CKD Flashcards
איך נמדד CKD?
GFR ואלבומין בשתן
פתופיזיולוגיה- מה מאפיין את השלב הפרוגרסיבי?
היפרפילטרציה והיפרטרופיה בקרב הנפרונים שנותרים ויאביליים, עם הזמן הופכים סקלרוטים
מהם גורמי הסיכון של CKD?
SGA, מחלות א”א, השמנת יתר, גיל מבוגר, מוצא אפריקאי, AKI בעבר, DM, יל”ד, משקע שתן פתולוגי, פרוטאינוריה, הפרעות מבניות במע’ השתן, היסטוריה משפחתית של מחלות כליה
מהו הסנדרום המשפחתי השכיח ביותר המקושר ל-CKD ומהו אופן ההורשה?
PKD (polycystic kidney disease), AD
מכירה רצף דנ”א הקשור -CKD?
APOL1, וריאציה הקשורה לאוכ’ ממערב אפריקה ומעלה שכיחות של CKD לא סכרתית (FSGN לדוג’)
איזו בדיקה מחייבת לשם קביעת STAGE?
ומהם ה-STAGES השונים?
eGFR/GFR.
stage 1-2: לרוב אסימפטומטיים, מתגלים במקרה בבדיקות מעבדה ולא מחשד קליני.
stage 3-4: הופעת סיבוכים קליניים ומעבדתיים דוג’ אנמיה, עייפות, תת תזונה,הפרעות אלקט’, הפרעות חומצה-בסיס,בעיות בהורמונים מווסתי מינרלים.
stage 5: הצטברות טוקסינים הגורמת לירידה בתפקוד, הומאוסטאזיס של נתרן ומים וסנדרום אורמי.
מהי ה’התנהגות’ הצפויה של GFR לאורך החיים?
ירידה של כ-1 מ”ל/לדקה החל מגיל 30, התייצבות על כ-70 בגיל70.
נמוך יותר בנשים
על מה מעידה אלבומינוריה?
מדד לרמת הנזק לנפרונים כמו גם תגובה לטיפול.
GS- איסוף שתן ביממה,
ניתן גם לקחת יחס אלבומין לקריאטנין בשתן ראשון של הבוקר (נוח ובקורולציה טובה לאיסוף שתן)
מהן האטיולוגיות השכיחות ל-CKD?
- נפרופתיה סכרתית (מקום 1 בצפון אמריקה)
- HTN
- גלומרולונפריטיס
- AD PKD
- מחלות ציסטיות וטובולו-אינטרסטיציאליות אחרות
בדיקות מעבדה להערכת תפקוד כלייתי?
רמת אוריאה וקריאטנין
מהם הממצאים הקלינים והמעבדתיים של CKD ואורמיה-
מבחינת מאזן נוזלים, אלקט’ וחומצה-בסיס?
מהם גורמי הסיכון להיפרקלמיה?
- אגירת נתרן ומים- יתבטא בבצקות פריפריות, יל”ד. יכול להוביל להחמרת יל”ד גלומרולארי עם החמרת הנפרופתיה.
טיפול: הגבלת מלח, תרופות משתנות (שילוב של משתני לולאה עם מטולאזון יעיל באיבוד נתרן), דיאליזה. - היפרקלמיה- גורמי סיכון: עליה בצריכה, דימום, המוליזה, עירוי RBC, חמצת מטבולית, תרופות (מעכבי RAAS, אמילוריד, ספירולונקטון, ו-K sparing אחרים),
מחלות הפוגעות בטובולי הדיסטלי (סיקל-סל נפרופתיה ואורופתיה חסימתית).
טיפול: משתנים שהם non- k sparing, הגבלת צריכה, בדיאטה או בתרופות שאוגרות אשלגן שימוש בקושרי אשלגן להקטנת הספיגה במע’ העיכול, דיאליזה. - high AG metabolic acidosis- בעקבות הצטברות חומצות אורגניות. לרוב מדובר בחמצת קלה. טיפול- ביקרובנט כאשר רמתו מתחת ל- 20-23 מילימול לליטר.
מהן ההפרעות במטבוליזם של סידן וזרחן ב-CKD?
לאיזה פתולוגיות הן גורמות?
ירידה ב-GFR גורמת להיפרפוספטמיה אשר
מעלה FGF23 ו-PTH וגורם להיפארתירואיד שניונית (עליה במסת הבלוטה) שגורמת בתורה להיפרקלצמיה עיקשת.
