Classe inversée bâtonnets gram + Flashcards
1
Q
Nomme les 4 principaux bâtonnets gram + en pathologie humaine aérobie.
A
Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
2
Q
Réservoir du Corynebacterium diphteriae
A
Humain est le seul réservoir – colonisent la peau, les voies pulmonaires supérieurs (l’oropharynx), le syst. gastrointestinal et urogénital
(mais présents ++ chez plantes et animaux)
3
Q
Mode de transmission du Corynebacterium diphteriae
A
- transmission par contact avec peau porteur
- transmission par gouttelettes (respiratoires; éternuement, tousser, parler)
- maintenue dans la pop. par des porteurs asymptomatiques dans l’oropharynx/peau de personne immunisée
4
Q
Personnes à risques du Corynebacterium diphteriae
A
- Maladie présente partout mais surtout dans les régions + pauvres, où il y a bcp de personnes et où il y a moins de vaccination
- Personnes non vaccinées (enfant, adulte) qui voyage dans des régions endémiques (Inde, Afrique, Asie du Sud)
- D’abord maladie pédiatrique mais maintenant touche + les adultes dans les pays où ++ immunisation enfants
- Risques ++ chez patients partiellement ou fully non-immunisées
5
Q
Manifestations cliniques du Corynebacterium diphteriae, forme dyphtérie respiratoire
A
- 2-4 jours incubation
- Début: malaise général, mal de gorge, pharyngite exsudative, fièvre modérée
- Exsudat évolue en pseudomembrane épaisse composée de bactéries, lymphocytes, cellules plasmatiques, fibrine et cellules mortes recouvrant amygdale, palais, luette jusqu’au nasopharynx ou au larynx (difficile de détacher cette membrane des tissus adjacents sans les faire saigner)
- Complication systémiques si grave: touche coeur (myocardite 1-2 sem après, risque de mer à arythmie, insuffisance cardiaque et mort), et SN (risque neuropathie qui se propage au nerf occulomoteur; névrite périphérique)
6
Q
Manifestations cliniques du Corynebacterium diphteriae, forme cutanée
A
- Colonise la peau et pénètre tissus sous-cutanés via plaies
-
Papule qui évolue en ulcère chronique non-cicatrisant (membrane grisâtre)
(souvent avec Staphylococcus aureus ou streptococcus pyogenes)
7
Q
Moyens de prévention du Corynebacterium diphteriae
A
Vaccination et dose de rappel chaque 10 ans pour les populations vulnérables (recommandée ++ à l’enfance) (dyphteria toxoid)
Repos, ouvrir les fenêtres et isolation pour éviter contaminer les autres
8
Q
Méthodes diagnostiques du Corynebacterium diphteriae (5)
A
- Microscopie non spécifique: moins fiables (regarde couleur granule, bleu de méthylène)
- Culture sur gélose spécifique et non spécifique (prélevé nasopharynx et gorge)
- 1: gélose sang-téllurite-cystéine: téllurite réduiet par la bactérie = coloration grise-noire, cysteine = brun, mais tue bâtonnets gram -
- 2: gélose tinsdale: meilleur pour isoler, mais conserve pas longtmps et nécessite sérum de cheval
- 3: gélose colistine-nalidixique (CNA): isole gram +
- Présence de cystéinase et absence de pyrazinamidase (2 rcts enzymatiques)
- Séquençage de gène (pour confirmer ces 2 enzymes)
- Test de toxicité: Présence d’exotoxine démontrée par le test elek (ou trouver gène TOX de exotoxine par PCR) (certaines souches n-toxigéniques mais stills dangeureuses)
9
Q
Réservoir du Listeria monocytogenes? (3)
A
- Environnementaux: eau, sol, végétation et certains animaux (fèces: mammifères, oiseaux, poissons)
- Aliments contaminés: viandes, charcuteries, produits laitiers non-pasteurisés, légumes, fromages
- humain (1-10% flore normale)
10
Q
Mode de transmission du Listeria monocytogenes? (2)
A
- consommation de produits contaminés (véhicule): aliments pas assez cuits ou mal-réfrigérés
- transmission verticale au moment de l’accouchement, in utero
- contact indirect avec surfaces contaminées (sporadique au lab)
11
Q
Personnes à risques du Listeria monocytogenes? (4)
A
- nouveau-nés
- personnes âgées
- femme enceinte (3e trimestre)
- immunosupprimés (déficit de l’immunité cellulaire: transplantés, cancer, VIH/SIDA, immunosuppresseur)
12
Q
Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes chez nouveau-né?
