CIRURGIA 5 - ACALÁSIA E MEGAESÔFAGO Flashcards
REDE NERVOSA (PARASSIMPÁTICA) ENTRE AS CAMADAS MUSCULARES DO ESÔFAGO
PLEXO MIOENTÉRICO DE AUERBACH - MIOENTÉRICO PLEXO MEISSNER - SUBMUCOSA
COMO É O COMPORTAMENTO DO EEI?
Essencialmente fisiológico – suas fibras lisas não têm diferenciação anatômica, difícil pro cirurgião identificar o EIE o Identificamos o EIE pela manometria Mantem-se fechado (em contração tônica: contração mantida mesmo quando o músculo está relaxado) - ação mioentérica. Necessário que fique fechado para impedir o refluxo. Abre-se em concordância com movimentos propulsivos que levam o bolo alimentar.
Regulação do EIE Neurotransmissores: EXCITATÓRIOS E INIBITÓRIOS?
o EXCITATÓRIO (promove a contração da musculatura) 1. Acetilcolina - Ach o INIBITÓRIO (promovem o relaxamento) 1. Óxido Nítrico – NO (principal) 2. Polipeptídeo intestinal vasoativo VIP o Excitatórios só mantem o EIE fechado, já os inibitórios são responsáveis pela peristalse e relaxamento do EIE
Neurônio Inibitório -> NO+VIP: ação e momento dela:
relaxa - onda peristáltica do esôfago e relaxamento do EIE Inervação Inibitória:É responsável pela sequência peristáltica do esôfago
Distúrbios Motores do Esôfago (DME) são divididos em primários e secundários: cite as causas
PRIMÁRIO: ACALÁSIA ESOFAGO EM QUEBRA-NOZES EIE HIPERTENSIVO OU HIPOTENSO ESÔFAGO HIPOCONTRÁTIL SECUNDÁRIO: DOENÇA DE CHAGAS LES DM HIPER/HIPOTIREOIDISMO
ACALASIA GERALMENTE É POR DISFUNÇÃO DE QUAL NEUROTRANSMISSOR?
DISFUNÇÃO DO NO (NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO)
4 Critérios Diagnósticos:
- Contração ineficiente do corpo / região distal do esôfago. 2. Relaxamento incompleto ou ausente do EIE em resposta à deglutição; 3. Esse não relaxamento do esfíncter leva a uma frequente hipertensão EIE (> 45 mm Hg); 4. Pressão basal INTRA-esofagiana é MAIOR que INTRA-gástrica (inverso do normal) - pela presença do alimento retido;
COMO ESTÁ A PRESSÃO NO ESÔFAGO EM COMPARAÇÃO COM O ESTÔMAGO NA ACALASIA?
Pressão basal INTRA-esofagiana é MAIOR que INTRA-gástrica (inverso do normal). Na acalasia, há pressão dentro do esôfago devido o alimento ficar retido nele, mas como não chega no estômago, quase não há pressão dentro deste.
COMO É A FISIOPATOLOGIA DO MEGAESÔFAGO?
Megaesôfago é a consequência da acalasia. Com o passar do tempo o esôfago vai se dilatando. Perda de neurônios intramurais, principalmente neurônios inibitórios (pós-ganglionares) -> não relaxamento reflexo do EIE à deglutição -> acúmulo de alimentos no esôfago -> MEGAESÔFAGO
QUAIS OS NEUROTRANSMISSORES DESAPARECEM NA ACALASIA? E DIMINUI CÉLULAS DE QUAL PLEXO?
1) Redução ou desaparecimento das cels ganglionares mioentéricas do plexo de AUERBACH > Comprometimento dos neurônios inibitórios: NO e VIP. 2) Desaparecimento seletivo, ou seja, só somem os neurônio inibitórios – não há explicação para isso 3) Preservação dos neurônios excitatórios: Ach (só tem ação de manter o EIE fechado!)
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS QUE AFETA O ESÔFAGO. -> REAÇÃO CRUZADA
Antígenos do T. cruzi sensibilizariam células nervosas normais, tornando-as susceptíveis ao mecanismo da resposta imune contra o parasita (mecanismo humoral e celular) - reação cruzada. Perde-se assim a ação nervosa inibitória.
