APE 1 (Cocci gram +) Flashcards

1
Q

Décrire et distinguer l’apparence microscopique à la coloration de Gram des Staphylococcus, Streptococcus et Enterococcus.

A
  • Staphyloccocus: amas, violet
  • Streptococcus: paire/ chaine, violet
  • Entérococcus: paire/ chaine, violet
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2
Q

Distinguer la pathogénicité du Staphylococcus aureus des Staphylococcus à coagulase négative

A
  • S. aureus est le + virulent (grâce à des toxines puissantes (cytotoxines, toxine exfoliative, TSST-1, entérotoxines))
  • Alors que SNC causent des infections opportunistes, souvent en lien avec des dispositifs médicaux (cathéters, valves, prothèses).
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3
Q

Préciser quel test de laboratoire permet de distinguer le Staphylococcus aureus des 3 autres espèces.

A

Test coagulase positif pour S. aureus (du à production de coagulase libre ou liée qui se lie au sérum sanguin, activant passage fibrinogène à fibrine = formation de caillots de fibrine).

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4
Q

Réservoir du staphylococcus aureus?

A
  • Flore naturelle sur peau et muqueuse humaines (plis cutanés, narines, oropharynx, tractus GI et UG), souvent là où humidité.
  • 15% l’ont dans narines antérieures comme porteurs sains (colonise souvent le nez, porte d’entrée principale)
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5
Q

Transmission du Staphylococcus aureus? (2)

A
  • Contact direct personne-personne
  • Exposition à fomite/véhicule passif de transmission (couverture, draps…): survivent longtemps sur surfaces sèches
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6
Q

Facteurs de risques du Staphylococcus aureus? (4)

A
  • Présence de corps étrangers (écharde, suture, prothèse, cathéter)
  • Intervention chirurgicale antérieure
  • Utilisation d’antibiotiques supprimant flore microbienne normale
  • Soins intensifs
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7
Q

Patients à risques du Staphylococcus aureus? (4)

A
  • Nourrissons (syndrome de la peau échaudée)
  • Jeunes enfants avec une
    mauvaise hygiène personnelle
  • Les patients porteurs de cathéters intravasculaires ou de shunts (méningite)
  • Patients avec fonction pulmonaire compromise ou un antécédent viral infection respiratoire (pneumonie)
  • (Patients et personnel médical)
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8
Q

Est-ce que Staphylococcus aureus cause souvent des infections nosocomiales, communautaires?

A

SARM (résistant à la méthicilline) oui

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9
Q

Épidémiologie des Staphylocoques à coagulase négative
- se trouvent où?
- transmission?
- survivent longtemps où?
- infections endogènes ou exogène?
- lien avec saison/géographie?

A
  • Flore normale de la peau et muqueuses (tout le monde l’a)
  • Contact direct (P à P) ou Contact indirect via fomites contaminés (mais infections endogènes ++)
  • Très ubiquistes ; survivent longtemps sur surfaces sèches.
  • Infections souvent endogènes, surtout si corps étranger présent.
  • Aucun lien avec une géographie ou saison particulière​
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10
Q

Nomme les 5 facteurs de virulence du Staphylococcus aureus structuraux.

A

Capsule
Biofilm
Peptidoglycane
Acide téichoique
Protéine A

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11
Q

Effet de la capsule du Staphylococcus aureus? (3)

A
  • Inhibition de la chimiotaxie et phagocytose par leucocytes
  • Inhibition de la prolifération des cellules mononucléées
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12
Q

Effet du biofilm du Staphylococcus aureus?

A

Adhérence aux tissus humains + corps étrangers

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13
Q

Effet du peptidoglycane du Staphylococcus aureus? (7)

A
  • Osomose stabilité
  • Production pyrogène endogène (Activité endotoxique)
  • Active complexe du complément
  • Produit interleukine Il-1 par monocyte
  • Aggrégation leucocytes (responsable formation d’abcès)
  • Résistance à la pénicilline et autres B-lactam antibiotiques (donne caractéristique des SARM)
  • Rend la paroi cell ++ rigide
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14
Q

Effet de l’acide téichoique du Staphylococcus aureus? (2)

A

Adhésion à fibronectine (une protéine de la matrice extracellulaire humaine)
Stimule production d’anticorps

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15
Q

Effet de la protéine A du Staphylococcus aureus?

A
  • Staphylococcus protein A: Liaison des récepteurs d’anticorps IgG1/2/4 efficacement (inhibe leur effet), chimiotaxie leucocyte, anticomplément
  • Fibronectin-binding protein A: se lie à fibronectine
  • Fibrinogène en fibrine insoluble permettent à la bactérie de s’y aggriper
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16
Q

Nomme les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus toxines.

