Clínica Médica 2016 Flashcards
Pielonefrite aguda tratada c/ cipro após 3 dias evolui p dor em flancos e febre persistente. 100.000 UFC E. coli. Taquicardia, taquipneia, letargia. CD inicial?
Obter acesso venoso e administrar líquidos.
Alterações e sintomas diagnósticos específicos de cetoacidose diabética.
Hiperglicemia
Cetose
Acidose Metabólica
Trauma. PA 70x35. FC 142. Fisiopatologia?
Pré-carga insuficiente.
(Choque hemorrágico HIPOVOLÊMICO -> ↓pré-carga -> hipotensão)
*PA = DC x RVS
*DC = VS x FC
VS dp: - pré carga (estiramento fibras mm. card) = PVC = Pressão Diastólica Final = otimiza função bomba ❤
- pós carga = RVP e PA
- contratilidade
Mulher, 64a, fraqueza MSD, queda facial E. PA 180x105. CD para hipertensão?
Não interferir, continuar monitorando.
*déficit neurológico agudo = HD: AVE. Pedir TC crânio p/ pesquisa sg/ e avaliar se é elegível trombólise.
*Maioria apresenta hipertensão na fase aguda (50-80%)
*AVEi: não ↓PA no 1º dia, a não ser q > ou = 220x120.
Nesse caso Nitroprussiato Sódio IV (PAD>140) ou Labetalol, visando ↓15-25% do valor inicial.
*Se trombólise: PAS < ou = 185, PAD< ou = 110. P/ ↓risco transformação hemorrágica.
*AVEh intraparenquimatoso: tratar se PA>180x105 (Nitropr, Labetalol, Metoprolol, Enalaprilato. P/ atingir hipertensão leve (+/- 160x100).
BÔNUS
Não realizar trombólise (Alteplase 0,9 mg/kg 10% bólus/90% em 1h) no AVEi se:
Δt > 4,5h. Hemorragia TC. AVEh prévio. TCE. AVEi ou TCE < 3 meses. HDA/HDB/hemorragia urinária <21d. Cirurgia ou lesão c/ chance sg/.; plaquetas <100.000
BÔNUS
Tratamento pós-controle AVE.
Fez trombólise? Dá clexane depois. Dá AAS.
Não fez trombólise? Não dá cleane depois. AAS só depois de 24h.
Glicemia: se entre 140-180 fazer controle.
*Investigação: ECG, Doppler carótidas/vért, ECO ->
Etiologia cardioembólica? Anticoagula pós 1-2 sem.
Etiologia embolia arterio-arterial? Antiagregação e controle da PA. Endarterectomia se obstrução > 70%.
Qual das condições clínicas está associada com o agente etiológico ROTAVÍRUS?
Mulher de 22 anos que trabalha em creche e desenvolve diarreia aquosa durante o inverno.
*É uma causa comum de diarreia em <2 anos, por isso a maior suscetibilidade para adquirir o vírus em creche.
Causa: diarreia aquosa, frequentemente vômitos, febre e dor abdominal.
BÔNUS
Um estudante universitário que viajou durante a primavera para Cancun e desenvolveu diarreia. Causa?
Diarreia dos viajantes: E. coli enterotoxigênica.
BÔNUS
Vários funcionários desenvolveram vômitos e diarreia aquosa significativa dentro de um período de 4 horas após terem ingerido maionese. Causa?
Surto de gastroenterite tão precoce assim deve-se às toxinas termoestáveis do S. aureus já contidas no alimento.
BÔNUS
Um homem de 42 anos comeu ostras e desenvolveu cólicas abd e febre + diarreia aquosa. Causa?
O Vibrio parahaemolyticus é um microorganismo natural do ambiente marinho e o maior causador de gastroenterite de origem bacteriana associada a pescados, podendo causar dor abd, diarreias, náuseas, febre e calafrios.
BÔNUS
Mulher de 74 anos internada por 43dias p/ tto infecção hospitalar apresenta 15 ep de diarreia aquosa, 8 dias após alta. Causa?
Colite pseudomembranosa.
Atb -> flora intestinal totalmente alterada, proliferação desordenada de Clostridium difficile, toxinas A e B são produzidas.
Paciente, 53, dor flanco D há 2 semanas. Notou hematúria macroscópica leve e não consegue comer nada (náuseas e vômitos). Qual é uma indicação para internação hospitalar?
Náusea e vômitos, mesmo com o uso de antieméticos.
