Cicatrização Flashcards
Ferimento x Cicatrização
A pele humana funciona como um manto de revestimento do organismo e é indispensável à vida. Ela tem importantes funções representando a primeira linha de defesa do organismo, pois atua como barreira física contra traumas, microrganismos, parasitas, entre outras funções vitais. Toda e qualquer lesão que leve à descontinuidade da pele pode ser chamada de ferida, e normalmente evolui para a cicatrização. O processo de cicatrização tem como objetivo restringir o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e funções dos tecidos afetados. Entretanto, não há retorno ao estado prévio, uma vez que a cicatrização se faz pela deposição de tecido conjuntivo específico, não havendo regeneração tecidual, definida como a formação de tecido histologicamente idêntico ao original (BRUNTON et al., 2019; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
As feridas constituem um** sério problema de saúde, principalmente no que se refere aos problemas de lesão por pressão em pacientes acamados, a feridas tumorais e queimaduras. Além de ser considerado um processo extremamente complexo, dividido em fases mais ou menos distintas, a cicatrização ainda pode ser influenciada por diferentes fatores externos (exemplo: contaminação microbiana ou infecções) e condições internas (Diabetes mellitus, problemas circulatórios como aterosclerose, alterações hormonais e/ou nutricionais**) (SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
A cicatrização de feridas cutâneas envolve diferentes estágios e é considerada um dos processos mais complexo e bem-organizado fenômeno do corpo humano. O processo de cicatrização envolve componentes da matriz extracelular, células residentes (fibroblastos, queratinócitos, células endoteliais), leucócitos (neutrófilos, macrófagos/monócitos, linfócitos), assim como mediadores de natureza lipídica (prostaglandinas, leucotrienos, fator de agregação plaquetária) e proteica (citocinas e fatores de crescimento). Evidências indicam que a participação do sistema imune é primordial na promoção do processo de cicatrização. Isso se torna evidente nas doenças imunossupressoras, em que principalmente a fase inflamatória é comprometida pela redução de leucócitos, com consequente retardo da fagocitose e destruição de restos celulares. Nesses casos, a ausência de monócitos e a formação e ativação de fibroblastos também é deficitária, ocasionando um retardo no processo de cicatrização (SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
A cicatrização, em geral, pode ser dividida em três fases:
A cicatrização, em geral, pode ser dividida em três fases: inflamatória, proliferativa e reparadora ou fase de maturação, sendo que geralmente os estágios se sobrepõem no tempo.
Como é a fase inflamatória da cicatrização?
A fase inflamatória tem duração média de 48 a 72 horas e caracteriza-se pelo aparecimento dos sinais clássicos da inflamação, como dor, calor, rubor e edema. Nessa fase, as plaquetas são as primeiras células a serem ativadas após a lesão e têm papel central na hemostasia. As plaquetas são ativadas por substâncias presentes na matriz endotelial (por exemplo, o colágeno), ou provenientes da corrente sanguínea, (por exemplo, a trombina). A adenosina difosfato (ADP) liberada das hemácias e dos grânulos densos das próprias plaquetas também ativa a agregação plaquetária. Além disso, as plaquetas são fontes do substrato para formação do tromboxano A2 (TXA2) e do fator ativador de plaquetas (PAF). Uma vez ativadas, as plaquetas sintetizam e liberam fatores de crescimento como o Fator de Crescimento Transformador (TGF-β) e o Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas (PDGF), quimiocinas e outras proteínas como fibrinogênio, fibronectina e tromboplastina que estão presentes em seus grânulos. A interação entre as proteínas dos grânulos plaquetários com as proteínas da matriz extracelular, somadas à massa dos corpos plaquetários agregados, formam uma matriz provisória. Os mediadores liberados pelas plaquetas ativadas (TGF-β, PDGF, tromboxanos e PAF) se difundem pela matriz provisória formando um gradiente quimiotático que orienta a migração das células envolvidas na resposta inflamatória. Minutos após a lesão, um número significativo de neutrófilos é encontrado no trombo como consequência do rompimento dos vasos sanguíneos. As próximas células que migram para a região são os macrófagos derivados de monócitos sanguíneos