A
- Forme précoce: septicémie, avortement, mort foetale, granulomatose infantiseptica (atteinte multiviscérale avec abcès)
- Forme début tardive: méningite ou méningo-encéphalite 2-3 sem post
13
Q
Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes chez femme enceinte?
A
Fièvre, symptômes grippaux, risque de transmission foetale
14
Q
Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes chez adulte sain?
A
Infection asymptomatique ou gastro-entérite bénigne (fièvre, dlr musculaire, diarrhée)
15
Q
Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes chez P immunosupprimée?
A
- Méningite ( la + férquente)
- Septicémie, encéphalite, complications graves
- Mortalité 2-50% pour formes neurologiques
16
Q
Moyens de prévention du Listeria monocytogenes? (3)
A
Personnes à risque pas manger de viande/poisson crue, fromage mou, légumes non lavés, charcuterie, lait non-pasteurisé…
* Bien cuire aliments et respecter la chaîne du froid
Pas de vaccin
17
Q
Méthode diagnostiques du Listeria monocytogenes? (3)
A
- Bof examen direct au microscope: coloration de gram sur LCR/sang mais concentration souvent trop petite pour être vu donc résults souvent négatifs (si visible bacille gram + intra/extra-cellulaire)
- Culture: croissance milieux classique 1-2J (enrichissement et frigo), motilité en milieu semi-solide (en ombrelle), hémolyse faible sur gélose au sang)
- Spectrométrie de masse (MALDI-TOF): identifier au niveau de l’espèce. ou Amplification moléculaire (PCR) pour identifier gènes spécifiques
(croissance dans des concentrations élevées de sel)
18
Q
Réservoir du Bacillus anthratis?
A
Présents dans le sol à travers le monde (spores peuvent y survivre pendant des décénies)
(autres, moins importants: animaux herbivores qui peuvent les ingérer et produits d’animaux contaminés: peaux, poils, laine, viande)
19
Q
Mode de transmission du Bacillus anthratis? (3)
A
- Inoculation cutanée (95 % des cas humains) : contact direct avec une peau ou une plaie exposée (à partir de sol contaminé ou de produits d’animaux infectés)
- Inhalation : inhalation de spores (forme grave, liée au bioterrorisme), transmission personne à personne ne se fait pas
- Par véhicule (ingestion) : infection digestive + fréquente par ingestion chez herbivores (rare chez l’humain; consommation de produits animaux contaminés)
20
Q
Personnes à risques du Bacillus anthratis? (4)
A
- Personnes avec plaie ouverte, IV ou immunosupprimées.
- Agriculteurs, vétérinaires, travailleurs du cuir/laine dans les régions endémiques.
- Personnes manipulant/consommant des animaux infectés ou leurs produits.
- Militaires ou personnel exposé au bioterrorisme.
21
Q
Manifestations cliniques du Bacillus anthratis? (selon les 4 type d’anthrax)
A
- Anthrax cutané : papule indolore → vésicules → ulcération noire (se développe en nécrose), avec œdème et adénopathie.
- Anthrax gastro-intestinal : ulcères dans le tractus digestif → nausée, vomissements, fièvre, sepsis (mortalité élevée).
- Anthrax pulmonaire (inhalation) : phase 1 (fièvre, toux sèche, malaise, poumons blancs), puis phase 2 avec médiastinite hémorragique (gg enflés), choc septique et décès rapide.
- Oculaire ou méningée : plus rares mais très graves.
22
Q
Moyens de prévention de Bacillus anthracis ? (4)
Transmission interhumaine possible?
A
- Vaccination animale dans les zones endémiques.
- Éviter l’importation de produits animaux à risque.
- Enfouissement ou incinération des carcasses.