*Trata-se de uma sd urológica AFEBRIL (dor flanco + hematúria), sem comorbidades. Nauseas e vômitos dificultam ingesta hidríca e medicamentos VO. A julgar pelo diagnóstico de NEFROLITÍASE/URETEROLITÍASE SINTOMÁTICA (não há relato de febre/taquicardia o que nos faz pensar em Pielonefrite) que pode ser tratada de forma conservadora em domicílio, num prazo de até 21 dias. CD inicial é hidratação venosa parcimoniosa + analgesia/antieméticos.
Terapia antiexpulsiva: bloq. α-adrenérgicos (relaxar mm. lisa ureter p/ migração do cálculo impactado).
BÔNUS
Principais indicações de internação em Pielonefrite:
Homem. Gestante. Criança. Náuseas e vômitos refratários. Imunossupressão. etc.
BÔNUS
Quando se requer abordagem intervencionista com relação aos cálculos?
Cálculos <7mm são expulsos espontaneamente.
Entre 7-10mm: varia.
* > 10mm: abordagem intervencionista.
Vários pacientes na Emergência com cefaleia. Qual deve ser examinado primeiro pelo risco?
Homem, 54 anos, com cefaleia há 6h e PA 210x120.
*Cefaleia aguda, primeiro episódio, PAD de 120 -> EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: crise hipertensiva com lesão orgânica.
Não há descrição mas podemos estar diante de uma encefalopatia hipertensiva, ou mesmo de um AVEh.
BÔNUS
Mulher, 29, cefaleia latejante e forte lado E.
Caso de enxaqueca, cefaleia primária, pode ser tratado tranquilamente apesar da dor intensa e incapacitante.
BÔNUS
Mulher, 35, cefaleia bilateral quando está sentada, pós-OP com raquianestesia.
Cefaleia pós-raqui acomete + mulheres jovens, classicamente piora com mudança de decúbito.
Tratar com analgésicos comuns e cafeína, reservando-se a injeção de sg no espaço peridural aos casos graves e refratários.
BÔNUS
Mulher, 28, cefaleia forte, que recebeu um diagnóstico de pseudomotor cerebral.
Pseudomotor cerebral é uma causa idiopática e benigna de HIC, com liquor que exibe APENAS pressão aumentada, e sem evidências de outras causas de HIC à neuroimagem.
BÔNUS
Mulher, 52, cefaleia forte e latejante, região frontotemporal D, com dor e sensibilidade aumentadas na mesma região.
A dor é agravada quando mastiga.
A arterite temporal acomete pacientes com mais de 50 anos e exibe sintomas constitucionais, cefaleia temporal e CLAUDICAÇÃO DE MANDÍBULA, além de alterações visuais.
(QUESTÃO CONTESTADA MAS BANCA MANTEVE)
Qual desses pacientes é o melhor candidato para MEV apenas, em vez de medicações hipoliperniantes?
Mulher assintomática, 57 anos; CT 235; HDL 92; LDL 103.
*HDL e LDL ótimos, mas CT>200; isso se deve ao ⬆TGs.
*Fórmula Friedewald: LDL = CT - HDL - TG/5
Aplicando obteria LDL 200, ou seja o TG>150.
*Fibratos só estão indicados inquestionavelmente se TG>500, pq há risco significativo de pancreatite aguda.
*TG entre 150-500 respondem bem às MEV, principalmente restrição de carbo na dieta.
BÔNUS
Homem, 60, DM e tabagista com IAM recente: CT 201, HDL 47, LDL 138.
Alto risco CV (DM, tabagismo, IAM recente) e por isso meta LDL<70.
*As MEV reduzem LDL em cerca de 30 mg/dl apenas, logo o paciente precisa de estatina (benéfica tb por efeitos pleiotrópicos, estabiliza placa ateroma).
BÔNUS
Homem diabético, 64, CT 210, HDL 28, LDL 156.
Prevenção primária com estatina.
BÔNUS
Homem, 37, síndrome nefrótica. CT 285, HDL 49, LDL 183.
Deve ser tratado enquanto durar sua Sd. Nefrótica, haja vista que a dislipidemia associada a esta condição é causa clássica de aterosclerose acelerada.
BÔNUS
Homem, 52, hipertenso controlado, assintomático e atleta. CT 176, HDL 21, LDL 155.
Possui LDL alto e HDL muito baixo, a despeito da prática de atividades físicas. Por ser homem > 50a e possuir HAS merece terapia farmacológica também.
Vacina contra Varicela-Zóster. Correta:
A vacina é feita com vírus vivo atenuado.
- licenciada no BR em 2014
- permitida >50a em DU, via SC
- SBI recomenda a partir 60a
- não deve ser empregada em estados imunodeficiência primária ou adquirida ou em uso de imunossupressores.