A
  • Cytotoxines α, β, δ, γ
  • Toxines exfoliatives (ETA, ETB)
  • Entérotoxines
  • Toxic shock syndrome
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17
Q

Cytotoxines (alpha, beta, delta, gamma) du Staphylococcus aureus?

A

Toxicité pour GR (hémolyse), fibroblaste, GB (entrainant libération enzyme = lyse cellulaire), plaquettes, hépatocytes, sphingomyeline, structures intracellulaires, (provoque lyse cellulaire)
= Destruction des tissus environnants

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18
Q

Toxines exfoliatives (A et B) du Staphylococcus aureus?

A

Perte d’adhésion entre les cellules épidermiques de la couche granuleuse en clivant les connexions intercellulaires (desmosomes)
Cause Pelage de peau et formation des ampoules (sans présence du pathogène ni de leucocyte)

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19
Q

Entérotoxines (A à E, G à X) du Staphylococcus aureus?

A
  • Superantigènes :sur-stimulation et prolifération lympho T et relargage massif de cytokines
  • Infiltration des neutrophiles dans l’endothelium intestinal et dans lamina propria (perte bordure en brosse)
  • = Augmentation du péristaltisme intestinal et perte de fluide, nausées et vomissements
  • Particularité: Résistantes à la chaleur et acidité
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20
Q

Effet des Toxic shock syndrome (TSST-1) du S. aureus? (2)

A
  • Super-antigène (stimule la prolifération des LT et la production des cytokines) = destruction des cellules endothéliales
  • Responsable effet systémique en pénétrant dans les tissus
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21
Q

2 enzymes du Staphylococcus aureus?

A
  • Coagulase (liée et non-liée): enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine (bactérie peut s’agglutiner mais aussi de former une couche de fibrine autour de l’abcès formé, évitant phagocytose)
  • Hyaluronidase : hydrolyse de l’acide hyaluronique des tissus de l’hôte permettant dispersion tissulaire
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22
Q

Sites du corps humains ++ colonisés par S. aureus et S. non coagulant (SNC)

A
  • Moignon ombilical (tombe qq temps post-naissance)
  • Peau
  • Zone du périnée chez le nouveau-né
  • Narines (aussi pour SNC)
  • Oropharynx (mais plus région antérieur du nasopharynx pour enfants et adultes) (aussi SNC)
  • GI (aussi SNC)
  • Urogénital tractus (aussi SNC)
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23
Q

Nommes les 9 maladies du S. aureus.

A
  • Ostéomyélite
  • Arthrite septique
  • Endocardite
  • Infections cutanées: Maladie de Ritter
  • Syndrome du choc toxique
  • Intoxication alimentaire
  • Infection pyogénique cutané
  • Pneumonie/ Empyème (ex.: pulmonaire_
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24
Q

Décrit comment le S. aureus est capable de créer une endocardite (j’ai pas trouvé le mécanisme mais plus des fun facts)