- Vaccination humaine pour : Personnel militaire, Travailleurs exposés (laboratoire, vétérinaires), Population en zones endémiques.
- Pas de transmission interhumaine.
23
Q
Moyens diagnostics pour Bacillus anthracis? (6)
A
- Coloration de Gram : bacilles Gram positifs longs et fins.
- Culture : colonies « en tête de méduse » sur gélose au sang.
- Capsule visible avec colorations spéciales hencre de Chine, bleu de méthylène) (test de fluorescence pour les anticorps spécifiques)
- Test de motilité : non mobile (contrairement à B. cereus).
- PCR et tests d’amplification de l’ADN disponibles dans les labos de référence.
- Coloration des spores (ex. : vert malachite). (juste possible dans environnement car anthratis ne sporulé pas dans tissus infectés)
24
Q
Vaccination possible Bacillus anthracis?
Arme biologique?
A
Oui (animaux et humains)
Oui
25
Moyen de prévention du Bacillus Cereus? (2 à développer)
* Hygiène alimentaire : Réfrigération rapide des aliments cuits (ex. : riz) + Cuisson adéquate + Éviter les aliments laissés à température ambiante longtemps.
* Stérilisation correcte des instruments médicaux et chirurgicaux.
26
Méthodes diagnostiques du Bacillus Cereus?
Intox alimentaire: clinique
Trauma à l'oeil: culture vitré
Poumons: culture des sécrétions respiratoires inférieures
27
Manifestations cliniques du Bacillus Cereus? (selon 4 formes infections possibles)
* Manifestations liées au **vomiting disease** (emetic form): nausées, vomissement, crampes abdominales sans fièvre ni diarrhée, peu venir avec atteinte hépathique ce qui impactera le métabolisme des acide gras (due à ingestion de l'**endotoxin** et pas de la bactérie) coute période incubation (1-6J) et dure moins de 24h
* Manifestations liées à la **maladie "diarrhée"** (diarrheal form): diarrhées, nausées et crampes abdominales qui durent +1J (due à **ingestion bactérie** dans viande, légumes, sauces)
* Infections oculaires: perforation de la cornée avec produit contaminé, vient avec perte oeil après 48h
* Autres infections: septicémie, endocardite, infection du SN, pneumonie (idem en + forte qui immite anthrax)/bactériémie/ méningite chez les patients immunosupprimés.
28
Réservoir de Bacillus Cereus ? (2)
* Environnement ubiquitaire : présent dans le sol, l’air, l’eau, les poussières, et sur les surfaces.
* Aliments contaminés : riz, légumes, pommes de terre, viandes, sauces, produits laitiers, etc.
29
Mode de transmission de Bacillus Cereus ? (1 mais par deux moyens différents)
* Ingestion d’aliments contaminés (véhicules): Riz cuit laissé à température ambiante (forme émétique) + Aliments contaminés mal réfrigérés ou mal cuits (forme diarrhéique).
* Peut aussi contaminer des instruments chirurgicaux ou médicaux (véhicules) et infecter l’œil ou des dispositifs implantés.
30
Personnes à risques de Bacillus Cereus ? (4)
* Toute la population peut être affectée par les formes alimentaires.
* Risque accru chez les : Patients hospitalisés ou immunodéprimés (formes invasives) + Patients opérés de l’œil (endophtalmite traumatique) + Utilisateurs de cathéters, prothèses ou implants contaminés.
31
Méthodes diagnostiques de Bacillus Cereus ? (4)
Comment pour chaque infection on prélève?
* Yeux: culture vitrée/ Pneumonie: culture expectoration VI/ Intoxication alimentaire: MC
* (Culture bactérienne sur milieux standards.)
* Identification rapide par morphologie des colonies, mobilité, test d’hémolyse
* Sérologie ou PCR pour identifier les toxines ou confirmer en épidémiologie.
32
Vaccination possible Bacillus Cereus?
Arme biologique?
Non
Non (bactérie opportuniste ou responsable de toxi-infections alimentaires bénignes)
33
Quelles infections aux gram + aérobie peuvent être prévenue par la vaccination?
