AKI

Question 1

מהם 3 המאפיינים העיקריים ב-AKI?

Answer 1

1. עליית קריאטנין ו-BUN
   הגדרה: עליית קריאטנין לפחות ב-0.3 מ”ג לד”ל במהלך 48 שעות או עלייה ב-50% מערכי הבסיס תוך שבוע
2. אוליגוריה <400 מ”ל שתן ליום
   הגדרה: ירידה בתפוקת השתן ל-0.5 מ”ל לק”ג לשעה מעל 6 שעות
3. הפרעות חומצה בסיס ואלקטרוליטים (היפרפוספטמיה, היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפרקלצמיה)

Question 2

מהן הסיבות השכיחות ל-AKI בקהילה?

ובבית חולים?

Answer 2

בקהילה- ירידה בנפח, תרופות, חסימת דרכי שתן.

בבי”ח- פרוצדורות כירורגיות, ספסיס,שימוש בח”נ, תרופות נפרוטוקסיות

Question 3

מהן האטיולוגיות לפגיעה פרה-רנלית?

Answer 3

היפוולמיה
ירידה בתפקודת הלב
הירידה בנפח התוך כלי (אס”ל וכשל כבדי)
פגיעה באוטורגולציה כלייתית (NSAID, ACEi, ARBs)

Question 4

מהן האטיולוגיות האינטרזיות?

Answer 4

1. ווסקולריות:
   וסקוליטיס, יל”ד ממאיר, TTP-HUS אטרואמבולי, ספסיס, מעכב קלצינורין
2. גלומרוליות- גלומרונפריטיס אקוטית
3. טובולו-אינטרסטציום:
   אסכמיה, זיהום/ספסיס, נפרוטוקסינים אנדוגנים (המוליזה, רבדומיוליזיס,מיאלומה, קריסטלים טובולרים)

Question 5

מהן האטיולוגיות הפוסט-רנליות?

Answer 5

חסימת מוצא שלפוחית

חסימת דרכי שתן בי-לטרלית (או יונילטרלית כשיש כליה תפקודית אחת)

Question 6

מה הסכנה בפגיעה פרה רנלית ממושכת?

Answer 6

ATN

Question 7

מה הפתופיזיולוגיה בפגיעה פרה-רנלית?

Answer 7

בהיפופרפוזיה חמורה נגרמת פגיעה באוטורגולציה הכלייתית שהיא:

הרחבת עורק A פרנטי ע”י PG )מיוצר בתיווך AT2), וכיווץ העורק E פרנטי ע”י AT2

Question 8

מהם המצבים בעלי פרה-דיספוזיציה לפגיעה באוטורגולציה גם בירידות ל”ד קלות?

Answer 8

זקנים
בעלי מחלות כליה כרוניות
מחלות הפוגעות בשלמות העורק ה Aפרנטי- 
סוכרת, יל"ד, RAS, טרשת.
תרופות- NSAID, ACEi, ARBs, ציקלוספורין

Question 9

באיזה מנגנון סנדרום הפטו-רנלי גורם ל-AKI?

אילו שני סוגים של הסנדרום קיימים בהקשר הכלייתי.

Answer 9

במנגנון פרה רנלי:
בעקבות שחמת כבד ויח”ד פורטלי מתרחשת וזודילטציה ספלנכנית שגורמת לירידה בנפח התוך כלי שהכליה מרגישה להפעלת ציר RAAS.

סוג 1- אגרסיבי,
יכול לגרום ל-AKI גם לאחר תיקון המודינמי וישנה תמותה של מעל 90%
סוג 2 -פחות חמור ומאופיין במיימת

Question 10

AKI ע”ר ספסיס-
מה המנגנון לפגיעה?
שכיחות?
איך נאבחן?

Answer 10

מנגנון-
ואזודילטציה מוגזמת של העורק E פרנטי
הפרעה למע’ העצבים הסימפטטית

פגיעה כלייתית במחצית ממקרי הספסיס
נאבחן ע”י המצאות debris טובולרי וקאסטים בשתן.

Question 11

אילו מחלות גורמות לאיסכמיה כמנגנון ל-AKI?

Answer 11

1. AKI פוסט ניתוחי- איבוד דם רב בניתוח, תת ל”ד בניתוח
2. מחלות טרומבוטיות של מיקרווסקולריה-
   HUS/TTP, APLA, radiation nephritis
   3.כל”ד גדולים- דיסקציה של עורק רנלי, לחץ על העורק הרנלי, תסחיפים וטרומבוזות.
3. איבוד נוזלים לחלל שלישי- כוויות ופנקריאטיטיס חריפה

Question 12

מי בסיכון מוגבר לפתח AKI ע”ר חשיפה לנפרוטוקסינים?

Answer 12

גיל מבוגר
מחלת כלייתית כרונית
אזוטמיה פרה-רנלית
היפואלבומינמיה (מעלה ריכוז של חלק מהתרופות בדם)

Question 13

נוירופתיה ע"ר ח"נ-
מתי תופיע?
במה מאופיינת?
מה המנגנון לפגיעה.
מי בסיכון?

Answer 13

עליית Cr ו-BUN תוך 24-48 שעות, מגיעה לשיא תוך 3-5 ימים וחולפת לאחר כשבוע.

מאופיינת ירידה חדה ב-GFR, משקע שתן ללא ממצא מיוחד ו FENa נמוך.

מנגנון:

1. ואזוקונסטריקציה תוך כלייתית
2. פגיעה ישירה בטובולי
3. פגיעה עקיפה- חסימה וסקולרית (סמיך)

בד"כ לא מתרחש בבריאים אלה ב:
מעל גיל 80
סוכרתיים
אס"ל
כליה בודדת
MM
היפוולמיה/דה-הידרציה

Question 14

באיזה מנגנון היפרקלצמיה גורם ל-AKI?