A
  • Début symptômes qui s’apparentent à l’influenza
  • État détériore rapidement: signes de septicémie
  • Mauvais pronostic à moins de chx/interventions rapides
  • Exception: P qui consomment des drogues IV; touche + valve tricuspide
  • Symptômes: frissons, fièvre, douleur plèvre au niv. du thorax du à embolie pulmonaire
  • Vient souvent de l’infection de d’autres organes qui se seraient répendu
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25
Décrit comment le S. aureus est capable de créer de l'ostéomyélite.
1. Enfant: Hématogène: entre dans le sang (ex : à partir d’une infection cutanée, d’un cathéter, etc.) - se loge dans la **métaphyse osseuse** (idem chez adulte si cas de brodie abscess), zone riche en capillaires sinusoïdes → circulation lente → propice à la colonisation. 2. Contiguïté ou inoculation directe (adulte) : extension d’une infection des **tissus mous** (abcès, ulcère diabétique) ou suite à une chirurgie orthopédique, fracture ouverte ou présence de matériel prothétique. 3. Invasion et destruction osseuse par libération de toxines/enzymes destructrices (ex : hyaluronidase, protéases, lipases), 4. Formation de biofilms sur les surfaces osseuses (pour rester + longtemps) 5. Inflammation locale intense par SI : œdème intraosseux → abcès créé par la mort des leucocyte et du tissu bloque la circulation sanguine 5. nécrose osseuse (séquestre)
26
Décrit comment le S. aureus est capable de créer de l'arthrite septique.
0. voie hématogène (la plus fréquente) OU contamination directe (injection intra-articulaire, chirurgie) OU par extension d’une infection voisine. 1. Les microrganismes infectieux se multiplient dans la membrane synoviale et le liquide synovial (très vascularisée et n'a pas de membrane basale) 2. Les adhésines leur permettent de rester dans les tissus articulaires et les exotoxines de léser le cartilage 3. Des neutrophiles tentent d'aller tuer les bactéries (cytokines ++ produites) 4. Phagocytose des bactéries entraîne la destruction des neutrophiles qui **libèrent des enzymes lysosomales** dans l'articulation, causant à leur tour des lésions de la synoviale, des ligaments et du cartilage 5. Pus dans liquide intra-articulaire, douleurs, fièvre, et épanchement.
27
Quelles informations épidémiologiques et cliniques (symptômes) devraient faire évoquer un diagnostic d’intoxication alimentaire attribuable à Staphylococcus aureus? Quel facteur de virulence est responsable des symptômes?
* Incubation de 4h suivi des symptômes * Vomissement sévère et diarrhée liquide sans sang, sans fièvre mais mal de tête et sueurs possibles * Crampes abdominales avec résolution en 24h (pas de toxines de + formées) * Du à contamination de la nourriture par humain contaminé (peau ou asymptomatique narsopharynx) * Ingestion de la toxine (Entérotoxines, pré-formée) dans charcuteries (jambon, salamis), salades de patate, patisserie avec filling et crème glacée.
28
Connaitre le traitement de premier choix des infections à Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (SASM) et des infections à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).
SASM: **énicillines résistantes à la β-lactamase**: Oxacilline, Nafcilline, Dicloxacilline, Méthicilline (moins utilisée en clinique) Ces antibiotiques sont efficaces car la souche SASM ne produit pas la protéine PBP2a responsable de la résistance aux β-lactamines (mais **pénicilline G est inefficace!!**) SARM: **Le choix dépend du type d’infection, de sa sévérité, et du profil de résistance local**​ (si abcès local, juste le drainer) a) Voie orale (formes moins sévères) : antibiotiques efficaces (TMP-SMX ou Doxycycline) b) Voie intraveineuse (formes sévères, hospitalisées) : Vancomycine (juste 10% des souches sont suseptibles à peniciline et maintenant ++ à méthiciline aussi) (tx des symptômes si intoxication alimentaire, isolation des P infectées, désinfectant + lavage mains)
29
Épidémiologie de S. epidermis? (ressemble à SNC?) - réservoir - transmission - FDR - Personnes à risque?
* Réservoir : flore bactérienne épithéliale * Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite contaminé, autoinfection * Facteurs à risque : présence de corps étrangers * Problème chez les personnes avec cathéters ou implants chirurgicaux
30
Infection au S. epidermis? (3)
* Endocardites (si malformation valve ou valve artificielle) * Septicémie * Infections opportunistes des cathéters, shunts, prothèses
31
Mécanisme de virulence du S. epidermis?
* Relativement avirulent (sauf pour personnes immunodéprimées) * Production biofilm qui permet adhérence à corps étranger et protection contre phagocytose des cellules inflammatoires et antibiotique
32
Décrire l’infection la plus fréquemment causée par Staphylococcus saprophyticus.
Infection du tractus urinaire chez les jeunes femmes actives sexuellement : pyurie, dysurie
33
