatose.

photos = stades radiologiques de la sarcoïdose

87
Q

Vrai ou faux? Pour diagnostiquer une sarcoïdose, il faut absolument une biopsie

A

Faux

→ Chez les patients atteints du syndrome de Lofgren classique, du syndrome de Heerfordt ou de la BHL (lymphadénopathie bihilaire) asympto, un dx clinique peut être raisonnable.
→ L’érythème noueux est un marqueur de maladie aiguë et est diagnostiqué sur la base de son aspect caractéristique; la biopsie montrera une panniculite et non des granulomes, donc une biopsie n’est pas recommandée.

88
Q

Comment distinguer un exsudat d’un transsudat à la ponction pleurale?

A
89
Q

Quelles sont les causes d’épanchement pleural de type transsudat vs exsudat ?

A
90
Q

Quel est le mécanisme de l’hyponatrémie?

A

o Excès d’eau : Le rein est incapable d’éliminer l’eau libre. L’excès d’eau a une bonne corrélation avec l’osmolalité sérique
o Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau

91
Q

Une hyponatrémie peut être hypotonique, hypertonique ou normotonique. Cependant, seule l’hyponatrémie ____ est dite vraie.

A

Hypotonique

92
Q

Qu’est-ce qui différencie une hypernatrémie hypotonique, hypertonique ou normotonique?

A

o Hypotonique (vraie hyponatrémie) : osmolalité plasmatique < 275
o Hypertonique : osmolalité plasmatique > 290
o Normotonique : osmolalité plasmatique 275-290

93
Q

-Afin de pouvoir évaluer une hyponatrémie (vraie), qu’est-il indispensable de faire?

A

Déterminer l’état volémique intra et extravasc du patient :
o Hypovolémique → capital sodique total ↓: Il y a contraction. Peut être du à une perte rénale (si Na urinaire est ↑) ou à une perte extrarénale (si Na urinaire est ↓)
o Euvolémique → capital sodique total normal: expansion légère (pas d’œdème). On a à la fois trop d’eau et il nous manque n peu de sodium. Cela est dû au SIADH, intox à l’eau ou potomanie
o Hypervolémique → capital sodique total augmenté: expansion importante (œdème), causée par une IC congestive, cirrhose hépatique ou IRA ou IRC

94
Q

Quels sont les maladies qui imitent le SIADH?

A

SIADH-like:
● Hypothyroïdie
● Insuffisance surrénalienne le cortisol inhibe l’ADH)
● Diurétiques thiazidiques

95
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyponatrémie?

A
    • elle s’installe rapidement, + la clinique est sévère et inversement.
  • Donc hyponatrémie modérée qui s’installe lentement peut être asympto
  • HypoNa+ de 125 mmol/L peut provoquer un œdème cérébral uniquement si elle s’installe de manière aiguë.
    o L’encéphalopathie métabolique (suite à l’œdème cérébral) se manifeste généralement lors d’une hyponatrémie aiguë < 125 mmol/L :
    ▪ < 125-130 mmol/L : Irritabilité, nausées, vomissements, malaise
    ▪ < 120-125 mmol/L : céphalées, somnolence
    ▪ < 115-120 mmol/L : Réflexes diminués, convulsions, coma, décès
  • En cas d’hyponatrémie chronique, les symptômes peuvent être discrets : troubles cognitifs, ataxie, fatigue, autres.
96
Q

Patient hypovolémique, analyse urinaire:
- Na+ < 10 mmol/L
- Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

À quoi doit-on penser?

A

Perte sodique extrarénale :

  • GI : diarrhées, vomissements, aspiration de suc gastrique, fistule
  • 3e espace : ascite, épanchement pleural
  • Transdermique : diaphorèse, brûlures
  • Pulmonaire : respiratoire, sécrétions bronchiques
97
Q

Patient hypovolémique, analyse urinaire:
- Na+ >10-20 mmol/L
- Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

À quoi doit-on penser?

A

Perte sodique rénale primaire :

  • Diurétiques
  • Diurèse osmotique (glucosurie, mannitol)
  • Néphropathies (néphropathie interstitielle, néphropathie polykystique, acidose tubulaire proximale, post-IRA)
  • Perte sodique rénale secondaire :
  • Insuffisance surrénalienne (hypocorticisme)
98
Q

Patient euvolémique, analyse d’urine:

  • Na+ > 20-40 mmol/L
  • Osmolalité urinaire > 100 mmil/kg/H2O

À quoi doit-on penser?

A

ADH active : SIADH

99
Q

Patient euvolémique, analyse d’urine:

  • Na+ > 20-40 mmol/L
  • Osmolalité urinaire < 100 mmil/kg/H2O

À quoi doit-on penser?

A

ADH non active :

  • Intoxication à l’eau
  • Potomanie
100
Q

Patient hypervolémique, analyse d’urine :

  • Na+ > 20 mmol/L
  • Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

À quoi doit-on penser?

A

Insuffisance rénale (aiguë ou chronique)

101
Q

Patient hypervolémique, analyse d’urine :

  • Na+ < 20 mmol/L
  • Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

À quoi doit-on penser?

A
  • Insuffisance hépatique (cirrhose)
  • Insuffisance cardiaque
  • Syndrome néphrotique
102
Q

De manière générale, comment investiguer une hyponatrémie?

A

cm multisyst marie (16 decks)

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