Cirrosis y sus complicaciones Flashcards
Generalidades, Clinica, Dx y Tx
CIRROSIS
Qué es la cirrosis ?
Resultado final de múltiples hepatopatías crónicas, caracterizada por fibrosis hepática difusa con reemplazo de la arquitectura normal por nódulos de regeneración
CIRROSIS
Cuáles son las 3 principales etiologías de la enfermedad ?
Alcohólica > VHC > Higado graso No alcohólico > Fármacos (paracetamol, amiodarona, MTX, vitamina A, Acido valproico, isoniazida)
CIRROSIS
En qué consiste la fibrogénesis ?
Las células de ito (células estelar) –> se transforman en miofibroblastos –> producen matriz extracelular: fibronectina y colágeno tipo 1
CIRROSIS / CLÍNICA
La alteración en el metabolismo de las siguientes sustancias que dará origen ?
Met de estrógenos
Proteínas
Bilirrubinas y sales biliares
Estrógenos: Telangiectasias, ginecomastia, distribución del vello ginecoide, eritema palmar
Proteínas (albúmina):
Uñas de terry (desplazamiento distal de la anula –> uñas blancas)
Bilirrubinas y sales biliares:
Prurito e ictericia
CIRROSIS / CLÍNICA
Cuales son las manifestaciones de hipertensión portal ?
Ascitis
Encefalopatía hepática
Red venosa colateral
Varices esofágicas
CIRROSIS / CLÍNICA
Cuales son las manifestaciones relacionadas con la etiología de base ?
Colangitis biliar primaria
Alcohol
Wilson
Colangitis biliar primaria: Xantomas / xantelasmas
Alcohol: Hipertrofia de las parótidas
Wilson: Anillos de Kayser-Fleischer, sintomas extrapiramidales, cataratas
CIRROSIS / CLÍNICA
Cuáles son las manifestaciones clínicas de una cirrosis DESCOMPENSADA ?
Ascitis
Encefalopatía
Hemorragía variceal
Ictericia
CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Qué vamos a encontrar en:
PFH
BH
QS
PFH: Bilirrubinas elevadas, TP/INR elevado, disminución de la albúmina, AST y ALT elevadas, FA elevada (variable)
BH: Anemia, neutropenia y trombocitopenia (por fatla de hierro y folatos, por hiperesplenismo)
QS: HipoNa (por disminución del VEA -> activa ADH), Incremento de Fe/CSTF y de la ferritina
CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Qué otras pruebas de laboratorio nos pueden ayudar para determinar la ETIOLOGíA de la cirrosis ?
Serología para hepatitis
Hepatitis autoinmunitaria (anticuerpos anti: musculo liso, ANA)
Niveles de Fe y de cobre (hemocromatosis y Wilson)
Niveles de antitripsina (deficiencia de 1 alfa antitripsina)
Niveles de anticuerpso antimitocondriales (colangitis biliar primaria)
Relación AST 2:1 ALT (Hepatopatía alcohólica + neutrofilia)
CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Imagen
Cuál es el estudio de primera elección y cuales son los hallazgos indicativos de cirrosis ?
USG de hígado y vías biliares:
Cirrosis –> higado pequeño, nodular, bordes lobulados, ascitis
CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Imagen
Qué nos ayuda a medir la rigidez del parénquima hepático ?
Elastografía
CIRROSIS / DIAGNÓSTICO
Biopsia
Cuál es el GS para el Dx de cirrosis hepática
Biopsia con HP
Gradificación de metavir: F de fibrosis
§ F0
□ Ausencia de fibrosis
§ F1
□ Mínima
□ Fibrosis portal
§ F2
□ Fibrosis periportal
□ No llega a hacer puentes entre dos espacios portales
§ F3
□ Fibrosis significativa
□ Fibrosis periportal con la formación de puentes entre dos
espacios portales
F4
Nódulos de regeneración = cirrosis hepática
CIRROSIS / PRONÓSTICO
Cuál es la escala de Child-Pugh ?
