Cirrose Flashcards
Como ocorre o desenvolvimento da cirrose (em essência)?
A cirrose pode ser causada por qualquer doença hepática crônica que promova necrose hepatocelular difusa e consequente tentativa de regeneração dos hepatócitos -> modificações na MEC que produzem deposição de tecido fibrótico substituindo o parênquima hepático.
O que significa insuficiência hepática crônica?
São as complicações sistêmicas causadas por uma queda lenta e gradual na função dos hepatócitos, como ocorre na cirrose.
Quais as consequências da cirrose?
Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo, diminuição da RVP, retenção hidrossalina, hipovolemia relativa, alto débito cardíaco, baqueteamento digital, hipertensão portal, varizes esofágicas, ascite, esplenomegalia, icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia, síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar e hepatocarcinoma.
Quais as consequências do hiperestrogenismo e hipoandrogenismo?
Eritema palmar, telangiectasia (“aranha vascular”), diminuição da libido, diminuição da massa muscular, atrofia testicular, rarefação de pelos.
O que é o baqueteamento digital?
Também chamado de hipocratismo, é o abaulamento da ponta dos dedos na base da unha por aumento volumétrico do tecido subcutâneo na região.
Quais os distúrbios hemodinâmicos presentes no paciente cirrótico?
Diminuição da RVP, hipovolemia relativa, aumento do débito cardíaco, retenção hidrossalina.
Qual a causa base dos distúrbios hemodinâmicos na cirrose?
A hipertensão portal.
Qual a patogenia das alterações hemodinâmicas na cirrose?
A hipertensão portal impede que o fígado elimine bactérias gram negativas que fazem translocação pelo intestino, fazendo com que estas retornem à circulação esplâncnica, promovendo a liberação de NO pelo endotélio local. Essa vasodilatação desloca parte da volemia para essa região, reduzindo o volume sanguíneo que perfunde outros órgãos (volume arterial efetivo). A queda desse volume estimula barorreceptores renais e carotídeos, produzindo liberação de ADH e ativação do SRAA. Isso promove retenção de sódio e água pelos rins, aumentando a volemia total, porém esse volume adicional será destinado, em grande parte, à circulação esplâncnica, não corrigindo o déficit de volume arterial efetivo, mas sim promovendo a formação da ascite pelo aumento da permeabilidade vascular junto com a hipoalbuminemia. Isso promove a formação da hipovolemia relativa.
Qual a patogenia das alterações hemodinâmicas que acontecem no paciente cirrótico (resumido)?
Hipertensão portal -> vasodilatação esplâncnica -> redução do volume arterial efetivo -> ativação do SRAA e liberação de ADH -> retenção de sódio e água -> aumento do volume de sangue na circulação esplâncnica -> ascite e não correção da hipovolemia relativa.
Como é feita a redução da ascite?
Uso de diuréticos, porém, deve-se atentar para a intensidade do efeito diurético, pois esse paciente pode apresentar um choque hipovolêmico caso as doses de diurético sejam muito grandes. Esse diurético reduziu ainda mais o volume arterial efetivo.
O que é a encefalopatia hepática (EH)?
É uma síndrome neuropsíquica potencialmente reversível que pode surgir em pacientes com hepatopatia crônica avançada ou em insuficiência hepática aguda.
Qual a causa da EH?
Passagem de substâncias tóxicas, que, em uma pessoa normal, seriam metabolizadas pelo fígado, para o cérebro. A falta de metabolização ocorre tanto pela insuficiência hepática quanto pela hipertensão portal (funciona como um bypass portossistêmico).
Qual a patogenia da EH?
A principal substância tóxica que atravessa a BHC para o cérebro é a amônia (NH3). Esta é produzida pelas células intestinais (metabolismo de aminoácidos) e por bactérias colônicas. A hiperamoniemia é um achado quase que universal na insuf hep grave, produzindo, no SNC: aumento da captação de aa aromáticos (dão origem a neurotransmissores inibitórios), aumento da osmolaridade dos astrócitos (causando edema cerebral do tipo celular), inibição da atividade elétrica pós-sináptica e aumento da síntese de GABA (estímulo da inibição gabaérgica).
