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Gastroenterologia > Cirrosis y sus complicaciones > Flashcards

Cirrosis y sus complicaciones Flashcards

Generalidades, Clinica, Dx y Tx

1
Q

CIRROSIS

Qué es la cirrosis ?

A

Resultado final de múltiples hepatopatías crónicas, caracterizada por fibrosis hepática difusa con reemplazo de la arquitectura normal por nódulos de regeneración

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2
Q

CIRROSIS

Cuáles son las 3 principales etiologías de la enfermedad ?

A

Alcohólica > VHC > Higado graso No alcohólico > Fármacos (paracetamol, amiodarona, MTX, vitamina A, Acido valproico, isoniazida)

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3
Q

CIRROSIS

En qué consiste la fibrogénesis ?

A

Las células de ito (células estelar) –> se transforman en miofibroblastos –> producen matriz extracelular: fibronectina y colágeno tipo 1

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4
Q

CIRROSIS / CLÍNICA

La alteración en el metabolismo de las siguientes sustancias que dará origen ?

Met de estrógenos
Proteínas
Bilirrubinas y sales biliares

A

Estrógenos: Telangiectasias, ginecomastia, distribución del vello ginecoide, eritema palmar

Proteínas (albúmina):
Uñas de terry (desplazamiento distal de la anula –> uñas blancas)

Bilirrubinas y sales biliares:
Prurito e ictericia

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5
Q

CIRROSIS / CLÍNICA

Cuales son las manifestaciones de hipertensión portal ?

A

Ascitis

Encefalopatía hepática

Red venosa colateral

Varices esofágicas

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6
Q

CIRROSIS / CLÍNICA

Cuales son las manifestaciones relacionadas con la etiología de base ?
Colangitis biliar primaria
Alcohol
Wilson

A

Colangitis biliar primaria: Xantomas / xantelasmas

Alcohol: Hipertrofia de las parótidas

Wilson: Anillos de Kayser-Fleischer, sintomas extrapiramidales, cataratas

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7
Q

CIRROSIS / CLÍNICA

Cuáles son las manifestaciones clínicas de una cirrosis DESCOMPENSADA ?

A

Ascitis
Encefalopatía
Hemorragía variceal
Ictericia

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8
Q

CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Laboratorio

Qué vamos a encontrar en:
PFH
BH
QS

A

PFH: Bilirrubinas elevadas, TP/INR elevado, disminución de la albúmina, AST y ALT elevadas, FA elevada (variable)

BH: Anemia, neutropenia y trombocitopenia (por fatla de hierro y folatos, por hiperesplenismo)

QS: HipoNa (por disminución del VEA -> activa ADH), Incremento de Fe/CSTF y de la ferritina

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9
Q

CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Laboratorio

Qué otras pruebas de laboratorio nos pueden ayudar para determinar la ETIOLOGíA de la cirrosis ?

A

Serología para hepatitis

Hepatitis autoinmunitaria (anticuerpos anti: musculo liso, ANA)

Niveles de Fe y de cobre (hemocromatosis y Wilson)

Niveles de antitripsina (deficiencia de 1 alfa antitripsina)

Niveles de anticuerpso antimitocondriales (colangitis biliar primaria)

Relación AST 2:1 ALT (Hepatopatía alcohólica + neutrofilia)

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10
Q

CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Imagen

Cuál es el estudio de primera elección y cuales son los hallazgos indicativos de cirrosis ?

A

USG de hígado y vías biliares:
Cirrosis –> higado pequeño, nodular, bordes lobulados, ascitis

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11
Q

CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Imagen

Qué nos ayuda a medir la rigidez del parénquima hepático ?

A

Elastografía

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12
Q

CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Biopsia

Cuál es el GS para el Dx de cirrosis hepática

A

Biopsia con HP

Gradificación de metavir: F de fibrosis
§ F0
□ Ausencia de fibrosis
§ F1
□ Mínima
□ Fibrosis portal
§ F2
□ Fibrosis periportal
□ No llega a hacer puentes entre dos espacios portales
§ F3
□ Fibrosis significativa
□ Fibrosis periportal con la formación de puentes entre dos
espacios portales
F4
Nódulos de regeneración = cirrosis hepática

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13
Q

CIRROSIS / PRONÓSTICO

Cuál es la escala de Child-Pugh ?
Bilirrubina T, Albumina, INR, ascitis, Encefalopatía (west Heaven)

A

Bilirrubina:
<2
2-3
>3

Albumina
>3.5
3.5-2.8
<2.8

INR
<1.7
1.7-2.3
>2.3

Ascitis
Ausente
Leve
Severa

Encefalopatía
Sin
Grado 1-2
Grado 3-4

Pronóstico
Grado A 5-6 puntos –> 100% supervivencia anual
Grado B 7-9 puntos –> 80% supervivencia anual
Grado C 10-15 puntos -> 45% supervivencia anual

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14
Q

CIRROSIS / PRONÓSTICO

Cuál es la clasificación de MELD Na ?