* Bacillus anthracis
* Corynebacterium diphteriae
34
Quelle bactérie fait l'objet de bioterrorisme?
Bacillus anthracis
35
Réservoir de Clostridium tetani? (3)
* Sol riches en matière organique
* Poussière
* Colonie dans le TGI chez animaux et humains
36
Mode de transmission de Clostridium tetani?
Contact indirect (il faut un traumatisme pour que le spore entre dans des plaies contaminées (plaies profondes, corps étrangers, piqûres, instruments souillés))
37
Personne à risque de Clostridium tetani? (2)
Personnes non ou mal vaccinées, surtout dans les pays en développement.
Nourrissons (tétanos néonatal via le cordon ombilical contaminé).
38
Manifestations cliniques de Clostridium tetani? (2)
* Spasmes musculaires généralisés (trismus sardonicus (montre dents) et opisthotonos)
* Atteinte du SNA
39
Méthodes diagnostiques de Clostridium tetani? (3)
* Présentation clinique
* Les cultures sont rarement positives (bactérie très sensible à l’oxygène).
* Les tests de détection de toxine ou anticorps sont peu utiles.
40
Moyens de prévention de Clostridium tetani?
Vaccination avec l’anatoxine tétanique (trois doses + rappels tous les 10 ans) .
41
Réservoir du Clostridium perfringens? (3)
sol, eau colonie dans le TGI chez animaux et humains
42
Mode de transmission du Clostridium perfringens? (2)
* véhicule (ingestion de viande contaminée)
* Contamination des plaies (indirecte) (traumatismes, chirurgie, injections)
43
Personnes à risque du Clostridium perfringens? (4)
* Toute personne exposée à de la viande contaminée ou blessure souillée mais surtout...
* Personnes âgées.
* Jeunes enfants.
* Personnes dont le système immunitaire (capacité de lutter contre les maladies) est affaibli.
44
Manifestations cliniques du Clostridium perfringens selon les 2 infections fréquentes?
* Gastro-entérite : diarrhée aqueuse, crampes abdominales, sans fièvre (empoissonnement alimentaire à cause de viande contaminée)
* Infections des tissus mous : cellulite, myonécrose (gangrène gazeuse), sepsis.
45
Méthodes diagnostiques du Clostridium perfringens? (2)
* Frottis tissulaire (infection tissus mous): grands rectangulaire mauves (gram +) et d'autres plus pâles, pas de GR ni spores
* Culture: Croissance rapide, morphologie plate et hémolyse complète/partielle.
46
Moyens de prévention du Clostridium perfringens? (3)
* Hygiène alimentaire.
* Soins appropriés des plaies.
* Antibioprophylaxie dans certaines situations .
47
Réservoir du Clostridium botulinum? (1)
Sol partout dans le monde
48
Modes de transmissions du Clostridium botulinum? (3)
* Aliments mal stérilisés (conserves artisanales) (véhicule)
* Miel (chez les nourrissons) (véhicule)
* Blessures contaminées (spores dans enviro) ou inhalation (formes rares).
* pas de transmission entre humains même si P contaminée
49
Manifestations cliniques du Clostridium botulinum selon les 3 infections possibles?
* Botulisme alimentaire : paralysie flasque descendante (paupières tombantes, vision trouble, bouche sèche, constipation, douleur abdominale, faiblesse musculaire)
* Botulisme du nourrisson : hypotonie, constipation, faiblesse (paralysie flacide, symptômes non-spécifique)
* Botulisme par blessure ou inhalation : tableau similaire, incubation plus longue
50
Personnes à risques du Clostridium botulinum? (2)
* Nourrissons (surtout avec consommation de miel).
* Personnes consommant des conserves artisanales.
51
Méthodes diagnostiques du Clostridium botulinum? (3)
Démonstration de la toxine de la bactérie dans l’aliment, selle ou sang de l’enfant/plaie
52
Moyen de préventions du Clostridium botulinum? (2)
- vaccin possible?
* Bonne stérilisation des aliments (conservation, cuisson)
* Pas de miel chez les enfants <1 an.
* Pas de vaccin disponible .
