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Patología quirúrgica > Choque* > Flashcards

Choque* Flashcards

1
Q

¿Qué es el choque?

A

Insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de éste

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2
Q

¿Qué es hipoperfusión generalizada?

A

Se asocia con un contenido venoso de oxígeno disminuido y acidosis metabólica

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3
Q

¿Qué causa principal genera el choque hipovolémico?

A

Pérdida excesiva de volumen sanguíneo o líquidos

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4
Q

¿Cuáles son las principales causas del choque hipovolémico?

A

Hemorragias, deshidratación severa, quemaduras extensas.

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5
Q

¿Cómo afecta el choque hipovolémico al gasto cardíaco?

A

Disminuye debido a la falta de volumen circulante

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6
Q

¿Qué signos clínicos caracterizan el choque hipovolémico?

A

Taquicardia, hipotensión, piel fría y diaforética

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7
Q

¿Cuál es el tratamiento principal del choque hipovolémico?

A

Reposición de líquidos (cristaloides o coloides) y control de la causa

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8
Q

¿Cuál es la causa principal del choque cardiogénico?

A

Disfunción cardíaca que impide el bombeo adecuado de sangre.

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9
Q

¿Qué enfermedades pueden desencadenar un choque cardiogénico?

A

Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave, arritmias severas.

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10
Q

¿Cómo se manifiesta clínicamente el choque cardiogénico?

A

Hipotensión, edema pulmonar, disnea, piel fría y cianosis

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11
Q

¿Qué caracteriza al choque distributivo?

A

Una alteración en la distribución del flujo sanguíneo, con vasodilatación generalizada.

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12
Q

¿Cuáles son las principales causas del choque distributivo?

A

Sepsis, anafilaxia, neurogénico.

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13
Q

¿Cómo afecta la resistencia vascular sistémica en el choque distributivo?

A

Disminuye debido a la vasodilatación, provocando hipotensión

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14
Q

¿Cuál es el signo distintivo del choque distributivo en comparación con otros tipos?

A

Piel caliente y enrojecida en fases iniciales (excepto en choque neurogénico)

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15
Q

¿Qué define al choque obstructivo?

A

Es causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.

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16
Q

¿Cuáles son las causas más frecuentes del choque obstructivo?

A

Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva

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17
Q

¿Cómo se manifiesta clínicamente el choque obstructivo?

A

Hipotensión, disnea, ingurgitación yugular, cianosis

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18
Q

¿Cuál es la intervención clave en el choque obstructivo?

A

Aliviar la causa subyacente, como drenaje de taponamiento pericárdico o descompresión de neumotórax.

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19
Q

Pérdida del volumen sanguíneo:
Hemorragia
Deshidratación
Fuga a tercer espacio

A

Choque hipovolémico

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20
Q

Alteraciones de la pre y poscarga:
Neumotórax a tensión
Taponamiento pericárdico
Tromboembolismo pulmonar
Ventilación mecánica

A

Choque
obstructivo

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21
Q

Falla cardíaca:
Infarto agudo de miocardio
Valvulopatías
Arritmias

A

Choque
cardiogénico

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22
Q

Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar:
Choque neurogénico
Choque séptico
Choque anafiláctico

A

Choque
distributivo

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23
Q

¿Qué es el consumo sistémico de oxígeno (VO₂)?

A

Es el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno en el organismo.

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24
Q

¿Cuál es la relación entre la saturación venosa central (ScvO₂) y la saturación de sangre venosa mezclada (SmvO₂)?

A

La ScvO₂ refleja adecuadamente la SmvO₂, que normalmente es del 75%.