Answer 14

ואזוקונסטריקציה תוך כלייתית וגם דה-הידרציה

Question 15

AKI ע"ר IS nephritis-
מה הפתולוגיה?
ממה נגרם?
מה הקליניקה?
איך תראה בדיקת שתן?

Answer 15

הסננת האינטרסטיציום באאזונופילים, מאקופג’ים, לימפוציטים
בצקת באיטרסטיציום

נגרם לרוב ע”י שימוש בתרופות:
אנטיביוטיקה- צפאלוספורינים, קווינולונים, פניצילינים, סולפנמידים
דיורטיקה
NSAIDs

קליניקה:
ארתלגיה, פריחה מגרדת, חום

בדיקת שתן:
יתכנו קאסטים של RBC, WBC
ריבוי לימפוציטים ואאזונופילים

Question 16

מתי נראה atheroemboli כגורם ל-AKI?

איזה ממצאים בבדיקה יכווינו לאבחנה?

Answer 16

בעיקר בחולים טרשתיים לאחר מניפולציותת בעורק הרנלי או באורטה (דוג’ לאחר צנתור בגישה פמורלית)

התסחיף עשיר בכולסטרול

ממצאים:
לבידו-רטיקולריס
היפוולמיה
אאזונופיליה

Question 17

מהם הרמזים שיכווינו לאטיולוגיה של GN vascullitis?

Answer 17

פורפורה נמושה, דימום ריאתי, סינוסיטיס

Question 18

באילו מצבים תתכן תפוקת שתן שמורה?

Answer 18

DI
ציספלטין
אוגמנטין

Question 19

מה נראה בבדיקת שתן לכללית ומשקע שתן בכל אחת משלושת מנגנוני הפגיעה הראשיים?

Answer 19

פגיעה פרה-רנלית:
משקע שתן חסר תאים
או גלילי טאם הורספל היאלינים שקופים
או קאסטים גרנולרים

פגיעה אינטרינזית:
גלילי Muddy brown
20-30% מהמקרים ללא קאסטים
פרוטאינוריה קלה

פגיעה פוסט-רנלית:
משקע שתן חסר תאים
תתכן המטוריה או פיוריה

Question 20

על מה יעידו המצאות קריסטלי ח.אורית, אוקסלט והיפואוראט בשתן?

Answer 20

קריסטלי ח. אורית- פגיעה פרה רנלית מסיבו שונות וגם TLS

קריסטלי אוקסלט והיפואוראט-טוקסיות מצריכת אתילן גליקול

Question 21

TLS ורבדומיוליזיס-

בשניהם היפרפוספטמיה משמעותית עם היפוקלצמיה, איך נבדיל בין השניים?

Answer 21

ברבדומיוליזיס ראה עליית CPK,

ב-TLS נראה בנוסף היפראוריצמיה ועליית LDH

Question 22

איך נבחין בין ATN לבעיה פרה-רנלית?

מהם המקרים יוצאי הדופן?

Answer 22

FENa <1% - פרה רנל
למעט: משתנים, מחלת כליות כרונית, אס”ק אדרנל או סנדרום salt wasting
UNa<20
BUN/Cr > 20:1 (יתכן גם בדימום מע’ עיכול עליונה או בקטבוליזם מוגבר)
Uosm>500 (למעט משתנים, מחלת כליות)
UCr/PCr >40
*תגובה לשחזור נפח היא האבחנית ביותר

FENa >2%- ATN
למעט: ספסיס, נפרוטוקסיות של ח"נ
UNa>40
BUN/Cr  15-10:1
Uosm<350
UCr/PCr <20

Question 23

מתי נבצע ביופסית כליה?

Answer 23

כשאשר שללנו מקור פרה או פוסט רנלי והגורם האינטרינזי לא ברור

Question 24

מהן האינדיקציות להתחלת דיאליזה?

Answer 24

1. סימפטומים אורמיים-פנקריאטיטיס, אנצפיטיס, דימום..
2. היפרוולמיה/היפרקליה/חמצת רפקטוריים
3. הפטרות מרעלית- BUN>100 מ”ג לד”ל
   גם ללא קליניקה
   *עדיפות להמודיאליזה

Question 25

איך נבדיל בין פקקת בורידי הכליה לבין טרומבוס בעורק כלייתי?

Answer 25

בעורק- פרוטאינוריה קלה והמטוריה

בוריד- פרוטאינוריה מסיבית והמטוריה

Question 26

סטיק שתן ופרוטאינוריה-
איזה חלבון מזהה?
מה הגורמים ל-FP ו-FN?

Answer 26

מזהה בעיקר אלבומין
FP- PH<7, שתן מרוכז או דמי
FN- חלבונים אחרים (BJ in MM), שתן מדולל

Question 27

מתי נראה broad cast?

Answer 27

ב-CRF

עקב ירידה במסת הכליה יש היפרטרופיה מפצה של טובולי או נפרונים היוצרים גלילים רחבים

Question 28

מה ההגדרה של פוליאוריה?

Answer 28

מעל 3 ליטר שתן ביממה

Question 29

salt wasting disorders-

באילו מצבים מדובר ומה המנגנון לאיבוד נתרן?

Answer 29

מנגנון- ירידה בסיגה החוזרת של נתרן בטובולי וירידה בתגובת הטובולי לאלדוסטרון
לרוב איבוד הנתרן קל ותפוקת התשתן לא עולה על 2 ליטר ליממה.

המצבים-
תסמונת בארטר
מחלות כליה ציסטיות
תהליך טובולואינטרסטיציאלי כמו החלמה מ-ATN