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Biochimie 2 > Chap 8: Adaptation aux états métaboliques PARTIE 2 > Flashcards

Chap 8: Adaptation aux états métaboliques PARTIE 2 Flashcards

1
Q

Dans le métabolisme des lipides en postprandial, que se passe-il avant l’oxydation et la lipogenèse?

A

il y a une augmentation de [AG] et de [Glycérol] dans le plasma résultant de l’hydrolyse des chylomicrons

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Q

Quelle enzyme est responsable de l’hydrolyse des chylomicrons?

A

La lipoprotéine lipase qui est elle activés par l’insuline

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3
Q

Après un repas plus ou moins riche en lipides, combien de temps prend la disparition des chylomicrons de la circulation? et si le repas est trop riche en graisses?

A
  • moins d’une heure
  • 4 à 6h
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4
Q

Combien de % des TAG contenus dans les chylomicrons sont absorbés par le tissu adipeux et les muscles squelettique cardiaque?

A

80%

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Q

Le 20% des TAG contenus dans les chylomicrons est absorbé par quoi?

A

Le foie

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6
Q

En période postprandiale, vers quoi les AG à longue chaîne ingérés sont en grande partie orientés?

A
  1. Vers l’oxydation dans les muscles (ATP)
  2. Vers le stockage au niveau du tissu adipeux (lipogenèse)
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7
Q

Que font les remnants des chylomicrons?

A

Ils apportent le cholestérol et les vitamines ADEK d’origine alimentaire vers les hépatocytes.

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8
Q

Complétez la phrase suivante:

Le….. …… et les … absorbés par le foie sont incorporés dans les VLDL, qui se dirigent vers les tissus ……. et …….

A

cholestérol alimentaire, TAG, adipeux et consommateurs

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9
Q

Nommez les substrats pour l’assemblage des VLDL-TAG.

A

ceux du tissu adipeux et ceux à partir du glucose alimentaire en excès

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10
Q

Vrai ou Faux:
Dans le sang, les VLDL se transforment en IDL sous l’action de la LPL

A

Vrai

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11
Q

Nommez les tissus qui captent le cholestérol des LDL pour la synthèse des hormones stéroïdiennes

A

Les glandes surrénales et mammaires, testicules et ovaires

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12
Q

Nommez le tissus qui capte le cholestérol des LDL pour la synthèse des acides biliaires

A

Le foie où le cholestérol est nécessaire pour la synthèse des acides biliaires

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13
Q

Définition de métabolisme en post-absorption

A

État métabolique de l’organisme après une nuit
de jeûne physiologique

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14
Q

Définissez le métabolisme post-absorption en utilisant les heures

A

la durée la plus longue séparant deux repas,
habituellement entre 8-16 h après la prise du dernier

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15
Q

Quand démarre le métabolisme post-absorption?

A

Elle démarre lorsqu’il n’y a plus de nutriments dans le tube digestif

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16
Q

Si la reprise du repas dure entre 16 h et 24 h, on parle de quoi?

A

D’un état limite entre la fin de la période de post-absorption et le début d’un jeûne.

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17
Q

Les changements métaboliques en post-absorption sont
assuré par quoi?

A

Le glucagon et les lipides de réserve

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18
Q

Qu’elle est la priorité du métabolisme en post-absorption (en préparation au jeûne)?

A

Assurer le glucose aux tissus gluco-dépendants

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19
Q

L’état de post-absorption constitue en fait la première étape de quoi?

A

d’une adaptation à un jeûne (court ou prolongée)

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20
Q

Au cours de la période de post-absorption, que se passent-ils avec les niveaux de glucagon et d’insuline?

A

Les niveaux de glucagon plasmatique augmentent alors que ceux de l’insuline diminuent

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21
Q

Qu’est-ce que le processus d’épargne du glucose?

A

Plus la période de post-absorption avance, plus les processus métaboliques
d’utilisation cellulaire du glucose sont inhibés.

