Cirrose Flashcards

1
Q

Como ocorre o desenvolvimento da cirrose (em essência)?

A

A cirrose pode ser causada por qualquer doença hepática crônica que promova necrose hepatocelular difusa e consequente tentativa de regeneração dos hepatócitos -> modificações na MEC que produzem deposição de tecido fibrótico substituindo o parênquima hepático.

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2
Q

O que significa insuficiência hepática crônica?

A

São as complicações sistêmicas causadas por uma queda lenta e gradual na função dos hepatócitos, como ocorre na cirrose.

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3
Q

Quais as consequências da cirrose?

A

Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo, diminuição da RVP, retenção hidrossalina, hipovolemia relativa, alto débito cardíaco, baqueteamento digital, hipertensão portal, varizes esofágicas, ascite, esplenomegalia, icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia, síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar e hepatocarcinoma.

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4
Q

Quais as consequências do hiperestrogenismo e hipoandrogenismo?

A

Eritema palmar, telangiectasia (“aranha vascular”), diminuição da libido, diminuição da massa muscular, atrofia testicular, rarefação de pelos.

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5
Q

O que é o baqueteamento digital?

A

Também chamado de hipocratismo, é o abaulamento da ponta dos dedos na base da unha por aumento volumétrico do tecido subcutâneo na região.

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6
Q

Quais os distúrbios hemodinâmicos presentes no paciente cirrótico?

A

Diminuição da RVP, hipovolemia relativa, aumento do débito cardíaco, retenção hidrossalina.

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7
Q

Qual a causa base dos distúrbios hemodinâmicos na cirrose?

A

A hipertensão portal.

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8
Q

Qual a patogenia das alterações hemodinâmicas na cirrose?

A

A hipertensão portal impede que o fígado elimine bactérias gram negativas que fazem translocação pelo intestino, fazendo com que estas retornem à circulação esplâncnica, promovendo a liberação de NO pelo endotélio local. Essa vasodilatação desloca parte da volemia para essa região, reduzindo o volume sanguíneo que perfunde outros órgãos (volume arterial efetivo). A queda desse volume estimula barorreceptores renais e carotídeos, produzindo liberação de ADH e ativação do SRAA. Isso promove retenção de sódio e água pelos rins, aumentando a volemia total, porém esse volume adicional será destinado, em grande parte, à circulação esplâncnica, não corrigindo o déficit de volume arterial efetivo, mas sim promovendo a formação da ascite pelo aumento da permeabilidade vascular junto com a hipoalbuminemia. Isso promove a formação da hipovolemia relativa.

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9
Q

Qual a patogenia das alterações hemodinâmicas que acontecem no paciente cirrótico (resumido)?

A

Hipertensão portal -> vasodilatação esplâncnica -> redução do volume arterial efetivo -> ativação do SRAA e liberação de ADH -> retenção de sódio e água -> aumento do volume de sangue na circulação esplâncnica -> ascite e não correção da hipovolemia relativa.

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10
Q

Como é feita a redução da ascite?

A

Uso de diuréticos, porém, deve-se atentar para a intensidade do efeito diurético, pois esse paciente pode apresentar um choque hipovolêmico caso as doses de diurético sejam muito grandes. Esse diurético reduziu ainda mais o volume arterial efetivo.

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11
Q

O que é a encefalopatia hepática (EH)?

A

É uma síndrome neuropsíquica potencialmente reversível que pode surgir em pacientes com hepatopatia crônica avançada ou em insuficiência hepática aguda.

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12
Q

Qual a causa da EH?

A

Passagem de substâncias tóxicas, que, em uma pessoa normal, seriam metabolizadas pelo fígado, para o cérebro. A falta de metabolização ocorre tanto pela insuficiência hepática quanto pela hipertensão portal (funciona como um bypass portossistêmico).

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13
Q

Qual a patogenia da EH?

A

A principal substância tóxica que atravessa a BHC para o cérebro é a amônia (NH3). Esta é produzida pelas células intestinais (metabolismo de aminoácidos) e por bactérias colônicas. A hiperamoniemia é um achado quase que universal na insuf hep grave, produzindo, no SNC: aumento da captação de aa aromáticos (dão origem a neurotransmissores inibitórios), aumento da osmolaridade dos astrócitos (causando edema cerebral do tipo celular), inibição da atividade elétrica pós-sináptica e aumento da síntese de GABA (estímulo da inibição gabaérgica).

