Chap 9: État nutritionnel et équilibre énergétique Flashcards

1
Q

v/f: tout déficit, excès ou déséquilibre nutrionnel entraine des effets néfastes pour la santé?

A

vrai

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2
Q

quel est le désordre nutritionnel le plus imporant de notre société?

A

l’obésité

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3
Q

cette définition appartient à quel terme?
un apport insuffisant, excessif ou déséquilibré en calories et en nutriments

A

malnutrition

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4
Q

cette définition appartient à quel terme?
un apport insuffisant en énergie, en macronutriments, notamment en protéines et en micronutriments

A

dénutrition

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Q

que cause la dénutrition chez un sujet malade?

A
  • diminution notable de la masse musculaire
  • altération des fonctions musculaires, immunitaire et cicatrisation
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6
Q

qu’est-ce que permet l’évaluation métabolique?

A
  • déterminer le statut nutritionnel
  • la présence d’une malnutrition
  • la présence d’anomalies métaboliques
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7
Q

quels sont les 3 méthodes d’évaluer la dénutrition?

A
  1. examen physique (réserve adipeuse, masse musculaire, carence en nutriments)
  2. interrogatoire ( variation de poids, signes digestifs, ralentissement sur l’état général)
  3. les marqueurs anthropométriques (poids, calcul IMC)
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8
Q

qu’Est ce qu’on évalue dans l’apparence générale du sujet?

A

anomalies des cheveux, des yeux, de la peau

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9
Q

qu’est-ce qu’on peu reconnaitre immédiatement lors d’un examen physique?

A

l’obésité, la maigreur, la déshydratation ou l’état oedémateux

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10
Q

quelle sont les limites de l’examen physique?

A
  • certains signes apparaissent seulement lors de malnutrition grave et prolongée
  • certains signes résultent d’une carence de plus d’un nutriment ou de causes non nutritionnelles (hérédité ou allergies)
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11
Q

l’anamnèse pondérale semi-récente s’étend sur combien de temps?

A

3-6 mois avant

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12
Q

l’anamnèse pondérale récente s’étend sur combien de temps?

A

2 mois avant

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13
Q

à quoi sert l’anamnèse nutritionnelle du niveau semi-quantitatif récent des repas ?

A

sert à l’évaluation de l’état nutritionnel

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14
Q

quelle sont les principales situations de dénutrition par carence d’apport?

A
  • diminution des capacités masticatoires
  • détérioration intellectuelles/démences
  • thérapeutiques agressives
  • maladies du tubes digestifs
  • insuffisance rénale, respiratoire ou cardiaque
  • infection/pathologie inflammatoire
  • hyperthyroïdie
  • chirurgie majeure
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15
Q

quelle est la composante la plus importante des mesures anthropomtétriques?

A

le poids en kilo ou en %

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16
Q

v/f: une perte de poids signifie une dénutrition?

A

vrai

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17
Q

quel pourcentage du poids perdu s’avère comme une dénutrition?

A

10%

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18
Q

v/f: je suis en dénutrition si j’ai perdu 4kg ou 10% de mon poids en 6 mois?

A

vrai

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19
Q

v/f: une perte de poids volontaire chez un sujet en surcharge pondérale est automatiquement une dénutrition?

A

faux, une perte de poids peut être volontaire chez les sujets en surcharge pondérale et n’est pas forcément le témoin d’une dénutrition

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20
Q

comment est calculé l’IMC?

A

en divisant son poids (kg) par le carré de sa taille (m)

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21
Q

quel est l’intervalle d’IMC optimale?

A

entre 18,5 et 24,9 kg/m²

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22
Q

v/f: c’est dans les maison de retraite qu’il y a la plus haute prévalence de dénutrition chez les personnes âgées?

A

faux, c’est dans les hôpitaux avec 30-70% de dénutrition

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23
Q

chez une personne de plus de 70 ans, on suspecte une dénutrition si l’IMC se situe à combien?

A

inférieur à 21

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24
Q

pourquoi le poids comporte des limites quand à l’IMC?

A

car le poids reflète à la fois les masses adipeuses, musculaires, hydriques et osseuse

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25
Q

comment évalue-t-on la masse musculaire?

A

avec la circonférence brachiale

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26
Q

quel est le site principal d’hydrolyse des protéines en cas de malnutrition protéino-énergétique?