- igualmente indicada p/ histórico de herpes-zóster no passado, desde que tenha se passado pelo menos 1 ano da infecção aguda
- eficácia de 60% p/ evitar aparecimento dç, ↓incômodos, ↓neuralgia pós-herpética e ↓dor crônica por neuralgia pós-herpética (que pode persistir por meses)
- Não oferece proteção p/ inf. por herpes simples (a busca por vacina p/ este agente continua).
Homem, 20, febre baixa há 2 sem., tosse leve, mal-estar, mialgia. Ao EF linfonodomegalia cervicais posteriores + esplenomegalia. HMG: LINFOCITOSE, com linfócitos 10.000, apenas. Grandes linfócitos atípicos no esfregaço de sg periférico. HD?
Infecção por EBV.
- DD: neoplasias hematológicas, menos prováveis por conta do HMG.
- Clínica: Faringite, linfadenopatia/adenopatia generalizada (90%) em pct jovem, febre, mal-estar, mialgia.
- Linfócitos ATÍPICOS: LTCD8+ ativados, fala a favor de Mononucleose Infecciosa.
BÔNUS
História de tosse, quando pensar em coqueluche?
Paroxismo de tosses com guincho, SEM atipia linfocitária, apenas linfocitose.
- B. pertussis
- tosse paroxística de intensidade variável, que dura várias semanas
- Incubação: 7-10 dias.
Homem, 45, DM2, PA 145x90 e 150x95 em duas ocasiões. Terapia inicial apropriada?
IECA.
- principais classes recomendadas: diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC.
- segunda linha: betabloq (se DAC ou outra indicação específica); hidralazina e alfabloq.
- IECA é droga de escolha na nefropatia diabética (microalbuminúria, proteinúria ou ⬆escórias) por seu potencial vasodilatador da arteríola eferente glomerular, ↓filtração de albumina e prevenindo glomeruloesclerose.
- Tiazídicos são tb excelentes p/ esse tipo de paciente, apesar do efeito metabólico indesejado: hiperglicemia e hiperlipidemia. Associar aos de 1a linha qd PAS>20 e PAD> 10 em relação ao alvo (< ou = 140x80 e PAS < ou = 130 jovens ou ⬆RCV)
- Furosemida se ↓↓TFG.
- tosse ao uso de IECA? BRA (ótimo p/ DM2, ⬆VD❤, albuminúria)
Homem, 15a, artrite migratória em joelhos, punho E e tornozelo há alguns dias.
Há 2d dor precordial e dispneia grandes esforços.
EF: artrite tornozelo D, taquicardia, sopro sistólico em foco mitral com irradiação p/ axila.
NÃO faz parte dos critérios MAIORES de Jones modificados (Febre Reumática):
Intervalo PR prolongado (é critério menor e não maior).
- FR: infecção estreptocócica recente com 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
- MAIORES: cardite, artrite, eritema marginatum, nódulos subcutâneos e coréia de Sydenham.
- menores: artralgia, febre, ⬆reagentes fase aguda (VHS ou PCR) e ECG c/ ⬆intervalo PR.
Homem, 35, anemia. Esfregaço com hemácias microcíticas e hipocrômicas. Qual alternativa demonstra o MECANISMO da anemia?
Dosagem da Ferritina.
- MICRO-HIPO: anemia ferropriva (↓ferritina), dç crônica (ferritina normal - ⬆), talassemias (↓globina) ou sideroblástica (⬆ferritina, sem protoporfirina).
- Indíces hematimétricos: MORFOLOGIA.
- Contagem de reticulócitos: HIPO ou HIPERproliferativa.
- Dosar B12: suspeita de megaloblástica (macrocítica).
- Pesquisa Coombs Direto: pesquisar anemia hemolítica autoimune, que em geral é normo-normo.
Mulher, 72, tabagista, dispneia progressiva aos esforços com 3 sem. evolução + tosse produtiva. SatO2 normal.
EF: macicez base pulmonar, ↓FTV, ↓ruídos à E. Pulmão D normal.
CD inicial?
Toracocentese.
*↓FTV, MACICEZ, ↓MVF = Sd Derrame Pleural -> toracocentese p/ elucidar diagnóstico em análise citológica, bioquímica e microbiológica; e visar melhora sintomática do pct q se apresenta dispneia progressiva.