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22
Q

Pendant la période de post-absorption en temps normal, les niveaux de glycogène hépatique assurent quoi, pour une période de 24h à 30h ?

A

Les apports énergétiques aux tissus gluco-dépendants ainsi qu’à la plupart des tissus

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23
Q

Pendant la période de post-absorption le tissu adipeux
fourni quoi?

A

Les acides gras libres (liées à l’albumine) qui complètent les besoins énergétiques des tissus qui ne dépendent pas du glucose, notamment le foie et les muscles

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24
Q

Pendant la période de post-absorption l’effet couplé du glucagon et la déplétion du glycogène hépatique constitue quoi?

A

Un signal d’alerte pour la gluconéogenèse hépatique à
partir des acides aminés circulant dans le plasma, du lactate provenant des hématies et du muscle ainsi
que du glycérol provenant de la lipolyse adipocytaire

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25
Q

Dans les conditions où la reprise d’un repas dure plus de 12 heures, notre organisme s’adapte comment?

A

En augmentant graduellement la lipolyse des lipides de réserve

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26
Q

Quel est l’effet d’augmenter graduellement la lipolyse des lipides de réserve ?

A

Augmenter la b- oxydation et de diminuer la glycolyse dans la plupart des tissus

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27
Q

En période de post-absorption avancée, l’arrivée massive des acides gras fait quoi?

A

Que le foie commence graduellement à augmenter la synthèse des corps cétoniques afin de nourrir les tissus non-glucodépendants et réserver la consommation du glucose aux tissus gluco-dépendants.

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28
Q

Quelle enzyme est responsable de synthétiser du pyruvate à partir du phosphoenolpyruvate (PEP)?

A

La pyruvate kinase

29
Q

Quels sont les inhibiteurs hormonal et allostériques de la PK?

A
  • Hormonal: la voie glucagon/PKA dans le foie
  • Allostériques: ATP, acétyl-coA, AGLC et Ala (si protéolyse)
30
Q

Nommez les changements que l’hypo-insulinémie et l’augmentation du glucagon causent en post-absorption?

A
  1. Une diminution del ’absorption du glucose et de la glycolyse dans les tissus non glucodépendants
  2. Une diminution de la synthèse de malonyl-CoA dans le foie (et donc de la lipogenèse)
  3. Une augmentation dans la synthèse de carnitine, ce qui favorise la formation d’acyl-carnitine dans la plupart des tissus
  4. Une activation du système de transport et de b oxydation des lipides : CPT-I, acyl-carnitine translocase, CPT-II, enzymes de la b-oxydation
31
Q

Quel est l’objectif primaire des changements métaboliques induits par le glucagon?

A

D’augmenter le transport des AG du cytosol vers la mitochondrie après quelques heures de privation de repas.

32
Q

Qu’est-ce qui est favoriser par l’augmentation du transport des AG?

A

l’oxydation et l’utilisation des AG comme source d’énergie surtout par les muscles et le foie, et par conséquent la formation des corps cétoniques par les cellules hépatiques

33
Q

Après une journée de jeûne, comment se retrouve l’organisme?

A

En état d’acidocétose qui résultera de l’accumulation de lactate et des corps cétoniques : acétoacétate,b-hydroxybutyrate mais aussi de l’acétone

34
Q

Chez le sujet sain, malgré une glycémie normale ou abaissée, l’accumulation des corps cétoniques stimule quoi?

A

Le pancréas à produire de l’insuline

35
Q

Que permet la production d’insuline par le pancréas stimulée par l’accumulation de corps cétoniques?

A
  • Inhiber la lipolyse et limiter la production des corps cétoniques.
    – Par conséquent, au foie, la production des corps cétoniques sera diminuée et ajustée selon les besoins de l’organisme
36
Q

Chez le sujet ayant
une insuffisance pancréatique ou une incapacité de produire de l’insuline par le pancréas comme dans le cas du diabète type 1, qu’arrive-t’il à la lipolyse?