V OU F: Sempre que se tenha um paciente com megaesôfago tem-se a obrigação de investigar chagas?
V
ETIOLOGIA IDIOPÁTICA
ORIGEM AUTOIMUNE
ALTERAÇÃO MACROSCÓPICAS MEGAESÔFAGO NO INÍCIO:
NO INÍCIO: - espessamento da parede (esôfago ainda tem atividade peristáltica enquanto o esfíncter não funciona, assim o esôfago começa a hipertrofias suas células para tentar vencer esse obstáculo).
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS DEPOIS, COM DOENÇA JÁ EVOLUÍDA.
Progressiva diminuição da espessura da parede (pela atrofia da camada muscular por exaustão e hipóxia -> dilatação progressiva =MEGAESÔFAGO em graus variados).
NO MEGAESÔFAGO HÁ ALGUMA LESÃO ORGÂNICA OBSTRUTIVA?
NÃO! POIS É UMA ALTERAÇÃO FUNCIONAL. -DISFAGIA CRÔNICA
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS DA DOENÇA: 5
1- Edema; 1- Ulcerações; 2- Leucoplasia; (lesão esbranquiçada pré neoplásica) 3- Pode evoluir para Carcinoma espinocelular (CEC) 4- Destruição dos plexos de Auerbach; 5- Traumatismo
QUAIS EXAMES DIAGNÓSTICOS?
DIANE DO Quadro clínico 1- Raio X contrastado (simples) Não é mais muito usado 2- Endoscopia digestiva alta EDA 4- Manometria OBS: Exames laboratoriais (Só serve para verificar se a causa é doença de chagas ou não, porém não serve para diagnóstico de acalasia e de megaesôfago).
QUADRO CLÍNICO, PRINCIPAIS SINTOMAS*: 6
1- Disfagia (principal sintoma)* 2- Regurgitação (Regurgita o bolo alimentar que não chega no estômago e acumula no esôfago - NÃO é vômito!); 3- Emagrecimento* 4- Dor retroesternal (por causa das ulcerações que aparecem na parede do esôfago); 5- Sensação de parada do alimento (peso) na região do apêndice xifoide ou retroesternal. 6- Sialorréia (Devido a hipertrofia das parótidas); 7- PNM de repetição;
CARACTERÍSTICA DA DISFAGIA
LENTAMENTE PROGRESSIVA: 2 OU + ANOS * diferente do CA de esofago que é rapida Na acalasia não há regra, por ser um distúrbio motor não há sequência de evolução! Pode começar diretamente com os alimentos líquidos. A MAIORIA TEM DISFAGIA SIMULTÂNEA PARA SÓLIDOS E LÍQUIDOS
CARACTERÍSTICAS DA REGURGITAÇÃO, O QUE ELA PODE CAUSAR:
- Não é vomito, pois a comida não chega ao estomago e não é digerida!!! - Sem náusea! Alimento não digerido (não sofreu ação do suco digestivo). - Favorecida pela inclinação do corpo para a frente ou pelo decúbito horizontal (alimento ou líquido no travesseiro). Causa de pneumonia de repetição e abscesso pulmonar.
CARACTERÍSTICA DA HIPERTROFIA DE PAROTIDAS:
SIALORREIA - Sempre bilateral!! Pelo aumento do reflexo esôfago-salivar de Roger (pela estase alimentar e irritação constante da mucosa).
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO DA ACALASIA (3)
1- DISFAGIA 2- REGURGITAÇÃO 3- EMAGRECIMENTO
RAIO X SIMPLES, EM QUE SITUAÇÕES SERVE?
Pode-se ver os níveis hidroaéreos em casos mais avançados.