(BÔNUS)
LLA
- comum em crianças
- linfonodos
- SNC, testículo
- > ou = 20% de BLASTOS na medula óssea
(BÔNUS)
LLC
- comum em idosos
- leuco com céls adultas: ⬆ linfócitos B, ⬆gamaglobulinas *↓ plaquetas (anemia qd grave)
- linfonodos
- hepatoesplenomegalia discreta
(BÔNUS)
HIV
- ↓ Hb
- ↓ plaquetas
- ↓ LTCD4
- ↓ céls NK
- ⬆LTCD8
(BÔNUS)
EBV - MONONUCLEOSE INFECCIOSA
- ⬆IgM
- leuco pode vir normal
- ⬆céls B / ⬆ tec. linfoide
- ⬆⬆TCD8, ⬆⬆TCD4
- linfócitos ATÍPICOS
- TRÍADE: FEBRE ALTA + FARINGITE + LINFADENOMEGALIA
- Incubação: 4-6 semanas (CMV, T. gondii, HIV, HBV)
Paciente 1: Mulher, 24, tumefação articular em joelhos e tornozelos. Lesão eritematoso em região malar.
Paciente 2: Mulher, 28, artrite simétrica em punhos, de início há 4 meses, artrite em metacarpofalangianas e proibais, rigidez matinal >30 min.
HD 1 e 2 + achados?
- LES
Úlceras orais indolores, fotossensibilidade, ⬆FAN, Ac antinuclear +. - Artrite Reumatóide
Derrame Pleural, fenômeno de Raynaud, erosões articulares no RX, sinovial evidente em 3 ou + articulações periféricas típicas (“MÃO, PÉ, PUNHO E PRONTO”), ⬆VHS/PCR, etc…
(BÔNUS)
Principal complicação da toracocentese?
Pneumotórax.
A obesidade é o acúmulo inapropriado de gordura corpórea em condições metabólicas capazes de aumentar morbi-mortalidade. INCORRETA:
A presença de SAHOS não se relaciona com o ⬆RCV (FALSO).
*O aumento de peso contribui diretamente para a ⬆PA: p/ cada 10kg de peso perdido, pode-se ↓ de 5 a 20 mmHg de PAS.
Homem, 24, tratando TB pulmonar com RIPE. Após 2 meses relata dormência nos pés. CD?
Iniciar Piridoxina (vitamina B6)
- manter tratamento
- B6 ameniza sintomas de neuropatia periférica associado a Isoniazida e Etambutol (interferem metabolismo desta vit.)
Homem, 27, saudável, PAC em uso de Azitromicina. Após 5 dias reavaliado, estando afebril há 72 horas, estável, mas sem melhora do RX-controle de tórax. CD?
Considerar o tratamento concluído.
*RX pode levar de 15 dias a 3 meses para normalizar.
Homem, 62, portador de Cirrose Hepática de etiologia indeterminada. Com relação à encefalopatia hepática, é incorreta:
Atb VO pouco ou não absorvíveis como Neomicina, Metronidazol ou Rifaximina são controversos e devem ser utilizados apenas em casos especiais (FALSO).
- ↓ flora bacteriana intestinal e seu uso já está bem estabelecido.
(BÔNUS)
Após identificação e remoção dos fatores precipitantes da Encefalopatia Hepática, qual a CD?
Administrar LACTULOSE e NÃO fazer dieta com restrição proteica (pode elevar o risco de desnutrição).
Lactulose:
- ↓ o pH intraluminal e gera conversão NH3->NH4+ (íon amônio inabsorvível).
- acelera o trânsito, ↓ fontes proteicas e flora bacteriana.
(BÔNUS)
Quais são as medidas de prevenção para os Fatores Precipitantes de Encefalopatia Hepática?
(1) profilaxia para o sangramento de varizes gastroesofágicas.
(2) profilaxia PBE
(3) uso correto e não abusivo de diuréticos
(4) evitar constipação intestinal (proliferação bacteriana)
(BÔNUS) Encefalopatia Hepática. 1. Mecanismo fisiopatológico? 2. Critérios de classificação quanto à clínica? 3. Fatores precipitantes?
(1) “toxinas” intestinais (⬆NH3) -> circulação sem depuração hepática (disfunção hepatocelular? shunt portossistêmico de HP?)
(2) Critérios de West Haven (4 graus): subclínico (altera só testes psicosométricos) ao grau 4 (descerebração e coma).
(3) Fatores precipitantes: hemorragia GI, hipocalemia e alcalose metabólica (diuréticos alça), constipação, diuréticos, hipovolemia, desidratação, excesso proteínas, hipóxia, infecções (urinária, peritonite etc), medicações (narcóticos, sedativos) e procedimentos cirúrgicos.