A

La lipolyse et l’accumulation des corps cétoniques ne seront pas freinées et
une acidocétose métabolique menant au coma et même à la mort est à craindre.

37
Q

Définir la phase de jeûne court

A

Elle succède à l’état de post-absorption et «correspond à un jeûne de 1 à 3-5 jours chez l’humain».

38
Q

Qu’elle est la principale caractéristique métabolique de la phase de jeune court?

A

L’obligation absolue de fournir du glucose au
cerveau

39
Q

Lors de la phase de jeûne court, les réserves en glycogène sont épuisées, par quoi le glucose est synthétisé?

A

Par gluconéogenèse à partir des radicaux carbonés des acides aminés principalement, mais aussi à partir de lactate et du glycérol

40
Q

Pendant un jeûne de 2 à 5 jours, les principales sources de glucose sont soit…. ou ….?

A

directes ou indirectes

41
Q

Décrire la principale source de glucose directe pendant un jeûne de 2 à 5 jours

A

Elle vient du peu de glycogène hépatique restant et du glucose circulant

42
Q

Décrire les principales sources de glucose indirecte pendant un jeûne de 2 à 5 jours

A

la gluconéogenèse à partir d’acides aminés (via protéolyse), du glycérol (via lipolyse adipocytaire) et du lactate (via lacticogenèse) dérivé du glycogène musculaire

43
Q

Grâce aux cycles de alanine glucose et de Cori, qu’arrive-il aux carbones?

A

une partie importante des carbones sont recyclés et servent à synthétiser le glucose

44
Q

L’énergie qui alimente les cycles de alanine glucose et de Cori provient de où?

A

Principalement de l’oxydation
des Acides gras, facilitée par le glucagon et l’adrénaline

45
Q

Pendant le jeûne court, qu’arrive-t’il aux pertes azotées urinaires?

A

Elles restent élevées. Donc le bilan azoté est négatif, il y a une perte protéique rapide.

46
Q

Le bilan azoté négatif en période de jeûne court implique quoi pour le muscle?

A

Que le muscle devient un très important producteur d’acides aminés, ce qui s’explique par l’augmentation marquée de la protéolyse musculaire.

47
Q

Quels sont les acides aminés qui constituent plus de 50% des acides aminés plasmatiques?

A

Glutamine et surtout
alanine

48
Q

En phase de jeûne court, l’alanine est captée par quel organe pour quoi?

A

L’alanine sera en majorité captée par le foie pour la gluconéogenèse

49
Q

En phase de jeûne court, la glutamine est captée par quel organe pour quoi?

A
  • par les reins pour l’ammoniogenèse
  • par le foie pour l’uréogenèse
  • par les reins et intestin pour la production d’ATP
50
Q

En période de jeûne court, la réduction de la synthèse protéique musculaire contribue à quoi?

A

Contribue à une moindre
réutilisation des acides aminés issus de la protéolyse et contribue à la fonte musculaire rapide

51
Q

Vrai ou Faux: Globalement, la plupart des tissus vont perdre des protéines au cours d’un jeûne

A

Vrai

52
Q

Quel est l’organe le plus atteint par la perte de protéines en période de jeûne?

A

Le foie ( il perd autour de 40%), suivi des intestins

53
Q

Vrai ou faux: La perte
protéique des organes peut entraver leur fonctionnement normal et produire, par déficience enzymatique ou autre, une malabsorption ou des troubles digestifs

A

Vrai

54
Q

Quelles sont les principales modifications hormonales responsables de l’augmentation de la protéolyse en période de jeûne court ?

A
  1. L’hypoinsulinémie → baisse de l’effet anabolisant sur la masse protéique
  2. L’hypercortisolémie → induit un nette effet catabolisant sur la masse
    protéique.
55
Q

Au final, on peut dire que la phase de jeûne court correspond à quoi?