53
Réservoir Clostridioides difficile? (1)
Humain: Tractus intestinal de <5 % des individus sains.
54
Mode de transmission Clostridioides difficile? (2)
* Endogène après antibiothérapie (déséquilibre de la flore intestinale).
* Contamination croisée à l’hôpital par les spores (Direct et indirect) (les spores sont retrouvées sur les surface dans l'environnement de l'hôpital et peuvent être transmises entre les P, même si porteur asymptomatique)
55
Personnes à risques Clostridioides difficile? (3)
* Patients hospitalisés.
* Personnes âgées ou immunodéprimées.
* Ceux prenant des antibiotiques comme la clindamycine, les céphalosporines ou fluoroquinolones.
56
Manifestations cliniques du Clostridioides difficile? (2)
* Diarrhée post-antibio
* Colite pseudomembraneuses: forme grave avec crampes, fièvre, plaques blanchâtres au côlon.
57
Méthodes diagnostiques du Clostridioides difficile? (3)
* Détection de l’enterotoxine/ cytotoxine (toxines A et B) dans les selles du patient
* Détection de gènes dans les selles
* Colonoscopie (recherche de pseudomembranes)
58
Moyens de prévention du Clostridioides difficile? (2)
* Bonne hygiène hospitalière (nettoyage des chambres) car considérée comme une infection nosocomiale.
* Usage prudent des antibiotiques.
59
Décrit la pathogénèse de l’infection à Clostridioides difficile.
* **Entérotoxine** (toxine A): attire les neutrophiles qui sont attirés dans l’iléon et qui libèrent des cytokines.
* Les **Entérotoxines** (toxine A) défont les jonctions serrées de l’intestin ce qui augmente l’imperméabilité et qui causent la diarrhée (entérotoxine A seule pourrait produire le desease)
* **Cytotoxine** (toxine B): dépolarise l’actine ce qui détruit le cytosquelette intestinal
* Spores permettent résistance et persistance
* Bactéries de la flore intestinale normale permettent la liaison à l'épithélium = production de toxines et + de dommage tissulaire
60
Quelle infection aux gram + anaérobie est prévenue par la vaccination?
Clostridium tetani
61
Nomme un clostridioides qui cause une infection nosocomiale.
C difficile
62
Quel est le bâtonnet Gram + qui cause de la diarrhée? (4)
Listeria monocytogenes
Clostridioides difficile
Clostridium Perfringis (gastro-entérite)
Bacillus cereus
63
Facteur de virulence de Corynebacterium diphteriae?
Exotoxine
64
Quel est le bâtonnet Gram + qui est un risque particulièrement pour les déficits de l’immunité cellulaire?
Listeria
(Sinon pas mal toutes les autres)
65
Quel est l’infection causé par le lait cru?
Listeria monocytogenes
66
Le Clostridium perfingens cause _________________________ dans les os
du gaz et des crépitements
67
Quel élément est le moins susceptible d’être observé chez une personne qui souffre d’une diphtérie?
A. Mal de gorge
B. Dysfonction cardiaque
C. Perforation de la cornée
D. Atteinte neurologique
Perforation de la cornée
68
Laquelle des associations est fausse?
A. Bacillus anthracis/diarrhée nausée vomissement
B. Clostridium Difficile/colite pseudomembraneuse (forme la plus grave, il n’y a plus de selles)
C. Clostridium perfingens/gangrène gazeuse
D. Listeria monocytogenes/méningite
Bacillus anthracis/diarrhée nausée vomissement
69
Laquelle des associations est fausse?
A. C parafingens/gouttelettes
B. Listeria monocytogenes/ingestion de légumes non lavés
C. Bacillus anthracis/spores
D. Corynebacterium diphteria/gouttelettes
C parafingens/gouttelettes
70
Effet de l'inhalation de spores de bacillus anthracis?
1. Spores inhalées phagocytées par les macrophages qui les transportent vers les ganglions médiastinaux.
2. Œdème des ganglions; dissémination de la bactérie dans le sang (sepsis) et souvent 50%) vers les méninges (méningite).
3. 100% de décès en 3 jours si non traité rapidement.