Cuál es el punto de corte para considerar a un paciente apto para transplante hepático ?

A

Es una clasificación que ayuda a estratificar a los pacientes en la lista de espera para transplante hepático

Toma en cuenta:
Cr, INCR, Bilirrubina total y Sodio

Punto de corte para trnasplante = >15

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15
Q

HIPERTENSIÓN PORTAL

De donde se forma la vena porta hepática ?

A

AMS + esplénica

La AMI se anastomosa a la esplénica

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16
Q

HIPERTENSIÓN PORTAL

Cuál es la presión venosa NORMAL

Cuando decimos que tiene hipertensión portal ?

Cuando tiene hipertensión portal SIGNIFICATIVA ?

Cuando tiene hipertensión portal con riesgo de hemorragia variceal ?

A

Normal <5 mmHg

Hipertensión portal >5 mmHg

Hipertensión portal significativa >10 mmHg

Riesgo de hemorragia variceal >12 mmHg

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17
Q

VARICES ESOFÁGICAS

A que paceintes vamos a tamizar con una endoscopía ?

A

A todos los que tengan un nuevo diagnóstico de cirrosis

18
Q

VARICES ESOFÁGICAS

En que consiste la profilaxis primaria para evitar hemorragia ?

A

BB no selectivos o ligadura endoscópica (repetir cada 1-2 semanas hasta que desaparezcan, con seguimineto cada 3 y despues cada 6 meses)

19
Q

VARICES ESOFÁGICAS

En que consiste la profilaxis secundaria de una várice esofágica ?

A

BB no selectivos + ligadura endoscópica

20
Q

VARICES ESOFÁGICAS

Para una hemorragia variceal

Cuál es el tratamiento médico ?

Cuál es el tratamiento endoscópico ?

A

MÉDICO:
1) Ocreótido: buscas disminuir la presión portal
2) ANTIBIÓTICOS: ceftriaxona por 5 días OR ciprofloxacino por 7 días
20% de los cirroticos con sangrado estan infectados —> 50% desarrollaran una infección
3) vasoconstrictores esplácnicos: terlipresina

ENDOSCÓPICO
En las primeras 12 horas
Esofágica: ligadura
Gástrica: cianocrilato

21
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Definición de la enfermedad ?

A

Traslocación bacteriana espontánea de bacterias intestinales al líquido de ascitis

22
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Cuales son los factores de riesgo más importantes

A

Tener un liquido de ascitis con un PTLA <1.5 gr, hemorragia digestiva en curso, antecedentes de PBE

23
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Clínicamente, como puede presentarse un paciente ?

Qué % son asintomáticas ?

A

Fiebre, dolor abdominal y encefalopatía

25% son asintomáticas

24
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Cuales son los agentes causales más comunes ?

A

1.- E coli y klebsiella
2.- CGP (neumcocos, enterococos)

25
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Cuál es el tratamiento de elección en estos pacientes ?

A

ABS: Ceftriaxona x 5 días OR amoxi/clav por 5 días

Albumina 1.5 g/kg/día el primer día –> 1 g/kg/día el día 3

26
Q

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Cuál es la profilaxis secundaria que dejamos en estos pacientes ?

Cuáles son sus indicaciones ?

A

Antecedentes de PBE, PTLA <1-5, Na <130, Cr >1.2, BUN >25

Opciones
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Bactrim

27
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Cuál es el proceso fisiopatológico por el que se llega a esta complicación

A

Incapacidad de desintoxicar NH3 + otras sustancias nocivas –> edema cerebral + menor consumo de O2 + Incremento de las ERO´s –> Disfunción cerebral

28
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Cuáles son los factores desencadenantes de esta complicación ?

A

Hemorragía (tubo digestivo), infecciones, incumplimiento de fármacos (benzodiacepinas), constipación (acumulación de proteínas –> falsos neurotransmirores)

29
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

El diagnóstico es clínico… cuál es la clasificación de West Heaven ?