Épidémiologie du Streptococcus pyogenes. - réservoir - transmission - FDR - Personnes à risque?
* Réservoir : humain, respiratoire supérieur (pharynx) ou peau (avant SI ou opposition bactéries de la flore) * Transmission : gouttelettes respiratoires personne-personne (si pharyngite, surtout hiver et crowd) OU contact direct avec peau d’une personne infectée/ fomite/ vecteurs arthropode (si infection tissu mou) * Facteurs/Personnes à risque : Enfants de 5-15 ans (pharyngite), enfants de 2-5 ans avec mauvaise hygiène (pyoderme), personne avec infection des tissus mous (syndrome shock toxique), personne avec pharyngite streptococcal antérieure ou des tissus mous
34
Nommer les principales maladies suppuratives causées par Streptococcus pyogenes (8)
* Pharyngite * Infection des tissus mous: impétigo (autour bouche), Scarlatine, Pyodermite, Fasciite nécrosante, Cellulite, Érysipèle * Syndrome du choc toxique par streptocoque * Bactériémie
35
Symptômes pour infections de Streptococcus pyogenes: scarlatine
complication pharyngite 1-2J post symptômes (car bactérie avait bactériophage) rash commence au thorax et va aux extrémités (mais bouche et paumes épargnées) + desquamation peau (suite à départ rash 5-7J) + pâte blanche sur langue
36
Symptômes pour infections de Streptococcus pyogenes: pharyngite bactérienne
- incubation 2-4J - gorge "sore", fièvre, malaise, mal de tête - postérieur pharynx: érythème et exsudat - gg cervicaux enflés
37
Symptômes pour infections de Streptococcus pyogenes: cellulite
* Implique peau et tissus profonds (sous-cutanés, distinction difficile entre zones infectées ou pas. Inflammation locale et/ou systémique * ++ Organismes peuvent causer infection
38
Symptômes pour infections de Streptococcus pyogenes: syndrome du choc toxique
* Commence par infection tissu mou * Devient systémique: fièvre, vomissements, diarrhée * Avec organ failure * Vient aussi avec bactériémie et fascite nécrosante contrairement à celle à staphylococcus) * Touche ++ personnes avec faible SI (DBT, VIH. varicelle) ou Drug abusers. * ++ le cas si protéine M de sérotype 1-3 et capsule
39
Symptômes pour infections de Streptococcus pyogenes: fascite nécrosante
Infection tissu sous-cutanés (profonds) via un simple traumatisme de la peau - se rend fascia - destruction muscle et gras (gangrène)
40
Nommer les principales maladies non-suppuratives causées par Streptococcus pyogenes (2)
* Fièvre rhumatique/ Rhumatisme articulaire aigu * Glomérulonéphrite aiguë
41
Expliquer la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu. - se développe à partir de quoi?
* Se développent au décours d’une infection pharyngée à streptocoque (pas à peau) ou angine streptococcique non traitée * Classe 1 M protéines du streptocoque possèdent des antigènes similaires à ceux des tissus humains (cœur, articulations, etc.). * Le SI produit des anticorps contre la bactérie/tissus de l’hôte par mimétisme moléculaire. * Cela entraîne une inflammation multisystémique: * Coeur; Pancardite (atteinte des 3 tuniques : endocardite, myocardite, péricardite), souvent avec nodules sous-cutanés. Peut évoluer vers des lésions valvulaires chroniques. * Articulations : dlr/inflammation variées * Vx: inflammation, nodules, érythème marginé
42
Décrire le rôle de la capsule (1) et de la protéine M (3) dans la pathogénèse des infections causées par cette bactérie.
* Capsule (faite d'acide hyaluronique, pas distinguable de celui dans les tissus): Échapper phagocytose (responsable infection systémique sévère) * Protéine M : Adhérence et bloque FDC (diminue phagocytose) et infiltre cellules épithéliales - antigène C1et C2: responsable des infections suppuratives et de glomérulonéphrite aiguë - antigène C2 seulement: fièvre rumathoïde
43
Réservoir du streptococcus agalactiae?
Colonisation du tractus GI et génito-urinaire
44
Transmission du streptococcus agalactiae?
verticale (60 % des cas quand mère porteuse) lors accouchement
45
Facteurs de risques du streptococcus agalactiae?
* Enfants : rupture prémature des membranes, accouchement prolongé, naissance prémature, forme disséminée maternelle d’infection streptococcale, en raison surtout d’un niveau faible de complément et d’absence d’AC maternel * Mère : à risque pour des maladies postpartum * Homme et femme non-enceinte qui ont le diabète sucré, cancer ou qui sont alcooliques, VIH, maladie du foie et des reins
46
Infections du streptococcus agalactiae (selon les 3 groupes prédéfinis)
* Nouveau-né: Septicémie, pneumonie, méningite (in utero ou à 1 sem de vie)+ bactériémie-méningite si infection due à accouchement (âge: 1sem- 3 mois) * Femmes enceintes: Infections urinaire, endométrite postpartum (les 2 pendant/ juste après grossesse), infection des plaies * Autres adultes (avec FDR ou + vieux): Bactériémie, pneumonie, infections des os/ articulations, de la peau et des tissus mous
47
Traitement prévenir infection néonatale streptococcus agalactiae?