A

les muscles squelettiques

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27
Q

où se mesure la circonférence brachiale?

A

a mi-chemin entre l’acromion et l’olécrâne

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28
Q

quelles sont les normales de circonférence brachiale homme et femme?

A

f: 20-23cm
h:25-27cm

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29
Q

je je suis 60% en bas des normes de circonférences brachiales, suis-je en dénutrition sévère ou modérée?

A

dénutrition sévère

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30
Q

cette définition appartient a quel terme?
état caractérisé par un excès de masse adipeuse répartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de l’organisme et entrainant de conséquences néfastes pour la santé

A

surpoids ou obésité

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31
Q

quelle est la cause fondamentale de l’obésité?

A

déséquilibre énergétique entre les calories consommées et dépensées

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32
Q

l’obésité est attribuée à 2 facteurs, lesquels?

A
  1. une plus grande consommation d’aliments très caloriques et riches en graisse
  2. une augmentation du manque d’activité physique en raison des modes de vie sédentaire
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33
Q

quels sont les maladies chroniques associés à l’obésité?

A
  • maladies cardiovasculaire
  • diabète
  • troubles musculo-squelettiques
  • cancers hormono-dépendants
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34
Q

quels sont les conséquences chez les enfants atteints d’obésité?

A
  • décès pré-maturé
  • incapacité à l’âge adulte
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35
Q

quels sont les 2 types d’obésité clinique?

A
  • obésité androïde
  • obésité gynoïde
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36
Q

quel IMC est considéré sous la normale?

A

moins de 18,5

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37
Q

quel IMC est considéré comme une étendue normale?

A

entre 18,5 et 24,9

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38
Q

quel IMC est considéré comme un surpoids?

A

entre 25 et 29,9

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39
Q

quel IMC est considéré comme étant obèse?

A

plus de 30

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40
Q

quel est ce type d’obésité:
ce caractérise par l’accumulation de tissu adipeux dans la région abdominale (forme de pomme)

A

obésité androïde

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41
Q

quel est ce type d’obésité:
ce caractérise par l’accumulation de tissu adieux dans la région glutéo-fémorale (forme de poire)

A

obésité gynoïde

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42
Q

à partir de quel IMC je suis considérée obèse avec un risque élevé de comorbidités?

A

IMC entre 35 et 39,9 (obèse de classe II)

43
Q

si je suis obèse de classe III, comment appelle ton cela?

A

obèse morbide (IMC plus grand que 40 et comorbidité très élevés)

44
Q

v/f: l’échelle de l’IMC est la même peu importe le sexe ou l’âge du sujet

A

vrai

45
Q

pourquoi l’IMC comporte t’il une limite?

A

car le niveau d’adiposité varie d’un individu à l’autre, par exemple une femme enceinte ou un sportif auront un IMC élevé sans nécessairement avoir des excès de graisse

46
Q

que faut-il mesurer en plus pour estimer si un patient est atteint d’obésité et évaluer ses risques de comorbidités?

A
  • le tour de taille (TT)
  • le rapport taille/hanche (RTH)
47
Q

une obésité androïde est diagnostiqué chez les hommes présentant un TT et un RTH de combien?

A

TT: plus de 99cm
RTH: plus de 1

48
Q

une obésité androïde est diagnostiqué chez les femmes présentant un TT et un RTH de combien?

A

TT: plus de 89 cm
RTH: plus de 0,85

49
Q

quelle est la graisse la plus nuisible (représente un haut risque de comorbidité)

A

la graisse intra-abdominale car elle est fixé sur les organes de la cavité abdominale

50
Q

l’obésité gynoïde peut causer quelles complications?

A
  • calcul biliaire
  • arthrose
  • troubles veineux
  • thrombophlébite
51
Q

quels sont les 3 pathologies survenant en premier avec un tour de taille élevé?

A
  • maladies cardiovasculaire
  • hypertension
  • diabète
52
Q

v/f: à la ménopause, l’obésité chez les femmes peut se transformer de type gynoïde à androïde?

A

vrai

53
Q

quelles complications peut apporter l’obésité androïde?

A
  • stéatose
  • hépatite pseudo-alcoolique
  • fibrose hépatique
  • apnée du sommeil
54
Q

quelle est la recette gagnante pour maigrir?