A

G1: Déficit de atención
G2: Asterixis, confusión y atexia
G3: Estupor, hiporreflexia
G4: Coma

30
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Cuál es la clasificación de la encefalopatía

A

Tipo A: Por falla hepática aguda

Tipo B: Bypass: espontáneo, TIPS –> pasan los neurotransmisores falsos a circulación sistémica

Tipo C: Cirrótica –> falla hepatocelular

31
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Cuál es el tratamiento ?
Medidas antiamonio
Evitadores de recurrencia

A

Medidas antiamonio (facilita la conversión de NH3 a NH4 mediante la acidificación del colon por la producción de acido láctico)
LACTULOSA 2-4 defecaciones por día
POLIETILENGLICOL

Evitadores de recurrencia
LACTULOSA +/- RIFAMIXINA (disminuye bacterias intestinales –> menor NH3)

32
Q

SÍNDROME HEPATO-RENAL

Cuál es la patogenia de la enfermedad ?

Porqué no responde a volumen ?

A

Factor precipitante (PBE, HTD) –> Incrementa la producción de NO´S –> Dilata la arteria esplácnica (por esto no responde a volumen; sí responde a terlipresina, milorida, ocreótido) –> disminuye VEA –> hipoperfusión renal –> activación de SRAA –> Vasoconstricción renal SEVERA –> AKI

33
Q

SÍNDROME HEPATO-RENAL

Cuales son los crtierios diagnósticos ?

A

1) Cr: Elevación sérica >0.3 mg/dl en 48 horas o >50% de la basal
2) Sin mejoría de la creatitinina después de suspender diurético
3) Sin mejora tras darle albúmina
4) sin datos de choque
5) sin enfermedad renal intrínseca (sin proteinuria >500 mg/dl, sin eritrocitos >50 HPF, USG normal)
6) Sin nefrotóxicos asociados

34
Q

SÍNDROME HEPATO-RENAL

Cuál es el tratamiento de los paceintes ?

A

1) Albumina 1gr/kg
2) Vasopresores: NE (casos graves), terlipresina (casos moderados)
Ocreótido y midodrina

35
Q

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Cada cuanto hacemos el cribado para CHC?

A

Se realiza cada 6 meses mediante USG + medición de alfafetoproteína OR TC/RM contrastada

36
Q

ASCITIS

Cuales son los grados de la enfermedad ?

A

G1: No detectable por clínica
G2: Detectable con maniobras
Matidez cambiante –> más sensible
Signo de la ola –> más específico (pos nms, se necesitan 10 Lts)
G3: A tensión –> restricción diafragmática

37
Q

ASCITIS

En una paracentesis Dx
Como esta el SAAG ?
Como estan las PTLA ?

Qué indica una cuenta de PMN >250 ?
Cuál es la cantidad de proteínas totlaes que nos dan riesgo de PBE ?

A

SAAG (Albumina sérica - albúmina líquido de ascitis) –> >1.1 = hipertensión portal

PTLA <2.5 –> Lesión sinusoidal o presinusoidal

> 250 PMN –> PBE
<1-5 PT –> Incrementa el riesgo de PBE

38
Q

ASCITIS

Cuáles son los pilares del tratamiento ?

A

1) Restricción de sodio (1-2 gr día)
2) Diuréticos
Espironolactona (el más importnate) +/- furosemida or torsemida

Metas:
Pérdida de 1 kg de peso / día –> pacienttes con edema
Pérdida de 0.5 kg/día –> pacientes sin edema

39
Q

ASCITIS

Cuales son los tipos de ascitis refractaria ?

A

1) Resistente a diuréticos –> paceintes con dosis máxima de diuréticos que no jalan

2) Intratable –> no toleran el escalamiento del diruético por que empiezan con complicaciones:
- AKI prerrenal
- Encefalopatía
- Hiponatremia, hiperkalemia

40
Q

ASCITIS

Cuáles son las opciones de tratamiento ?
Cuando se considera de gran volumen ?
Cuanto reponemos de albúmina ?

Qué es el TIPS ?

A

1) Paracentesis evacuadora
De gran volumen >5 LT –> reponemos 6-8 gr de albumina por cada litro eliminado (por encima de 5 Lt)

2) TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular
Comunicación de la vena porta con una rama suprahepática

Gastroenterologia (13 decks)

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