עלייה ב-FGF23 מוריד ייצור קלציטריול (ויטמין D פעיל)
היפרפוספטמיה מורידה את הסידן המיונן מה שמעלה יותר את ה-
PTH.
טיפול: דיאטה דלת פוספט, תרופות קושרות פוספט, ויטמין D
1.high bone turnover- osteitis fibrosa cystica עם קליניקיה של היפרפארתירואידיזם: כאבי עצמות, חולשת שרירים, פיברוזיס של המיוקרד ותנגודת ל-EPO
2. אוסטאומלציה- הצטברות חומר גרמי שלא עובר מינרליזציה עקב חוסר בויטמין די. turnover עם רמות PTH תקינות/נמוכות
3. tumoral calcinosis- קלציפיקציה גדולה ברקמה רכה
4. calciphylaxis- חסימת כל”ד בשל הסתיידויות מרובות. מתבטא רליבידו רטיקולריס ובהמשך כנגע נקרוטי. שכיח עם PTH גבוה או תחת טיפול בקומדין.
מהם גורמי הסיכון (הקלאסים והספציפיים) להפרעות קרדיווסקולריות ב-CKD?
קלאסיים:
יל”ד, היפרוולמיה, דיסליפדמיה, היפרהומוציסטאינמיה, פעילות יתר סימפטטית.
ספציפיים:
אנמיה, היפרפוספטמיה, יתר PTH, FGF23 גבוה, OSA, דלקת סיסטמית, LVH, דיאליזה, מחלה מיקרווסקולרית.
לאילו הפרעות קרדיו ווסקולריות חשופים החולים ב-CKD?
מה הטיפול בהן?
ACS (טרופונין לרוב גבוה בCKD ולכן יש לבצע בדיקות חוזרות)
LVH
HTN- ל”ד נמוך בחולי דיאליזה הוא גורם פרוגנוסטי רע. טיפול:
הגבלת מלח כקו ראשון, תרופות ACEi/ARB (מאט התדרדרות כלייתית בגלל הורדת הלחץ הגלומרולרי אך מסכן בהיפרקלמיה ו-AKI). אלו תרופות הבחירה בחולים עם יל”ד או פרוטאינוריה כמקדמים של המחלה (חולי סכרת/מחלה גלומרולרית). אם לאחר טיפול יש עדיין עליית קריאטנין כנראה שיש מחלה רנו-וסקולרית- קו 2 CCB (ורפמיל, דילתיאזם)
. יעד- ל”ד 130/80-
DCM
LOW PRESSURE PE (נובע מחדירות קפילרית גבוהה משנית לאורמיה ומגיב לדיאליזה)
pericardial disease- כאב בחזה המוחמר בנשימה עם חיכוך פריקדיאלי בהאזנה, באק”ג צניחות PR ועליות ST דיפוזיות,
יתכן תפליט פריקדיאלי ועד טמפונדה- טיפול:
דיאליזה דחופה ללא הפרין, ניקור פריקדיאלי בתפליטים חוזרים.
אילו הפרעות המטולוגיות קיימות ב-CKD ומה הטיפול בהן?
- אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית- מופיע החל מסטייג’ 3 וכמעט תמיד ב-4. גורמים:
ירידה בייצור EPO בכליה,פגיעה בניצול ברזל בגלל דלקת כרונית היפר-PTH עם פיברוזיס של מח העצם,חבר ח.פולית ו-B12, טוקסיות של אלומניום. טיפול:
מתן ברזל לוריד בזמן דיאליזה או בהנתן בעיות ספיגה במע’ העיכול, או ברזל פומי במי שאינו עובר דיאליזה או עובר דיאליזה פריטוניאלית.
מתן EPO
B12 וחומצה פולית
מנת דם רק באנמיה קשה וסימפטומטית שלא מגיבה לטיפול- המטרה המוגלובין 10-11.5 - הפרעות קרישה-הפרעה בתפקוד הטסיות וזנן דימום מוארך, נטייה לטרומבואמבוליזם בייחוד בנוכחות פרוטאינוריה נפרוטית.
טיפול:
דזמופרסין DDAVP קריופרציפטאט, אסטרוגן לוריד,עירוי דם, EPO, דיאליזה,
עדיפו לנוגד קרישה פשוט הניתן לניטור כמו הפרין.
NOAC מפונים כלייתית ולכן עדיף להמנע.