. Na área da lesão, os macrófagos liberam citocinas pró-inflamatórias como Interleucina 1 (IL-1), IL-6, Fator de Necrose Tumoral (TNF-α) e quimiocinas. Os macrófagos são considerados as células regulatórias mais importantes da reação inflamatória, com papel importante em todas as fases da cicatrização. Além de auxiliar os neutrófilos na eliminação de microrganismos pela fagocitose, os macrófagos produzem mediadores lipídicos citocinas e fatores de crescimento frações do complemento, fatores de coagulação e enzimas relacionadas ao reparo, tais como colagenases e metaloproteinases. O influxo de neutrófilos e macrófagos ativados para esta região aumenta a demanda de oxigênio com consequente elevação das concentrações de ácido lático e queda do pH. Essa combinação ativa o macrófago para a produção de fatores de crescimento e a formação de novos vasos sanguíneos. A intensa produção de mediadores químicos e fatores de crescimento nessa fase ativa a proliferação e migração de fibroblastos e queratinócitos caracterizando o início da reepitelização (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).**
Como é a fase proliferativa da cicatrização?
A próxima etapa da cicatrização é a* fase proliferativa, que se inicia por volta do terceiro dia após o ferimento e caracteriza-se por intensa atividade celular e migração de diferentes tipos celulares para a região lesada. Essa fase é marcada pelo desenvolvimento de um novo tecido, que irá preencher a ferida e recobri-la com novo epitélio. Esse tecido é denominado tecido de granulação, que consiste em fibroblastos, queratinócitos, células epiteliais e componentes da matriz extracelular, como fibronectina, colágeno tipo I e II e glicosaminoglicanos não sulfatadas como o ácido hialurônico*
O tecido de granulação é formado por dois mecanismos: angiogênese/proliferação e migração de fibroblastos para a lesão.
Fase proliferativa da cicatrização
O tecido de granulação é formado por dois mecanismos: angiogênese/proliferação e migração de fibroblastos para a lesão. A proliferação e migração de fibroblastos para o interior da lesão ocorre por estímulo do PDGF, Fator de Crescimento de Fibroblasto Básico (FGFb), Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) e TGF-β. Com o aumento do número de fibroblastos ativados, há maior produção de colágeno no local, e a matriz provisória começa a ser substituída por um tecido conjuntivo mais forte e mais elástico. A produção de grande quantidade de colágeno nesta fase é atribuída à grande produção de TGF-β. Além do colágeno, podemos destacar a produção do ácido hialurônico, que também acontece em grandes quantidades nesse estágio. O ácido hialurônico tem como função contribuir com o preenchimento da lesão e atribuir maior resistência os tecidos recém-formado. Tanto o colágeno como o ácido hialurônico são considerados os principais componentes da matriz extracelular durantes a fase proliferativa, proporcionando, além do preenchimento da lesão, um microambiente favorável para a proliferação e migração celular tão importante neste estágio de reparo tecidual. Com avanço no processo de reparo tecidual a diferenciação celular assume um papel vital. Os fibroblastos são as células que passam por mudanças fenotípicas mais acentuadas, passando de células imaturas migratórias e replicativas, para células responsáveis pela síntese proteica, produzindo grandes quantidades de colágeno, o qual substituirá os proteoglicanos e a fibronectina até se tornar o principal componente da cicatriz em formação. Ao final dessa etapa, o leito da ferida está totalmente preenchido pelo tecido de granulação e a circulação é restabelecida pela formação de novos vasos sanguíneos. Lentamente, o tecido de granulação é enriquecido com mais fibras colágenas o que dá a região lesada a aparência de cicatriz devido ao acúmulo de massa fibrosa (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Como é a fase reparadora da cicatrização?