A

nos dépenses doivent être plus grandes que nos apports énergétiques

55
Q

v/f: on peut mourir si l’organisme ne peut plus assurer la régulation du poids? «poids équilibre»

A

vrai

56
Q

est ce que le phénomène de prise de poids est réversible?

A

oui

57
Q

quelles sont les 3 phases de l’évolution du poids en cas de diète?

A
  1. période d’amaigrissement
  2. période de stabilisation du poids
  3. période de reprise de poids
58
Q

v/f: pour avoir une perte de poids optimale, il faudrait combinée nos restrictions alimentaires avec de l’activité physique?

A

vrai, c’est pourquoi il y a une 3e phase qui est la reprise de poids, car les réserves énergétiques se reconstituent pour empêcher à l’organisme de perdre plus de poids

59
Q

pourquoi j’aurais une prise de poids plus élevé qu’à l’origine si je retrouve mon niveau antérieur d’alimentation suite à une diète?

A

car le centre de régulation du poids va tout faire pour augmenter le niveau normal des réserves énergétiques

60
Q

la mort survient dans quel cas lors de l’évaluation du poids

A

dans les situations de famine

61
Q

cette définition appartient à…
besoin physiologique de manger, de combler une sensation ressentie par l’organisme

A

la faim

62
Q

cette définition appartient à…
envie de manger un aliment précis, n’est pas nécessairement associé à la faim

A

l’appétit

63
Q

cette définition appartient à…
inhibition progressive de la faim ou l’appétit par la consommation d’aliments

A

rassasiement

64
Q

cette définition appartient à…
commence à la fin d’un repas et perdure jusqu’à ce que des mécanismes physiologiques déclenchent la réapparition de la faim

A

satiété

65
Q

la régulation de la faim et de la satiété est une régulation intégrative, elle fait interagir quels facteurs?

A
  • nutritionnels
  • cognitifs
  • comportementaux
  • émotionnels
  • environnementaux
66
Q

ou se situe de centre de la faim et de la satiété?

A

hypothalamus

67
Q

où se situe le centre de la faim? (rat)

A

aire hypothalamique latérale de l’hypothalamus

68
Q

où se situe le centre de la satiété? (rat)

A

noyau ventromédian de l’hypothalamus

69
Q

chez l’humain, quel sont les 3 régions pour la régulation alimentaire?

A
  • noyau paraventriculaire
  • hypothalamus latéral
  • noyau arqué
70
Q

quels sont les modulateurs anorexigènes principaux (inhibe la prise alimentaire)?

A
  • Alpha-MSH et CART (produit par cerveau)
  • CRH et TRH
  • CK
  • PYY 3-36
  • GLP-1 (ozempic)
  • Leptine
  • Insuline
71
Q

quels sont les modulateurs orexigène principaux (stimulent la prise alimentaire) ?

A
  • NPY et AgRP (produit par cerveau)
  • Orexines A et B
  • Ghréline
72
Q

quels sont les 3 types de signaux de régulation de l’apport énergétique?

A
  1. les signaux sensoriels (nerveux) (variation de la glycémie par les voies vagales)
  2. les signaux métaboliques (oxydation du glucose)
  3. les signaux hormonaux (insuline, leptine, ghréline)
73
Q

quel noyau fait le lien entre l’hypothalamus et le nerf vague pour la prise alimentaire?

A

noyau du tractus solitaire

74
Q

quel est l’objectif de l’hypothalamus dans la prise alimentaire?

A

adapter la prise alimentaire et la dépense énergétique

75
Q

le noyau arqué de l’hypothalamus contient des récepteurs pour quelles substances?

A

leptine
insuline
ghréline

76
Q

le noyau arqué de l’hypothalamus exprime quelles populations neuronales?

A

neurones à agents orexigènes : NPY/AgRP
neurones à agents anorexigènes : POMC

77
Q

le NPY et AgRP du noyau arqué stimulent les neurones orexines de quelle partie?

A

aire hypothalamique latérale et noyau paraventriculaire

78
Q

le POMC est un précurseurs pour quels neuropeptides anorexigènes?

A

CART et alphaMSH

79
Q

la CART et alphaMSH agissent sur les neurones de l’aire hypothalamique latérale et le noyau paraventriculaire. Ces aires libérons quoi pour la sensation de satiété?