Bilirrubina T, Albumina, INR, ascitis, Encefalopatía (west Heaven)
Bilirrubina:
<2
2-3
>3
Albumina
>3.5
3.5-2.8
<2.8
INR
<1.7
1.7-2.3
>2.3
Ascitis
Ausente
Leve
Severa
Encefalopatía
Sin
Grado 1-2
Grado 3-4
Pronóstico
Grado A 5-6 puntos –> 100% supervivencia anual
Grado B 7-9 puntos –> 80% supervivencia anual
Grado C 10-15 puntos -> 45% supervivencia anual
CIRROSIS / PRONÓSTICO
Cuál es la clasificación de MELD Na ?
Cuál es el punto de corte para considerar a un paciente apto para transplante hepático ?
Es una clasificación que ayuda a estratificar a los pacientes en la lista de espera para transplante hepático
Toma en cuenta:
Cr, INCR, Bilirrubina total y Sodio
Punto de corte para trnasplante = >15
HIPERTENSIÓN PORTAL
De donde se forma la vena porta hepática ?
AMS + esplénica
La AMI se anastomosa a la esplénica
HIPERTENSIÓN PORTAL
Cuál es la presión venosa NORMAL
Cuando decimos que tiene hipertensión portal ?
Cuando tiene hipertensión portal SIGNIFICATIVA ?
Cuando tiene hipertensión portal con riesgo de hemorragia variceal ?
Normal <5 mmHg
Hipertensión portal >5 mmHg
Hipertensión portal significativa >10 mmHg
Riesgo de hemorragia variceal >12 mmHg
VARICES ESOFÁGICAS
A que paceintes vamos a tamizar con una endoscopía ?
A todos los que tengan un nuevo diagnóstico de cirrosis
VARICES ESOFÁGICAS
En que consiste la profilaxis primaria para evitar hemorragia ?
BB no selectivos o ligadura endoscópica (repetir cada 1-2 semanas hasta que desaparezcan, con seguimineto cada 3 y despues cada 6 meses)
VARICES ESOFÁGICAS
En que consiste la profilaxis secundaria de una várice esofágica ?
BB no selectivos + ligadura endoscópica
VARICES ESOFÁGICAS
Para una hemorragia variceal
Cuál es el tratamiento médico ?
Cuál es el tratamiento endoscópico ?
MÉDICO:
1) Ocreótido: buscas disminuir la presión portal
2) ANTIBIÓTICOS: ceftriaxona por 5 días OR ciprofloxacino por 7 días
20% de los cirroticos con sangrado estan infectados —> 50% desarrollaran una infección
3) vasoconstrictores esplácnicos: terlipresina
ENDOSCÓPICO
En las primeras 12 horas
Esofágica: ligadura
Gástrica: cianocrilato
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Definición de la enfermedad ?
Traslocación bacteriana espontánea de bacterias intestinales al líquido de ascitis
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Cuales son los factores de riesgo más importantes
Tener un liquido de ascitis con un PTLA <1.5 gr, hemorragia digestiva en curso, antecedentes de PBE
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Clínicamente, como puede presentarse un paciente ?
Qué % son asintomáticas ?
Fiebre, dolor abdominal y encefalopatía
25% son asintomáticas
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Cuales son los agentes causales más comunes ?
1.- E coli y klebsiella
2.- CGP (neumcocos, enterococos)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Cuál es el tratamiento de elección en estos pacientes ?
ABS: Ceftriaxona x 5 días OR amoxi/clav por 5 días
Albumina 1.5 g/kg/día el primer día –> 1 g/kg/día el día 3
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Cuál es la profilaxis secundaria que dejamos en estos pacientes ?
Cuáles son sus indicaciones ?
Antecedentes de PBE, PTLA <1-5, Na <130, Cr >1.2, BUN >25
Opciones
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Bactrim
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Cuál es el proceso fisiopatológico por el que se llega a esta complicación
Incapacidad de desintoxicar NH3 + otras sustancias nocivas –> edema cerebral + menor consumo de O2 + Incremento de las ERO´s –> Disfunción cerebral
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Cuáles son los factores desencadenantes de esta complicación ?