Quais as formas clínicas de apresentação da EH?
EH mínima, EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada e EH crônica.
Qual o QC da EH mínima?
É uma EH que está no horizonte subclínico, não havendo percepção dela pelo médico e, muitas vezes, nem mesmo pelo paciente. Estão presentes em 70% dos cirróticos e não é realizado tto para essa EH, pois o risco o tto é maior do que os benefícios.
Qual o QC do paciente com EH aguda esporádica?
Varia de acordo com o grau de acometimento do SNC, abrangendo uma gama de sinais e sintomas como: agressividade, agitação, sonolência/letargia, torpor, fala arrastada, hálito hepático, flapping (asterixis), incoordenação muscular, sinal de Babinski, convulsões, ..
Por que ocorre a EH aguda esporádica?
80% dos casos há algum fator precipitante (EH desencadeada). Nos casos em que não há identificação do fator precipitante, é chamada de EH espontânea. Os fatores precipitantes são: constipação, infecções, HDA, hipocalemia (diuréticos que não poupam potássio - furosemida), dieta hiperproteica.
O que é o flapping? Qual sua importância?
É a perda do tônus do punho com posterior retomada da contração muscular (a mão cai repetidamente). Pode ser induzido pelo médico através da hiperextensão do punho do paciente. A presença do flapping já indica que o paciente está em um grau 2 de EH.
Por que ocorre hemorragia digestiva no paciente cirrótico e como ela promove EH?
Ocorre pela plaquetopenia + coagulopatia associados às varizes de esôfago e aumento da chance de úlcera péptica. O sangue é metabolizado pelas bactérias colônicas, aumentando ainda mais os níveis de NH3, desencadeando o quadro de EH.
Por que os pacientes cirróticos apresentam maior chance de desenvolverem úlceras pépticas?
Pois não há metabolismo da histamina pelo fígado pois este está insuficiente, promovendo um maior estímulo das células oxínticas pelas histamina, havendo hipercloridria.
Como a constipação intestinal promove EH?
Há maior contato entre a amônia produzida e a mucosa intestinal e há proliferação bacteriana, aumentando a produção de amônia.
Tabela de graus de EH e seus sintomas.
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Como tratar a EH esporádica?
Restrição proteica (apenas em pacientes com EH 3 ou 4 ou refratários ao tto com lactulose e atb, pois o risco é maior que o possível benefício), corrigir constipação (lactulose) e ATB (corrigir o foco infeccioso se este foi o fator precipitante e diminuir a flora bacteriana do cólon).
Quais as manifestações de déficit da síntese hepática?
Hipoalbuminemia, coagulopatia
Quais as consequências da hipoalbuminemia?
Diminuição da pressão oncótica do sangue com consequente extravasamento de plasma para o 3° espaço. *Vale ressaltar que, pela albumina ter um tempo de meia vida longo, uma diminuição em seus níveis séricos indica um paciente em quadro crônico.
Por que ocorre a coagulopatia no cirrótico e como ela é evidenciada?
Pois a cirrose compromete a produção dos fatores de coagulação. O maior exemplo é a síntese do fator VII (via extrínseca), que apresenta meia-vida mais curta e, portanto, é o primeiro a se mostrar alterado na cirrose, sendo evidenciado pelo alargamento do TAP.
Qual outra condição hepática (que não a cirrose) pode alargar o TAP?
Colestase -> reduz secreção biliar, havendo menor absorção de vitaminas lipossolúveis, como a vitamina K com depleção de alguns fatores de coagulação (principalmente o VII).
Qual a importância da classificação de Child-Pugh?
Determinar o prognóstico do paciente e decidir medidas terapêuticas (ex: o transplante ocorre prioritariamente para pacientes Child A > Child B > Child C, devido à probabilidade de sobrevivência ao transplante).
Classificação de Child-Pugh.
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