A

CRH et TRH

80
Q

quel est le nom de l’intermédiaire d’un sous-type de récepteurs des mélanocortines?

A

MC4-R

81
Q

v/f: il y a autant de neurones orexigène qu’anorexigènes dans le noyau arqué?

A

vrai

82
Q

dans quelle situation les neurones NPY/AgRP sont hyperactifs mais les neurones à POMC sont inhibés?

A

en cas de jeune prolongé (on veut réactiver la faim)

83
Q

v/f: les sensations olfactives et visuelles interviennent dans l’initiation du repas?

A

vrai, c’est pour cela que même après avoir manger un repas, la vue ou la senteur d’un dessert peut relancer notre faim

84
Q

la ghréline est sécrété par quelle cellule? c’est le ligand de quoi?

A

les cellules de l’estomac
ligand du GHS-R dans le noyau arqué

85
Q

v/f: la ghréline est directement corrélée à l’importance des réserves lipidiques ?

A

faux, inversement corrélée donc en cas de jeune elle est à son maximum et descend après un repas

86
Q

la ghréline agit a quel niveau?

A
  • niveau central : active les NPY/AgRP
  • niveau du pancréas: inhibe insuline
  • niveau gastro-intestinal : stimule la sécrétion d’acide gastrique et vidange gastrique
87
Q

la ghréline est coordonnatrice de la sécrétion de quelle hormone pour assurer une croissance harmonieuse et stabilité de la balance énergétique?

A

la GH

88
Q

les signaux à court terme de la satiété ciblent quoi?

A

le noyau du tractus solitaire du tronc cérébral

89
Q

la régulation sensorielle est modulée par quel 2 phénomènes?

A
  1. adaptation anticipatoire (expérience antérieure aide à déterminer la valeur énergétique)
  2. alliesthésie (diminution du caractère agréable d’un aliment pendant l’ingestion)
90
Q

quels sont les signaux digestifs de la satiété?

A
  1. récepteurs oraux (mâchonnement, salivation, déglutition)
  2. distension gastrique (les mécanorécepteurs de l’estomac envoi l’info au SNC)
  3. chémorécepteurs de l’intestin grêle (spécifiques pour chaque type de nutriment)
91
Q

v/f: même si le repas ne contient pas tous les nutriments nécessaires, un gros repas remplira autant qu’un petit repas mais complet au point de vu nutritionnel?

A

faux

92
Q

quelles hormones jouent un rôle dans la satiété postprandiale?

A
  • CCK
  • PYY 3-36
  • GLP-1
93
Q

quel est le chemin de l’information fait par la CCK jusqu’au cerveau?

A
  1. arrivée de lipides/protéines dans lumière intestinale
  2. entérocytes sécrètent CCK
  3. stimulation des récepteurs CCK-1 des fibres sensorielles des afférences vagales
  4. Nerf vague relais le message de satiété au tractus solitaire du tronc cérébral
94
Q

la sécrétion du PYY 3-36 est proportionnelle à quoi?

A

au contenu énergétique du repas

95
Q

le PYY 3-36 agit sur quoi?

A

ils inhibent la production des orexigènes neuronaux NPY et AgRP

96
Q

la GLP-1 est synthétisé par l’intestin et dérive de quoi?

A

proglucagon

97
Q

le GLP-1 (ozempic) inhibe ou active la prise alimentaire chez les obèses, diabétiques de type 2 et les personnes saines?

A

inhibe

98
Q

quels sont les signaux métaboliques de la satiété?

A
  • augmentation de la glycémie
  • concentrations plasmatiques élevées d’AA et d’AG
99
Q

la leptine est synthétisé par quelles cellules?

A

les adipocytes

100
Q

quels gènes encodent la leptine et le récepteur de la leptine respectivement?

A

leptine: ob
récepteur: db

101
Q

la leptine informe le cerveau sur quoi?

A

sur l’état des réserves énergétiques

102
Q

la leptine inhibe ou active les neurones à POMC?

A

ils les activent et eux pourront libérer alphaMSH et CART

103
Q

comment la leptine exerce son action anorexigène?

A
  • en réduisant la prise alimentaire
  • en augmentant les dépenses énergétiques
104
Q

v/f: l’insuline à le même mécanisme de régulation de la satiété que la leptine?

A

vrai, sauf qu’elle est sécrétée par le pancréas