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25
¿Qué sucede con la SmvO₂ en casos de choque?
Disminuye debido a una mayor extracción de oxígeno por parte de los tejidos
26
Ordena los siguientes pasos para que se de un choque: ___.- Taquicardia (primer mecanismo compensatorio) ___.- FOM ___.- Inicia el metabolismo anaerobio ____.- Insuficiente disponibilidad de oxígeno ____.- Hipotensión arterial ____.- Lactato > 1.5 = SmvO2 < 50% ____.- Aumento de la extracción de oxígeno (↓ SmvO2) _____.- Aumento del ácido láctico a más de 1.5 mM/L _____.- Muerte
2.- Taquicardia (primer mecanismo compensatorio) 8.- FOM 4.- Inicia el metabolismo anaerobio 1.- Insuficiente disponibilidad de oxígeno 7.- Hipotensión arterial 6.- Lactato > 1.5 = SmvO2 < 50% 3.- Aumento de la extracción de oxígeno (↓ SmvO2) 5.- Aumento del ácido láctico a más de 1.5 mM/L 9.- Muerte
27
La tensión arterial es poco sensible para detectar estados de:
hipoperfusión tisular.
28
El choque puede estar ocurriendo aún con:
tensiones arteriales normales.
29
Qué causa Vasoconstricción arteriolar (redistribución del flujo esplácnico, muscular y tegumentario hacia órganos vitales).
Palidez y oliguria
30
¿Qué causa Incremento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica?
Taquicardia
31
¿Qué causa Liberación de hormonas vasoactivas (epinefrina, norepinefrina, dopamina y cortisol)?
Diaforesis
32
¿Qué causa Liberación de hormona antidiurética (ADH).?
Oliguria
33
¿Qué es oliguria?
Es la disminución en la producción de orina, generalmente menos de 400 mL al día en adultos
34
¿Cómo se refleja el choque en pruebas de laboratorio?
1.- Hemoconcentración 2.- Hiperkalemia 3.- Hiponatremia 4.- Hiperazoemia prerrenal 5.- Disglucemias 6.- Acidosis láctica
35
Datos de alarma en el choque circulatorio
1.- Estado mental alterado 2.- Frecuencia cardíaca mayor a 100 latidos por minuto 3.- Frecuencia respiratoria mayor a 20 ciclos por minuto 4.- Lactato sérico mayor a 4 mmol/L 5.- Déficit de base arterial mayor a -4 mmol/L 6.- Hipotensión arterial con más de 20 minutos de duración
36
¿Qué es una hemorragia?
Es una pérdida aguda del volumen de sangre circulante causada por lesiones vasculares, orgánicas u óseas.
37
Factores a considerar en un paciente con shock hemorrágico:
1.- Edad del paciente 2.- Severidad de la lesión (tipo de la lesión y localización anatómica) 3.- Lapso transcurrido entre la lesión y el tratamiento 4.- Inicio del tratamiento con líquidos prehospitalario 5.- Toma de medicamentos en pacientes con enfermedades crónicas 6.- Antecedentes deportivos del paciente 7.- Uso de marcapasos
38
1.- Los cambios fisiológicos observados serán mínimos 2.- Se presenta una mínima taquicardia 3.- No amerita reposición de la pérdida sanguínea 4.- Existe un restablecimiento de la volemia perdida en menos de 24 horas
Hemorragia grado I
39
1.- En este caso se estima una pérdida hemática del 15% al 30% del volumen circulante 2.- Existe taquicardia, taquipnea y disminución de la presión del pulso 3.- Pueden existir cambios en el estado neurológico sutiles (ansiedad, temor o agresividad) 4.- No existe un compromiso importante del gasto urinario 5.- Habitualmente se pueden manejar con soluciones cristaloides
Hemorragia grado II
40
1.- La pérdida hemática alcanza de un 30% a un 40% de la volemia (2000 ml en promedio en un adulto) 2.- Existirá taquicardia marcada, taquipnea y cambios significativos en el estado mental 3.- Existe ya caída en la tensión arterial sistólica 4.- Muy a menudo se requiere reposición sanguínea 5.- La prioridad será reparar el sitio de origen de la hemorragia
Hemorragia grado III
41
