Chpt. 5 Synaptic Transmission Flashcards

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1
Q

Elektrische Synapse

A

Ionenstrom gelangt von einer Zelle in die nächste und löst dort direkt ein PSP aus -> sehr schnell & zuverlässig

Zellmembranen sind verbunden durch Proteine (Connexin)die gemeinsam ein Connexon (Kanal) bilden der die „gap junction“, den Raum zwischen den Zellen überbrückt

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Q

Chemische Synapse

A

im ausgereiften Hirn erfolgt die Signalübertragung überwiegend chemisch

d.h. ein präsynaptisches Aktionspotential initiiert die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt wo sie an den Rezeptoren der postsynaptischen Zelle andocken und wiederum ein elektrisches Signal auslösen

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3
Q

Membrandifferenzierung

A

erhöhte Proteindichte in der Zellmembran auf beiden Seiten des synaptischen Spalts

  • „aktive Zone“ (Zone d. Freisetzung v. Neurotransmittern)
  • „postsynaptische Verdichtung“ (Rezeptoren bzw. Ort an dem chemisches in elektrisches Signale verarbeitet wird)
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4
Q

Synapsentypen im CNS

A

axodendritisch - „normale“ häufigste Form
axosomatisch - Axon direkt an Soma
axoaxonisch - Verbindung von Axonen untereinander
dendrodendritisch - selten bilden Dendriten untereinander Synapsen
en-passant Synapsen - liegen im Verlauf des Axons, nicht in der Terminale

„Gray-Typ-I-Synapsen“ - Membrandifferenzierung auf der postsynaptischen Seite ist dicker (i. d. Regel exitatorisch)
„Gray-Typ-II-Synapsen“ - Membrandifferenzierung ist symmetrisch (i.d. Regel inhibitorisch)

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5
Q

Neuromuskuläre Endplatte

A

Synapsen außerhalb des Gehirns zwischen Neuron & Muskelzellen

außerordentlich zuverlässige & schnelle Signalübertragung (Aktionspotential wird immer weitergegeben)
strukturelle Spezialisierung -> subneuraler Faltenapparat d. postsynaptischen Membran (große Oberfläche, viele Rezeptoren) & viele aktive Zonen der präsynaptischen Membran die genau darauf ausgerichtet sind

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6
Q

Neurotransmitter

A

Aminosäuren, Amine (kleine Moleküle gespeichert in Vesikeln) & Peptide (große Moleküle gespeichert in dense-core Vesikeln)

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7
Q

Aminosäuren-Neurotransmitter

A

Gamma-Aminobuttersäure (GABA) -> wichtigster inhibitorischer Neurotransmitter
Glutamat (Glu) -> wichtigster exitatorischer Neurotransmitter
Glycin (Gly)

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8
Q

Amine-Neurotransmitter

A
Acetylcholin (ACh) -> Neurotransmitter an der neuromuskulären Endplatte
Dopamin (DA)
Serotonon (5-HT)
Adrenalin
Noradrenalin (NA)
Histamin
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9
Q

Peptid-Neurotransmitter

A
Cholecystokinin (CCK)
Dynorphin
Enkephalins (Enk)
N-acetylaspartylglutamate (NAAG)
Neuropeptide Y
Somatostatin
Substance P
Thyrotropin-releasing hormone
Vasoactive intestinal polypeptide (VIP)
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10
Q

Synthese & Speicherung v. Neurotransmittern

A

Glutamat & Glycin sind essenzielle Aminosäuren die in allen Körperzellen vorhanden sind

GABA & die Amine werden in den Neuronen die sie ausschütten synthetisiert (in der Axonterminale aus synthetisierenden Enzymen die aus dem Soma kommen) und dann mithilfe von Transportern (Vesikelmembranproteine) in Vesikel verpackt

Peptide werden im rauen ER synthetisiert, im Golgi-Apparat aufgespalten, in sekretorische (dense-core) Vesikel verpackt und wandern mit dem axoplasmatischen Tranport in die Axonterminale

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11
Q

spannungsabhängige Calciumkanäle

A

öffnen sich bei Depolarisation der Zellmembran und geben damit das Signal zur Freisetzung der Neurotransmitter aus den Vesikeln

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12
Q

Exocytose

A

Ausschüttung von Neurotransmittern durch Fusion der Vesikelmembran mit der Zellmembran (mithilfe v. SNARE-Proteinen die eine feste Bindung der Membranen aneinander ermöglichen)

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13
Q

Endocytose

A

Rückgewinnung der Vesikelmembran, die dann wieder mit Neurotransmittern befüllt wird

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17
Q

Ionotrope Rezeptoren

A

-> transmitterabhängige Ionenkanäle
Pore öffnet sich durch Konformitätsänderung beim Andocken des passenden Neurotransmitters (geöffnete Poren sind nicht im selben Maße selektiv wie spannungsabhängige Ionenkanäle)