A

A une adaptation rapide
permettant de fournir du glucose au cerveau et les autres tissus vitaux
gluco-dépendants

56
Q

Pourquoi la phase de jeûne court ne peut pas perdurer?

A

Car la fonte protéique est trop rapide et incompatible avec une survie prolongée

57
Q

Définition de la phase de jeûne prolongé

A

Cette période succède à l’état de jeûne court et «correspond à un jeûne de 5 jours et plus chez l’humain»

58
Q

Les affections (comorbidités) dues au jeûne prolongé n’est généralement pas reliée à
l’hypoglycémie mais plutôt à quoi?

A

Aux complications secondaires reliées à la déplétion protéique

59
Q

Dans l’adaptation métabolique au jeûne prolongé et dans le but de limiter la déplétion ou le catabolisme protéique, on assiste à quoi?

A

Une activation:
- de la glycogénolyse musculaire,
- de la lacticogenèse et de la
gluconéogenèse (cycle de Cori)
- de la lipolyse
-Une augmentation de la production (cétogenèse) et de la consommation (cétolyse) des corps cétoniques.

60
Q

Que sont les 2 impératifs de l’orientation des adaptations métaboliques en période de jeûne?

A
  1. Phase I: qui vise à produire le glucose nécessaire aux tissus métaboliquement dépendants de ce substrat au cours de la phase de jeûne court
  2. Phase II: qui vise à minimiser le catabolisme protéique en prévision d’un jeûne prolongé
61
Q

La phase 2 d’adaptation s’installe quand chez les humains?

A

les 5e-7e jours de jeûne et peut durer plusieurs semaines

62
Q

Quelles sont les deux principales modifications de la phase 2?

A
  1. Bilan azoté moins négatif que lors du jeûne court.
    – Moins d’alanine des muscles, moins d’urée, moins d’urine.
    – Plus de glutamine aux reins → plus d’ammoniaque dans les urines
  2. Une élévation importante de la cétogenèse hépatique et la cétolyse par le cerveau, ainsi que par d’autres tissus.
63
Q

Après 5 jours de jeûne, les graisses du tissu adipeux couvrent près de 90% de quoi?

A

Du besoin énergétique journalier

64
Q

Complétez la phrase suivante:

La couverture du besoin en énergie de l’organisme en entier par les … …. passe de .. % au jour 1 à … % et … % après 7 et 40 jours de jeûne, respectivement

A

corps cétoniques, 3, 20 et 30

65
Q

Complétez la phrase suivante:

Quant au ….., la couverture de son besoin en énergie par les corps cétoniques passe de … % au jour 1 à … % et … % après 7 et 40 jours de jeûne, respectivement.

A

cerveau, 10, 67 et 90

66
Q

Du fait de l’élévation de la concentration plasmatique des corps cétoniques, le cerveau oxyde beaucoup moins de glucose, qu’est-ce que cela cause?

A

Une diminution des
gluconéogenèses
hépatique et rénale à
partir des AA musculaires.

67
Q

Une diminution des
gluconéogenèse implique que le muscle doit fournir moins de substrats. Qu’est-ce que cela permet?

A

Cela permet de diminuer la protéolyse et la
libération musculaire d’AA:
Glu et Ala en particulier.

68
Q

Par quoi est causée la conservation de la masse protéique dans le jeûne prolongé?

A

La réduction de la protéolyse musculaire alors que la protéosynthèse musculaire reste stable, ou diminue très modérément par rapport à la phase de jeûne court

69
Q

Qu’est-ce qu’implique le processus d’épargne azotée dans la conservation de la masse protéique?

A

Que les mécanismes proposent un rôle spécifique aux substrats caractéristiques du jeûne:
– AG non estérifiés et corps cétoniques.
Ce processus serait intermédiaire à une induction de la sécrétion
d’insuline par le pancréas qui inhibe la protéolyse.

Biochimie 2 (15 decks)

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