RAIO X CONTRASTADO, PARA QUE SERVE, E COMO FUNCIONADA PARA AVALIAR:
- Maneira indireta de avaliar o funcionamento do esôfago: ATRAVÉS DO TEMPO DE PERMANÊNCIA DO CONTRASTE NO ESÔFAGO - ESTASE DE CONTRASTE - NÍVEL HIDROAÉREO - Orienta o tratamento
SINAIS CLÁSSICOS DO RAIO X CONTRASTADO
1- BICO DE PÁSSARO ou CAUDA DE RATO NO EEI 2- AUSÊNCIA DA BOLHA GÁSTRICA
Dolicomegaesôfago
(esôfago alongado/dilatado e tortuoso – fase final da doença) Tratamento é retirar o esôfago, pois não tem mais função.
NO QUE É BASEADA A Classificação de Mascarenhas, Câmara-Lopes, Ferreira-Santos.
BASEADA NO DIÂMETRO DO ESÔFAGO + ESTASE DE CONTRASTE (QUANTO TEMPO DEMORA PRA PASSAR PELO ESÔFAGO)
Classificação de Mascarenhas, Câmara-Lopes, Ferreira-Santos.
CLASISFICAÇÃO
- III e IV não tem mais contração peristáltica
EDA, QUANDO É INDICADA, ELA FAZ DIAGNÓSTICO?
EXAME OBRIGATÓRIO!!
DETECTA ALÉM DOS ACHADOS CARACTERÍSTICOS, LESÕES ASSOCIADA (CEC),
- Não faz diagnóstico, pois a dilatação nem sempre é evidente. Porém é obrigatório para verificar se há
lesões;
ACHADOS CARACTERÍSTICOS DA EDA
- EIE pregueado e não abre espontaneamente com a insuflação de ar para permitir a passagem do aparelho, mas pode ser ultrapassado encontrando discreta ou moderada resistência, ao contrário de estenoses ou tumores que mostram grande resistência à progressão do aparelho!
- Corpo esofagiano dilatado resíduos alimentares;
- Mucosa friável e/ou com ulcerações;
EXAME PADRÃO OURO PARA ACALASIA E DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO
MANOMETRIA ESOFÁGICA
3 ACHADOS DA MANOMETRIA NO CORPO DO ESÔFAGO
- Contrações simultâneas sem evidência de peristalse progressiva;
- Ondas peristálticas de baixa amplitude (indicando ausência de tônus muscular; < 40-30 mmHg)
- Pressão intra-esofágica acima da basal (maior que a pressão intra-gástrica): pela eliminação incompleta de ar e restos alimentares (PRESSURIZAÇÃO DO ESÔFAGO)
2 ACHADOS DA MANOMETRIA NO EEI:
- Relaxamento incompleto ou ausente em resposta à deglutição
- Geralmente zona de alta pressão: > 45 mmHg (35) / Pressão intra-esofágica> pressão intra-gástrica
RESUMO DA MANOMETRIA NA DOENÇA. CORPO DO ESÔFAGO E EEI
EEI HIPERTENSO: 40 A 80 MMHG (Ach)
CORPO DO ESÔFAGO: APERISTALSE E CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS E DE BAIXA AMPLITUDE (POUCO NO)
CLASSIFICAÇÃO DO MEGAESÔFAGO AVANÇADO NA MANOMETRIA
ONDAS COM MENOS DE 20 mmHg
Diferente da classificação de mascarenha que precisa ter mais de 7 cm de calibre. Como a Manometria é padrão ouro, quando se tem ela faz-se por esse quesito diagnóstico (<20MMHG), quando não, usa-se a MASCARENHA.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PSEUDOACALÁSIA: CA DE ESOFAGO
ZENKER
ESCLERODERMIA
ESOFAGO SACA ROLHAS
DRGE
NEOPLASIA NA ACALÁSIA, RISCO E POSSIVEIS CAUSAS
- Risco: 33 - 140 x maior que na população geral;
Ocorre após 15 - 28 anos de doença; COMPLICAÇÃO TARDIA - Acalasia é considerada uma lesão pré-maligna por algumas literaturas;
Prováveis causas:
o Supercrescimento bacteriano no líquido de estase > redução de nitratos da dieta > formação maciça de nitritos e compostos Nnitrosos > mutação no DNA celular pelo contato prolongado destes compostos devido a estase crônica > neoplasia;
o Estase > irritação crônica;
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
ELE NÃO RECUPERA A ATIVIDADE MOTORA DO ESÔFAGO.