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18
Q

EPSP

A

exitatorisches postsynaptisches Potential
—> vorübergehende Depolarisation der postsynaptischen Membran

Aktivierung von Glutamat- & ACh-abhängigen Rezeptoren löst EPSPs aus, da sie für Na+ permeabel sind

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19
Q

IPSP

A

Inhibitorisches postsynaptisches Potential
—> vorübergehende Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran

synaptische Aktivierung von Glycin- & GABA-abhängigen Rezeptoren führt zu IPSPs

20
Q

Metabotrope Rezeptoren

A

G-Protein-coupled-receptors
langsamere, längere, weiter gefächerte postsynaptische Effekte

  1. Neurotransmitter binden an Rezeptoren
  2. Rezeptoren aktivieren G-Proteine die sich entlang der intrazellulären Membran frei bewegen können
  3. G-Proteine aktivieren Effektorproteine (z.B.: G-protein-gated-Ionenkanäle o. Enzyme die Secondmessenger aktivieren welche Enzyme synthetisieren und somit weitreichende Auswirkungen auf den Zellmechanismus haben können)
21
Q

Neuropharmakologie

A

Untersuchung der Wirkung von Substanzen auf das Nervensystem

22
Q

Inhibitoren

A

Wirkstoffe die die normale Funktion spezifischer Proteine im Mechanismus der synaptischen Übertragung hemmen

23
Q

Rezeptorantagonisten

A

binden an die Rezeptoren und blockieren die normale Aktivität der Neurotransmitter (Bsp: Curare, Pfeilgift das an die ACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur bindet, die Aktivität von ACh blockiert und dadurch lähmend wirkt)

24
Q

Rezeptoragonisten

A

Wirkstoffe die die Aktivität von Neurotransmittern nachahmen und dadurch aktivierend auf die Rezeptoren wirken (Bsp: Nikotin bindet an die ACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur (deswegen auch „nikotinische ACh-Rezeptoren, um sie z.B. von ACh-Rezeptoren des Herzens zu unterscheiden die nicht auf Nikotin reagieren))

25
Q

synaptische Integration

A

alle präsynaptischen Signale werden in der postsynaptischen Zelle zusammengefasst und in ein Aktionspotential als Ausgangssignal umgewandelt

26
Q

Quantum

A

nicht mehr teilbare Einheit die die Anzahl der Neurotransmittermoleküle in einem Vesikel & die Anzahl der postsynaptischen Rezeptoren an einer Synapse widerspiegelt

27
Q

postsynaptisches Miniaturpotential

A

„Mini“

Reaktion auf die unabsichtliche Ausschüttung von Neurotransmittern aus einem Vesikel die ohne Aktionspotential passiert

28
Q

Quantelungsanalyse

A

Vergleicht die Amplituden von „Minis“ und größeren „normalen“ postsynaptischen Potentialen um die Anzahl der Vesikel zu bestimmen die Neurotransmitter freisetzen

29
Q

EPSP-Summation

A

Aufsummieren der EPSPs in einem Neuron um ein Aktionspotential zu erreichen (im Gegensatz zur neuromuskulären Endplatte wo ein Aktionspotential so groß ist, dass es einfach weitergeleitet wird)

  • räumliche Summation (Zusammennehmen v. EPSPs die zeitgleich am selben Dendriten ankommen)
  • zeitliche Summation (EPSPs die schnell hintereinander an derselben Synapse ankommen)
30
Q

Autorezeptoren

A

meist G-Protein-gekoppelte Rezeptoren in der präsynaptischen Membran die für den von der präsynaptischen Zelle ausgeschütteten Neurotransmitter sensibel sind - stimulieren Second Messenger deren Aufgabe häufig die Regulation der Ausschüttung & (oder) Synthese des Neurotransmitters ist

31
Q

Abbau von Neurotransmittern

A

Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle durch Tranporterproteine in der Membran (+ Wiedereinlagerung in Vesikel oder Recycling)

Diffusion

Aufnahme durch Gliazellen (ähnlich wie in die präsynaptische Zelle)

Enzymatischer Abbau (z.B. Acetylcholinesterase spaltet ACh)

32
Q

Desentitisierung

A

wenn der Neurotransmitter in hoher Konzentration zu lange im synaptischen Spalt verbleibt schließen sich die transmitterabhängigen Kanäle früher oder später trotzdem und können für einige Sekunden nicht mehr aktiviert werden (Wirkweise einiger chemischer Waffen die AChE hemmen und dadurch den Abbau von ACh stoppen, was zu Desentitisierung und dem Zusammenbruch der neuromuskulären Signalübertragung führt)