Cirrose e suas Complicações Flashcards
Insuficiência Hepática Aguda e Transplante: definições e subclassificações
Def: disfunção hepática aguda em 12sem; acometimento primário (descartar lesão hepática secundária), sem doença hepática crônica (ACLF);
Diferenciar: hepatite aguda grave (coagulopatia sem encefalopatia); ACLF (cirrose); acometimento hepático em doença sistêmica (isquemia, malignidade);
História natural: hepatite aguda (elevação de enzimas)> hepatite aguda grave (disfunção hepática: icterícia e coagulopatia)> insuf hepática aguda (encefalopatia hepática);
Classificação: progressão icterícia-encefalopatia hepática (semanas);
1) Hiperaguda: até 1sem, coagulopatia (3+), icterícia (1+), hip intracraniana (2+), recuperação espontânea (alta), causa típica (paracetamol, HAV, HEV);
2) Aguda: 1-4sem; coagulopatia (2+), icterícia (2+), hip intracraniana (2+), recuperação esposa (moderada), causa típica (HBV);
3) Subaguda: 4-12sem; coagulopatia (1+), icterícia (3+), hip intracraniana (+/-), recuperação espontânea (baixa), causa típica (medicação não paracetamol);
>28sem= doença hepática crônica;
Etiologias
Virais: Hep A, B e E (menos frequentemente CMV, HSV, VZV, dengue);
Drogas: paracetamol, AINES, ATB, quimioterápicos, estatinas, fenitoína, carbamazepina, ecstasy, álcool**;
Vascular: Sd de Budd-Chiari e Hep isquêmica**;
Gravidez: rotura hepática, HELLP, esteatose aguda gestacional;
Toxinas: Amanita phalloides, sais de fósforo;
Outras: Dça de Wilson, hep autoimune, malignidade, doenças sistêmicas;
**Não são indicações de transplante
Diagnóstico diferencial:
- Paracetamol: hiperaguda, grande elevação de transaminases, pouca elevação de bilirrubinas, acidose, disfunção renal, diminuição do fosfato sérico é marcador de bom prognóstico;
- Nao-paracetamol: geralmente subaguda, mimetiza doença crônica;
- Vírus: VHB (aguda, causa mais comum no mundo); VHA (hiperaguda/aguda, idosos, epidemia); VHE (hiperaguda, Ásia/África, gestantes, idosos);
- Wilson: jovem, AH-nao imune, aumento da relação bilirrubina/FA, anéis de KF, diminuição do ácido úrico, Cu urinário aumentado, Ceruplasmina variável;
- Autoimune: subaguda/aguda, autoanticorpos (+), aumento de globulinas;
- Budd-Chiari: dor abdominal, ascite, hepatomegalia, fluxo venoso hepático alterado;
- Cogumelo: sintomas gastrointestinais exuberantes, disfunção renal precoce;
- Malignidade: antecedente oncológico, hepatomegalia, aumento de FA, marcadores tumorais;
- Isquemia: idoso, choque, instabilidade hemodinâmica, aumento muito grande das transaminases, DHL e creatinina;
Abordagem
Lab, Imagem, Monitorização, Transplante?
Lab na admissão: avaliar gravidade (painel de coagulação, perfil hepático, função renal -débito urinário, ureia, creatinina, gasometria arterial com lactato, amônia arterial); etiologia (painel toxicológico, painel viral, autoanticorpos, individualizar), complicações (amilase/lipase);
Imagem: USG com doppler (fluxo, tamanho hepático, lesão focal), TC com contraste, Rx de tórax e ECG p/ complicações;
Monitorização: coagulopatia, SNC, disfunção renal, metabolismo (hipos), hemodinâmica, infecções,
Transplante: Critérios (disfunção hepática, etiologia, idade, presença de EH)
King’s College: Etiologia +, Idade +, encefalopatia +, Bilirrubinas +/-, coagulopatia +;
Subdivide em Paracetamol (pH < 7,3 após ressuscitação volêmica e >24h desde ingestão; lactato >3mmol/L OU os 3 critérios [EH>grau 3, Cr 3,4, INR >6,5]) e Não-Paracetamol (INR>6,5 OU 3 dos seguintes: Etiologia indeterminada, hepatite, idade <10a ou >40a, intervalo icterícia-encefalopatia >7d, bilirrubinas >17,5 e INR>3,5)
Clichy: Etiologia -, Idade +, encefalopatia +, bilirrubinas -, coagulopatia +;
Encefalopatia hepática grau 3 ou 4; Fator V <20% (<30a) ou <30% (>30a);
Quando não transplantar?