Devolver a capacidade de deglutição ao paciente;
Aliviar obstrução causada pelo não
relaxamento do EIE; Impedir o RGE - quando o tratamento for cirúrgico;
Tratamento medicamentoso:
Paliativo – não restaura a função do EIE
- Bloqueadores do Canal de Cálcio: nifedipina - Não libera Ach assim não deixa contrair.
o Cálcio é quem leva a Ach de um axônio para outro.
(Não é bom pois tem que tomar todo dia depois das refeições e tem efeitos colaterais)
- Relaxantes da Musculatura Lisa: derivados nítricos: dinitrato de isossorbitol
Desvantagens:Efeitos colaterais das drogas
- Indicação: estágio inicial – grau I
Dilatação Pneumática: OBJETIVO E INDICAÇÕES
Objetivo: Causar rotura “controlada” da musculatura circular no EIE E diminuição de sua pressão basal;
- Indicações:
o Gestantes – vai desnutrir se não ficar a dilatação
o Pacientes sem condições clínicas para cirurgia;
o Opção do paciente (não quer operar)
Dilatação Pneumática: EFETIVIDADE E COMPLICAÇÕES
- Tratamento NÃO cirúrgico mais efetivo!!
- Complicações:
o Perfuração (0,5% - 10%);
o Esofagite de refluxo;
o Hemorragia (grave é incomum);
o Divertículo epifrênico (perfuração incompleta).
Toxina Botulina: AÇÃO
POR EDA, Bloqueia a ação da acetilcolina na fenda sináptica – impede que a Ach seja
liberada na fenda e isso deixa a musculatura relaxada
Alto índice de recidiva. Por rebrotamento do axônio - pode haver formação de novas junções neuromusculares com restauração do tônus, ou seja, acaba recidivando.
TTOS QUE INDUZEM FIBROSE. (dificulta procedimento cirúrgico futuro).
DILATAÇÃO PNEUMÁTICA E TOXINA BOTULÍNICA
ORDEM DE MELHORES TTOS:
CIRURGIA, DILATAÇÃO, TOXINA BOTULINA E MEDICAMENTOS
Tratamento Cirúrgico: FINALIDADE E TIPO
- Tem finalidade terapêutica definitiva (para melhorar a DEGLUTIÇÃO e não para CURAR a acalasia);
- O tipo de cirurgia depende do grau do megaesôfago. Depende de qual exame está disponível para classificar
CIRURGIA MEGAESÔFAGO NÃO AVANÇADO:
Cirurgia no megaesôfago não avançado: CARDIOMIOTOMIA/SECÇÃO DO EEI E FUNDIPLICATURA PARCIAL
Objetivos:
o Anular a ação do EIE -> Cardiomiotomia
o Promover a profilaxia do refluxo GE -> fundoplicatura parcial
Por que parcial? Por que ainda há atividade peristáltica
CIRURGIA NO MEGAESÔFAGO AVANÇADO
QUANDO NA MANOMETRIA: ondas peristálticas com amplitude < 20 mmHg, qualquer que seja o calibre esofageano.
Esôfago está sem função fisiológica, só serve para complicações!!
-ESOFAGECTOMIA – por que o esôfago não tem mais atividade peristáltica.
ESÔFAGO PROXIMAL FICA POIS É ESTRIADO E VOLUNTÁRIO.
MORTALIDADE NA CIRURGIA DE MEGAESOFAGO AVANÇADO
Alta morbimortalidade! Possui uma série de complicações durante e pós o procedimento!
Tratamento endoscópico para acalasia: POEM
- Procedimento endoscópico novo
- Miotomia endoscópica semelhante à técnica de Heller
- A camada muscular interna é seccionada
Estudos a longo prazo não concluídos
ESCORE DE ACOMPANHAMENTO PÓS TRATAMENTO
ESCORE DE ECKARDT
CONSIDERAR: PERDA PONDERAL, DISFAGIA, DOR RETROESTERNAL E REGURGITAÇÃO
CLASSIFICA EM REMISSÃO OU FALHA TERAPÊUTICA