A fase reparadora, também chamada de maturação ou de remodelagem, corresponde à fase final do processo de cicatrização. Esse processo pode durar de meses a anos. Nessa etapa, o tecido de granulação vai sendo enriquecido com fibras de colágeno, a maioria das células entram em apoptose e o tecido começa a adquirir a aparência de massa fibrótica característica da cicatriz. O processo de remodelamento da cicatriz envolve etapas sucessivas de produção, digestão e orientação das fibrilas de colágeno. A deposição de colágeno é feita, a princípio, de maneira aleatória, sendo dependente da natureza e direção das tensões aplicadas ao tecido. Essas fibras são subsequentemente digeridas pelas colagenases, sintetizadas de novo, e arranjadas de acordo com a organização das fibras do tecido conjuntivo adjacente resultando numa configuração mais regular da cicatriz. Ao final dessa etapa, os anexos da pele, como folículos pilosos e glândulas, sofrem regeneração limitada, e a coloração da cicatriz permanece pálida, pois a reparação dos melanócitos é deficiente e as cicatrizes são hipovascularizadas devido ao desaparecimento dos neocapilares (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Conforme detalhado, o processo de cicatrização de feridas e úlceras cutâneas envolve diferentes estágios, é composto por uma sequência de eventos celulares, tissulares e bioquímicos, nos quais as células do sistema imune têm participação ativa, e é considerado um dos processos mais complexos e bem-organizado do nosso organismo. Devido a essa complexidade, é fácil perceber que não existe um tratamento que influencie todas as fases da cicatrização
A escolha do material adequado, seja ele um produto farmacológico, ou não, para o curativo decorre do quê?
A escolha do material adequado, seja ele um produto farmacológico, ou não, para o curativo decorre do conhecimento tanto fisiopatológico como bioquímico das feridas, bem como dos mecanismos de cicatrização e reparação tecidual
O uso de curativos e outros produtos destinados ao cuidado e ao tratamento das lesões, de um modo geral, visam a promover o quê?
O uso de curativos e outros produtos destinados ao cuidado e ao tratamento das lesões, de um modo geral, visam a promover o processo de reparo tecidual e tem como finalidades: remover corpos estranhos; reaproximar bordas separadas; proteger a ferida contra contaminação e infecções; promover hemostasia; realizar o desbridamento mecânico, enzimático ou autolítico removendo tecido necrótico; reduzir o edema, absorver exsudato e edema; manter a umidade da superfície da lesão; fornecer isolamento térmico; promover a cicatrização da lesão, limitar a movimentação dos tecidos em torno da lesão; diminuir a intensidade da dor, além do conforto psicológico proporcionado, pois impede o paciente do contato visual com a lesão; preencher espaços mortos e evitar a formação de sero-hematomas; favorecer a aplicação de medicação tópica (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Produtos destinados à proteção da pele
a) Filmes transparentes
Os filmes transparentes são considerados curativos adesivos, estéril, semi-permeável, ou seja, permitem a passagem de gases e vapores, permitindo a respirabilidade da pele e, ao mesmo tempo, são impermeáveis a bactérias e à água (não necessitando ser retirados para o banho). Os filmes são indicados como curativo primário para áreas doadoras de enxerto, feridas cirúrgicas fechadas e limpas, proteção da pele íntegra em pacientes com propensão para escaras, dermoabrasões, úlceras de primeiro estágio, fixação de curativos primários em geral, fixação de curativos primários que requeiram proteção e sejam barreiras contra fluidos, fixação de catéteres periféricos e centrais não contaminados e para proteção de tatuagens (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
O que é o desbridamento?
O desbridamento é o processo de remoção de tecido cutâneo necrótico (morto), material estranho de tecido ou infectado no leito da ferida, com a objetivo principal e primordial de acelerar o processo de cicatrização. O procedimento é essencial para feridas com a presença de crostas e escaras com dificuldade de cicatrizar. Geralmente, essas lesões retardam a evolução do processo cicatricial, ficando “presas” no primeiro estágio da cicatrização. O desbridamento da ferida favorece a formação do tecido de granulação e reduz o risco de infecções.