* Vérif colonization streptocoque B 35-37 semaines grosesse * Chemoprophylaxie si infectée ou à risque (= déjà eu bb infecté ou l'enfant y sera ++ à risque) * Penicillin G ou ampicilin 4h avant accouchement, choisir antibios à large spectre car ++ de bactéries peuvent causer les infections ciblées.
48
Quel est l’antibiotique de premier choix pour le traitement des infections causées par un streptocoque β hémolytique?
Pénicilline G (amoxiciline)
49
Quelles streptocoques β hémolytiques peuvent causer des pharyngites bactériennes Méthodes diagnostiques?
* Streptococcus pyogenes (groupe A) est la cause la plus fréquente, Streptocoques du groupe C et G peuvent aussi. * 1. Culture bactérienne: gélose au sang → recherche d’une hémolyse β claire (24 à 48 h) * Test de détection rapide de l’antigène (RADT): groupe A dans un prélèvement de gorge (quelques minutes) * 3.Tests moléculaires (PCR, NAATs): Très sensibles et spécifiques (Moins utilisé en routine)
50
Réservoir du streptococcus pneumoniae?
* Être humain: gorge et le nasopharynx. * La colonisation débute dès l'âge de 6 mois chez les enfants et devient transitoire par la suite, au fur et à mesure que l’immunité spécifique se développe. * La colonisation est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes, et plus encore chez les adultes vivant avec des enfants. * (puis peu spread aux poumons, sinus paranasaux et oreille moyenne)
51
Transmission du streptococcus pneumoniae?
* Autoinoculation (endogène, flore nasopharyngée colonisante vers des sites normalement stériles) * Par gouttelettes, personne-personne (rare)
52
Facteurs de risque du streptococcus pneumoniae? (5)
* Individus avec ATCD de maladies respiratoires (influenza et MPOC) * Enfant et aînés * Personne avec désordre hématologique (anémie falciforme) ou dysfonction splénique * Personnes avec bas niveau d’anticorps contre la capsule polysaccharide * Surtout pendant les mois + froids
53
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae d’adhérer aux cellules épithéliales de l’oropharynx.
Adhésion à l’oropharynx: protéine de surface adhésine
54
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de migrer vers l’arbre respiratoire inférieur.
* Migration et diffusion (peut être évité si se développent dans le mucus qui serait nettoyé par cils) * Mais bactérie produit: * Pneumolysine (cytotoxine créer des pores dans cellules épithéliales ou phagocytaires de l'hôte) * IgA protéase (empêche IgA de bind bactérie au mucus)
55
Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de résister à la phagocytose.
* Capsule de polysaccharide (se lie avec anti-corps lésés) * Supression de l'oxidation des macrophages essentielle pour tuer la bactérie (par pneumolysine)
56
Nommer les principales maladies causées par Streptococcus pneumoniae. (4)
* Otite ou sinusite * Pneumonie. * Bactériémie avec ou sans pneumonie. * Méningite
57
Décrire quelle stratégie contribue à réduire l’incidence d’infection invasive à Streptococcus pneumoniae au Québec.
* Vaccin **conjugué 13-valent** (3 doses pour bébés, 2 doses pour enfants, 1 dose adulte) * Vaccin **polysaccharide pneumococcal 23-valent** (50 ans et plus, 1 dose, avec rappel parfois 5 ans plus tard)
58
Comment on distingue viridans des B-hémolytique et de pneumoniae?
alpha-hémolytique et non-hémolytique (mais certaines souches ont Beta mais avec paroi cellulaire polyssacharide spécifique) Pour dist8nguer de .pneumoniae: pas de capsule, pas mucoide, pas soluble dans bile
59
Flore normale du streptococcus viridans? (4)
Cavité buccale Pharynx Voies respiratoires supérieures Tractus gastro-intestinal (Bactéries opportunistes : elles sont normalement inoffensives, mais peuvent causer des infections si elles atteignent des sites normalement stériles (comme le sang ou les valves cardiaques))
60
Nomme 4 infections souvent causées par streptococcus viridans?
* Endocardite subaiguë * Carie dentaire * Bactériémie * Abcès cérébraux ou intra-abdominaux
61
Réservoir d'entérococcus?
Tractus gastro-intestinal des humains et des animaux (flore humaine: colon, l'urètre, le vagin et la cavité orale.
62
Facteurs de virulence d'Entérococcus? (4)
Biofilm, résistance acquis contre les antibiotiques, adhénosine de surface, protéines liant les fibrines
63
6 infections de Entérococcus?
* Infections urinaires * Endocardites * Infections intra-abdominales et pelviennes * Infections cutanées, des tissus mous et des plaies * Bactériémies nosocomiales * Prostatite
64
Mécanisme d'infection de la valve cardiaque d'entérococcus.
1. Bactériémie transitoire: des microrganismes sont présents dans le sang 2. Adhésion: le micro-organisme adhère à l'endothélium anormal ou lésé, par l'intermédiaire d'adhésines de surface 3. Biofilm bactérien se forme, protégeant les bactéries de la réponse immunitaire et des antibiotiques. 4. Inflammation chronique, une nécrose, et une détérioration mécanique de la valve.