1.- Pérdida de volemia estimada en un 40% o más 2.- Se observa una taquicardia importante y una caída significativa de la tensión arterial 3.- Hay cambios en la piel (fría y pálida) 4.- Ameritan tratamiento emergente que incluirá la reparación del daño y la reposición hemática casi obligatoria 5.- Existen alteraciones marcadas del estado de alerta e incluso puede haber pérdida del mismo
Hemorragia grado IV
42
¿Cuál es el principio básico en el manejo de la hemorragia?
Detenerla lo antes posible con compresión.
43
¿Qué enfoque se debe seguir en el manejo del trauma?
A (Airway) - Vía aérea con control de la columna cervical 🔹 B (Breathing) - Respiración y ventilación 🔹 C (Circulation) - Circulación con control de hemorragias 🔹 D (Disability) - Déficit neurológico 🔹 E (Exposure) - Exposición y control ambiental
44
¿Cuál es la primera elección de cristaloides en reanimación?
Ringer-lactato.
45
¿Cómo deben ser las vías venosas en el manejo inicial?
Cortas y gruesas (Ley de Poiseuille-Hagen).
46
¿Cuál es la dosis inicial de cristaloides en niños y adultos?
20 mL/Kg en niños y 1-2 L en adultos
47
¿Qué parámetros deben evaluarse constantemente en el paciente?
Frecuencia cardíaca, tensión arterial, uresis, etc.
48
¿Qué se debe cuidar según los valores de gasometría?
Equilibrio ácido-base.
49
¿Qué muestras deben obtenerse en el manejo inicial?
Laboratorio y tubos "piloto".
50
Síndrome conformado por los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un sitio infeccioso sospechado o corroborado.
Sépsis
51
Se define como un proceso de sepsis más una disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión temporal.
Sepsis grave
52
Estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado por vasodilatación excesiva e hipotensión arterial que no responde a la terapia hídrica.
Choque séptico --> USO DE VASOPRESOR
53
Es la complicación más devastadora del choque séptico. Se trata de una disfunción progresiva y secuencial de sistemas fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis.
Fallo orgánico múltiple
54
¿Qué se manifiesta en Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica?
1.- Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C 2.- Frecuencia cardíaca mayor a 90 latidos por minuto 3.- Frecuencia respiratoria mayor a 20 ciclos por minuto o PaCO2 menor a 32 mmHg 4.- Leucocitosis de 12 000 /mL o menor a 4000 /mL, o bien, bandemia mayor al 10%
55
Son formas inmaduras de neutrófilos, liberadas por la médula ósea en respuesta a infecciones o inflamación severa.
Los neutrófilos en banda
56
Un aumento de más del 10% indica:
Una respuesta inflamatoria intensa, generalmente a una infección bacteriana grave, sepsis o procesos inflamatorios severos.
57
Aumento en la cantidad de neutrófilos en banda en sangre periférica
La bandemia
58
¿Cuál es la progresión de la sepsis?
1.- infección - trauma 2.- Fiebre y aumento del ritmo cardiaco 3.- sepsis 4.- sepsis grave 5.- Shock séptico 6.- Muerte
59
¿A qué se debe el desarrollo del choque séptico?
Activación de macrófagos y leucocitos Lesión por mediadores de la inflamación Lesión por isquemia/reperfusión Desbalance entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias
60
La hipoperfusión causa hipoxia, se incrementa el lactato (ciclo de Krebs)
Fase inicial
61
Se echan a andar los mecanismos compensatorios (neural, hormonal y bioquímico)
Fase compensatoria.
62
Comienza a haber fallas en los mecanismos compensatorios. Aumenta la permeabilidad capilar y aumenta la viscosidad sanguínea
Fase progresiva
63
Los órganos vitales han fallado. Ocurre daño cerebral y la muerte es inminente.
Fase refractaria
64
En la "primera hora dorada" se debe actuar:
1.- vasosupresor 2.- antibiótico 3.- oxigeno 4.- hemocultivos

Patología quirúrgica (17 decks)

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