É importante salientar que o desbridamento é diferente do processo de limpeza que é realizado com agentes antissépticos (ex.: clorexidine). A maioria dos trabalhos médicos recomendam que os agentes empregados para higienização, limpeza e proteção das áreas periféricas às lesões não sejam usados no leito da ferida, pois os danos aos tecidos, provocados pela maioria dos antissépticos e produtos tópicos utilizados em feridas, costumam ser maiores do que o benefício, o que requer maior critério e controle quanto a sua utilização (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Produtos destinados ao desbridamento
a) Desbridamento cirúrgico cortante
É o método mais eficaz e seletivo e considerado o método de escolha para a remoção de tecido necrótico, tecido infectado, feridas crônicas que não cicatrizam ou até mesmo para obter tecido profundo para cultura e patologia. Deve ser realizado com instrumental cirúrgico como pinças, tesoura ou bisturi; sendo efetivo quando realizado por profissional qualificado. Quando o desbridamento cirúrgico não for exequível, por exemplo, quando o paciente sentir dores excruciantes, ou não houver um profissional qualificado disponível, devem ser considerados outros métodos. Pode ocorrer, ainda, hemorragias, lesão dos tecidos moles, como artérias, nervos e tendões.
b) Desbridamento autolítico
O desbridamento autolítico é realizado com auxílio de curativos interativos úmidos (hidrogéis, hidrocoloides). É considerado um método seletivo e liquefaz as crostas e escaras, além de promover a formação do tecido de granulação (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Hidrogel
É considerado um dos principais agentes autolíticos empregados na clínica. Além da sua indicação como autolítico, desempenha outra importante função, que é a manutenção da umidade. É indicado para feridas pouco exsudativas; tecidos desvitalizados em feridas abertas; áreas doadoras de pele; queimaduras de primeiro e segundo graus; desbridamento leve de necrose de liquefação (esfacelo) e de necrose de coagulação (escara). É contraindicado em feridas com exsudato em média ou grande quantidade; pele íntegra; queimaduras de terceiro grau; sensibilidade aos componentes do produto.
Hidrocoloide
Os hidrocoloides assim como os hidrogéis, além de promover o desbridamento autolítico, apresentam outros importantes efeitos terapêuticos, como a manutenção do leito da lesão úmido; reduzem o risco de infecção, pois atuam como barreira térmica, microbiana e mecânica; e reduzem o atrito com os curativos. Podem ser usados em prevenção ou tratamento de lesão por pressão não infectada; feridas abertas e planas com pouca a moderada exsudação; feridas cirúrgicas limpas; barreira protetora de área perilesional e para efluentes de estomas. A sua apresentação na forma de pó pode ser utilizada em dermatites úmidas. São contraindicados em feridas muito exsudativas; infectadas; cavitárias; região sacra em caso de incontinência fecal e urinária e indivíduos sensíveis aos componentes do produto.
c) Desbridamento mecânico
O desbridamento mecânico é um tipo de desbridamento não seletivo, que geralmente é realizado por meio de força mecânica, com o auxílio de gaze úmida ou seca, lavagem pulsátil ou irrigação de ferida. Esse procedimento, pela sua caraterística agressiva, removerá tanto o tecido desvitalizado e os detritos, bem como o tecido viável. É um procedimento indicado para feridas agudas e crônicas, com quantidade moderada a grande de tecido necrótico, independentemente da presença de infecção ativa. (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
d) Desbridamento enzimático
O desbridamento enzimático é realizado com o auxílio de enzimas, como a colagenase e a papaína, por exemplo, para remoção de escaras e crostas. A ação desses agentes é considerada relativamente seletiva, porém, lenta, dispendiosa e trabalhosa. Cabe ainda ressaltar, que estes agentes, em alguns casos podem inclusive agravar infecções localizadas nos detritos liquefeitos e provocam dor no local (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Colagenase
A colagenase é conhecida por promover um desbridamento enzimático suave e lento, sendo indicada para feridas com tecido desvitalizado.