-Contraindicação absoluta (lesão cerebral irreversível): pupilas não reagentes, ausência de drive respiratório, ausência de fluxo em artéria cerebral média, perda da diferenciação de substância branca e cinzenta, herniação uncal;
- Contraindicação relativas: choque com piora progressiva, isquemia intestinal intensa, pancreatite hemorrágica, SARA;
- MELD tem papel limitado na IHA;
Cirrose hepática- Complicações: Ascite
Etiologia, Manejo, PBE;
O que pedir? Celularidade total e diferencial, proteínas totais e albumina, cultura, outros (ADA [tuberculose], triglicérides [ascite quilosa], amilase, DHL [peritonite bacteriana secundário com perfuração de alça]);
Cálculo GASA (gradiente albumina soro/ascite)= albumina soro- albumina ascite;
>=1,1= Hipertensão portal
<1,1= Doença peritoneal
Manejo: restrição de sódio (2g [88mEq]/dia), diureticoterapia (espironolactona+furosemida) e paracenteses;
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
Peritonite bacteriana espontânea: aumento de neutrófilos no líquido ascítico (>=250 neutrófilos+ cultura monobacteriana); diagnóstico geralmente é retrospectivo;
Peritonite bacteriana secundária: >=250 neutrófilos (geralmente muito elevados; 2000, 3000) + cultura polimicrobiana; dosagem de proteínas e DHL elevados + glicose diminuída; fazer TC de abdome, pq geralmente é causa cirúrgica;
Ascite neutrofílica: >=250 neutrófilos+ cultura negativa;
Bacterascite: <250 neutrófilos+ cultura positiva;
Associada aos cuidados de saúde: risco aumentado de infecção por germe MDR;
- cirrose= E.coli;
- Sd Nefrótica: pneumococo;
PBE: tto e profilaxias
Tto: não esperar culturas; terapia empírica com cefalosporinas 3a geração (de largo espectro se suspeita de peritonite hospitalar ou peritonite associada aos cuidados de saúde); infusão de albumina para evitar disfunção renal aguda (1,5g/kg no 1°dia e 1,0g/kg no 3°dia); paracentese em 48h (espera-se redução de pelo menos 25% de neutrófilos)> se evolução como esperada= manter atb por 5-7d (pode se estender até 10-14d, a depender do pcte);
Profilaxias: Primária aguda (após HDA), Primária crônica (pctes de acompanhamento ambulatorial com ptn no liq ascítico <1,0g/dl ou <1,5+ Child>=9, Cr >=1,2, Bilirrubinas >=3, Na <130), Secundária (após PBE);
Primária aguda= ceftriaxona EV 1g/24h 3-5d;
Primária crônica ou secundária= norfloxacino VO 400mg
Sd Hepatorrenal: Diagnóstico
Disfunção renal aguda (várias etiologias), geralmente em paciente com cirrose avançada;
Critérios ICA-AKI: aumento de Cr>0,3mg/dl em 48h OU 50% em 7d;
Dx: DRA, cirrose+ascite, 2dias sem diurético (oi outras medicações nefrotóxicas) e com 1g/kg de albumina; sem choque e sem doenças crônicas (hematúria/proteinúria no EAS, USG normal);
Classificação: SHR tipo 1 (mais rapidamente progressiva) e SHR tipo 2 (mais lenta); provavelmente deixará de existir;
SHR: tto e profilaxia
Tto: tratar a causa; vasoconstritores+albumina; transplante; hemodiálise, se necessário;
Vasoconstritores= terlipressina (escolha; seletiva na circulação esplâncnica; efeitos colaterais principal isquêmicos [IAM, isquemia testicular, EAP]; pode ser feita em bolus ou em infusão contínua [essa tá associada a menos taxas de complicações e efeitos colaterais]), noradrenalina (UTI; necessita de acesso central) e midodrina+octreotide (alternativa, não mto boa; praticamente não é feita no Brasil);