Hemorragía (tubo digestivo), infecciones, incumplimiento de fármacos (benzodiacepinas), constipación (acumulación de proteínas –> falsos neurotransmirores)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
El diagnóstico es clínico… cuál es la clasificación de West Heaven ?
G1: Déficit de atención
G2: Asterixis, confusión y atexia
G3: Estupor, hiporreflexia
G4: Coma
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Cuál es la clasificación de la encefalopatía
Tipo A: Por falla hepática aguda
Tipo B: Bypass: espontáneo, TIPS –> pasan los neurotransmisores falsos a circulación sistémica
Tipo C: Cirrótica –> falla hepatocelular
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Cuál es el tratamiento ?
Medidas antiamonio
Evitadores de recurrencia
Medidas antiamonio (facilita la conversión de NH3 a NH4 mediante la acidificación del colon por la producción de acido láctico)
LACTULOSA 2-4 defecaciones por día
POLIETILENGLICOL
Evitadores de recurrencia
LACTULOSA +/- RIFAMIXINA (disminuye bacterias intestinales –> menor NH3)
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Cuál es la patogenia de la enfermedad ?
Porqué no responde a volumen ?
Factor precipitante (PBE, HTD) –> Incrementa la producción de NO´S –> Dilata la arteria esplácnica (por esto no responde a volumen; sí responde a terlipresina, milorida, ocreótido) –> disminuye VEA –> hipoperfusión renal –> activación de SRAA –> Vasoconstricción renal SEVERA –> AKI
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Cuales son los crtierios diagnósticos ?
1) Cr: Elevación sérica >0.3 mg/dl en 48 horas o >50% de la basal
2) Sin mejoría de la creatitinina después de suspender diurético
3) Sin mejora tras darle albúmina
4) sin datos de choque
5) sin enfermedad renal intrínseca (sin proteinuria >500 mg/dl, sin eritrocitos >50 HPF, USG normal)
6) Sin nefrotóxicos asociados
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Cuál es el tratamiento de los paceintes ?
1) Albumina 1gr/kg
2) Vasopresores: NE (casos graves), terlipresina (casos moderados)
Ocreótido y midodrina
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Cada cuanto hacemos el cribado para CHC?
Se realiza cada 6 meses mediante USG + medición de alfafetoproteína OR TC/RM contrastada
ASCITIS
Cuales son los grados de la enfermedad ?
G1: No detectable por clínica
G2: Detectable con maniobras
Matidez cambiante –> más sensible
Signo de la ola –> más específico (pos nms, se necesitan 10 Lts)
G3: A tensión –> restricción diafragmática
ASCITIS
En una paracentesis Dx
Como esta el SAAG ?
Como estan las PTLA ?
Qué indica una cuenta de PMN >250 ?
Cuál es la cantidad de proteínas totlaes que nos dan riesgo de PBE ?
SAAG (Albumina sérica - albúmina líquido de ascitis) –> >1.1 = hipertensión portal
PTLA <2.5 –> Lesión sinusoidal o presinusoidal
> 250 PMN –> PBE
<1-5 PT –> Incrementa el riesgo de PBE
ASCITIS
Cuáles son los pilares del tratamiento ?
1) Restricción de sodio (1-2 gr día)
2) Diuréticos
Espironolactona (el más importnate) +/- furosemida or torsemida
Metas:
Pérdida de 1 kg de peso / día –> pacienttes con edema
Pérdida de 0.5 kg/día –> pacientes sin edema
ASCITIS
Cuales son los tipos de ascitis refractaria ?
1) Resistente a diuréticos –> paceintes con dosis máxima de diuréticos que no jalan
2) Intratable –> no toleran el escalamiento del diruético por que empiezan con complicaciones:
- AKI prerrenal
- Encefalopatía
- Hiponatremia, hiperkalemia
ASCITIS
Cuáles son las opciones de tratamiento ?
Cuando se considera de gran volumen ?
Cuanto reponemos de albúmina ?
Qué es el TIPS ?
1) Paracentesis evacuadora
De gran volumen >5 LT –> reponemos 6-8 gr de albumina por cada litro eliminado (por encima de 5 Lt)
2) TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular
Comunicación de la vena porta con una rama suprahepática