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14
Q

Quais as formas clínicas de apresentação da EH?

A

EH mínima, EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada e EH crônica.

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15
Q

Qual o QC da EH mínima?

A

É uma EH que está no horizonte subclínico, não havendo percepção dela pelo médico e, muitas vezes, nem mesmo pelo paciente. Estão presentes em 70% dos cirróticos e não é realizado tto para essa EH, pois o risco o tto é maior do que os benefícios.

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16
Q

Qual o QC do paciente com EH aguda esporádica?

A

Varia de acordo com o grau de acometimento do SNC, abrangendo uma gama de sinais e sintomas como: agressividade, agitação, sonolência/letargia, torpor, fala arrastada, hálito hepático, flapping (asterixis), incoordenação muscular, sinal de Babinski, convulsões, ..

17
Q

Por que ocorre a EH aguda esporádica?

A

80% dos casos há algum fator precipitante (EH desencadeada). Nos casos em que não há identificação do fator precipitante, é chamada de EH espontânea. Os fatores precipitantes são: constipação, infecções, HDA, hipocalemia (diuréticos que não poupam potássio - furosemida), dieta hiperproteica.

18
Q

O que é o flapping? Qual sua importância?

A

É a perda do tônus do punho com posterior retomada da contração muscular (a mão cai repetidamente). Pode ser induzido pelo médico através da hiperextensão do punho do paciente. A presença do flapping já indica que o paciente está em um grau 2 de EH.

19
Q

Por que ocorre hemorragia digestiva no paciente cirrótico e como ela promove EH?

A

Ocorre pela plaquetopenia + coagulopatia associados às varizes de esôfago e aumento da chance de úlcera péptica. O sangue é metabolizado pelas bactérias colônicas, aumentando ainda mais os níveis de NH3, desencadeando o quadro de EH.

20
Q

Por que os pacientes cirróticos apresentam maior chance de desenvolverem úlceras pépticas?

A

Pois não há metabolismo da histamina pelo fígado pois este está insuficiente, promovendo um maior estímulo das células oxínticas pelas histamina, havendo hipercloridria.

21
Q

Como a constipação intestinal promove EH?

A

Há maior contato entre a amônia produzida e a mucosa intestinal e há proliferação bacteriana, aumentando a produção de amônia.

22
Q

Tabela de graus de EH e seus sintomas.

A

.

23
Q

Como tratar a EH esporádica?

A

Restrição proteica (apenas em pacientes com EH 3 ou 4 ou refratários ao tto com lactulose e atb, pois o risco é maior que o possível benefício), corrigir constipação (lactulose) e ATB (corrigir o foco infeccioso se este foi o fator precipitante e diminuir a flora bacteriana do cólon).

24
Q

Quais as manifestações de déficit da síntese hepática?

A

Hipoalbuminemia, coagulopatia

25
Q

Quais as consequências da hipoalbuminemia?

A

Diminuição da pressão oncótica do sangue com consequente extravasamento de plasma para o 3° espaço. *Vale ressaltar que, pela albumina ter um tempo de meia vida longo, uma diminuição em seus níveis séricos indica um paciente em quadro crônico.

26
Q

Por que ocorre a coagulopatia no cirrótico e como ela é evidenciada?

A

Pois a cirrose compromete a produção dos fatores de coagulação. O maior exemplo é a síntese do fator VII (via extrínseca), que apresenta meia-vida mais curta e, portanto, é o primeiro a se mostrar alterado na cirrose, sendo evidenciado pelo alargamento do TAP.

27
Q

Qual outra condição hepática (que não a cirrose) pode alargar o TAP?

A

Colestase -> reduz secreção biliar, havendo menor absorção de vitaminas lipossolúveis, como a vitamina K com depleção de alguns fatores de coagulação (principalmente o VII).

28
Q

Qual a importância da classificação de Child-Pugh?

A

Determinar o prognóstico do paciente e decidir medidas terapêuticas (ex: o transplante ocorre prioritariamente para pacientes Child A > Child B > Child C, devido à probabilidade de sobrevivência ao transplante).

29
Q

Classificação de Child-Pugh.

A

.