Albumina= 20-40g/dia; cuidado com a sobrecarga de volume;
Tratar até qndo? Cr<1,5; 14d (resposta parcial= diminuição 50% na Cr [não melhora mais que 1,5]); interromper se ausência de resposta;
Profilaxia= PBE (com albumina e norflo);
Encefalopatia Hepática
Fisiopatologia: insuficiência hepatocelular e shunts portossistêmicos> neurotoxinas (amônia), neurotransmissão, barreira hematoencefálica e outros;
Fatores precipitantes: infecção, constipação, distúrbios HE, sangramento GI, diureticoterapia, não identificado;
Classificação:
Tipo: A- Fulminante, B- Shunt, C- Cirrose;
Grau: Mínima, I, II, III, IV;
Curso: Episódico, Recorrente (6m), Persistente;
Etiologia: Precipitada, Nao precipitada;
*Grau:
Mínima: testes psicométricos, nenhum sinal neurológico;
I: lentificação, incoordenação;
II: desorientação/agressividade, Flapping;
III: sonolência, hiperreflexia;
IV: coma, hiporreflexia;
Dx: história clínica+ exame físico+ DD (lab e tc de crânio); amônia?
Tto: tratar fator precipitante e suporte geral (infecção, constipação, distúrbios HE, diureticoterapia e sangramento GI), suporte nutricional (não restringir proteínas, BCAA, lanche noturno, evitar jejum), diminuir amônia (*lactulose [multifatorial: altera pH transformando NH3 em NH4+, altera flora intestinal, efeito catártico], neomicina, rifaximina, LOLA)
Hipertensão portal e varizes de esôfago: classificação e etiologias
V. Porta= V. Esplênica+ V. Mesentérica superior+ colaterais
Def: resistência aumentada ao fluxo portal (gradiente >5mmHg)> aumento do fluxo das veias colaterais;
Classificação:
Cirrótica (90%) e Não cirrótica (esquistossomose);
Pré-hepática (trombose de veia porta, trombose de veia esplênica [hipertensão portal segmentar e varizes gástricas isoladas], fístula arteriovenosa, esplenomegalia); Intra-hepática: pré-sinusoidal (esquistossomose hepatoesplênica, idiopática [hiperplasia nodular regenerativa], sarcoidose), sinusoidal (cirrose, hepatite aguda e hepatite crônica), pós-sinusoidal (doença hepática venoclusiva); Pós-hepática (Budd-Chiari, cardiopatias);
Hipertensão Portal e Varizes de Esôfago: QC, investigação e manejo ambulatorial
Quando pensar? Estigmas de cirrose (exame físico e lab [dosagem de plaq é o q mais ajuda]) e Circulação colateral (exame físico e imagem [tc com contraste]);
Correlação clínica: Normal (5mmHg), Hipertensão Portal (>5mmHg), Surgimento de Varizes (>10mmHg), Sangramento varicoso (>12mmHg), Sangramento grave (>20mmHg);
Sem sinais clínicos evidentes: hepatopatia crônica> Fibroscan + Plaq> se menor que 20kPa e >150.000= reavaliação anual; se 20kPa e 150.000= endoscopia;
Manejo: tratar agente etiológico, tratar obesidade, cessação do álcool, otimização nutricional;
Varizes esofágicas: sem varizes> seguimento; pequeno calibre> b-bloq; médio/grosso calibre> b-bloq e ligadura elástica;
Varizes gástricas: b-bloq OU cianoacrilato; controverso, sem definição com eficiência robusta;
Escolha do método: profilaxia primária= b-bloq (carvedilol, propranolol, nadolol) OU ligadura elástica; profilaxia secundária= b-bloq (propranolol, nadolol) E ligadura elástica;
Vigilância endoscópica: descompensação clínica; sem varizes (etiologia não controlada= 2a; etiologia controlada= 3a); varizes pequenas (etiologia não controlada= 1a; etiologia controlada= 2a);