Papaina
A papaína é uma enzima proteolítica retirada do látex do vegetal mamão papaia (Carica Papaya). Pode ser utilizada em forma de pó, ou em forma de gel. Ela atua promovendo a dissociação das moléculas de proteínas, resultando em desbridamento químico. Tem ação bactericida e bacteriostática, estimula a força tênsil da cicatriz e acelera a cicatrização. É indicada no tratamento de úlceras abertas, infectadas e desbridamento de tecidos desvitalizados ou necróticos.
Produtos destinados ao tratamento do exsudato e odor
a) Alginato de cálcio
O alginato é formado por um polissacarídeo composto de cálcio, derivado de algas marrons. No leito da lesão, quando as fibras de alginato entram em contato com o meio líquido, ocorre uma troca iônica entre os íons cálcio do curativo e os íons de sódio da úlcera, transformando as fibras de alginato em um gel suave, fibrinoso, não aderente, que mantém o meio úmido ideal para o desenvolvimento da cicatrização. Tem a propriedade de absorver grande quantidade de exsudato. Esse curativo também tem propriedade desbridante. É indicado principalmente em úlceras exsudativas, como as de pressão, traumáticas, áreas doadoras de enxerto e úlceras venosas. O alginato de cálcio também é empregado para preencher os espaços mortos, como cavidades e fístulas (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
b) Carvão ativado
O carvão ativado possui em sua composição uma fina camada na sua superfície, cuja superfície é impregnada com prata. Enquanto o carvão tem como **principal função a remoção do exsudato, a prata, por sua vez, atua reduzindo o número de bactérias presentes na úlcera, devido à sua potente ação bactericida, principalmente contra a bactérias gram-negativas. Devido à presença da prata na sua composição, o curativo não deve ser violado ou danificado, tendo em vista a possibilidade de liberar fragmentos tóxicos no leito da ferida. **Esse curativo possui alto grau de absorção e eliminação de odor das úlceras sendo indicado principalmente em úlceras exsudativas, infectadas com odores acentuados, em fístulas e gangrenas (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
c) Sulfadiazina de prata
A sulfadiazina de prata possui como mecanismos de ação principal atribuído ao íon prata que causa a **precipitação de proteínas e age diretamente na membrana citoplasmática da célula bacteriana. Desse modo, ela possui ação bacteriostática residual pela liberação deste íon. As principais indicações da sulfadiazina de prata incluem as feridas com grande potencial de infecção e risco de evolução para infecção generalizada; prevenção de colonização e tratamento de queimadura; manutenção de umidade em queimaduras; úlceras de perna, escaras de decúbito; feridas cirúrgicas **(ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Produtos destinados a manutenção da umidade
a) Ácidos graxos essenciais
Os ácidos graxos essenciais ou triglicérides de cadeia média são fundamentais para a manutenção da integridade da pele, entretanto, não são produzidos pelo organismo e devem ser inseridos por meio de alimentos que os contêm ou aplicados à pele para prevenir ou auxiliar a regeneração tecidual.
Entre os principais benefícios atribuídos ao uso dos ácidos graxos essenciais podemos incluir a promoção da quimiotaxia e angiogênese, mantêm o meio úmido, auxilia o desbridamento autolítico e aceleram o processo de granulação tecidual. Seu uso tópico em pele íntegra tem grande absorção, formando uma película protetora, prevenindo escoriações, em razão da alta capacidade de hidratação, e proporcionando nutrição celular local.
Diversos estudos têm demostrado os benefícios dos ácidos graxos essenciais na cicatrização e úlceras de decúbito, lesão por pressão, lesões ulcerativas, deiscência de feridas cirúrgicas em pediatria e fasciites necrotizantes (ISAAC et al., 2010; SHAI et al., 2005; GURTNER et al., 2008).
Qual a ação dos ácidos graxos essenciais?
Indicação e ação da sulfadiazina de prata