Chap 8: Adaptation aux états métaboliques PARTIE 2 Flashcards
Dans le métabolisme des lipides en postprandial, que se passe-il avant l’oxydation et la lipogenèse?
il y a une augmentation de [AG] et de [Glycérol] dans le plasma résultant de l’hydrolyse des chylomicrons
Quelle enzyme est responsable de l’hydrolyse des chylomicrons?
La lipoprotéine lipase qui est elle activés par l’insuline
Après un repas plus ou moins riche en lipides, combien de temps prend la disparition des chylomicrons de la circulation? et si le repas est trop riche en graisses?
- moins d’une heure
- 4 à 6h
Combien de % des TAG contenus dans les chylomicrons sont absorbés par le tissu adipeux et les muscles squelettique cardiaque?
80%
Le 20% des TAG contenus dans les chylomicrons est absorbé par quoi?
Le foie
En période postprandiale, vers quoi les AG à longue chaîne ingérés sont en grande partie orientés?
- Vers l’oxydation dans les muscles (ATP)
- Vers le stockage au niveau du tissu adipeux (lipogenèse)
Que font les remnants des chylomicrons?
Ils apportent le cholestérol et les vitamines ADEK d’origine alimentaire vers les hépatocytes.
Complétez la phrase suivante:
Le….. …… et les … absorbés par le foie sont incorporés dans les VLDL, qui se dirigent vers les tissus ……. et …….
cholestérol alimentaire, TAG, adipeux et consommateurs
Nommez les substrats pour l’assemblage des VLDL-TAG.
ceux du tissu adipeux et ceux à partir du glucose alimentaire en excès
Vrai ou Faux:
Dans le sang, les VLDL se transforment en IDL sous l’action de la LPL
Vrai
Nommez les tissus qui captent le cholestérol des LDL pour la synthèse des hormones stéroïdiennes
Les glandes surrénales et mammaires, testicules et ovaires
Nommez le tissus qui capte le cholestérol des LDL pour la synthèse des acides biliaires
Le foie où le cholestérol est nécessaire pour la synthèse des acides biliaires
Définition de métabolisme en post-absorption
État métabolique de l’organisme après une nuit
de jeûne physiologique
Définissez le métabolisme post-absorption en utilisant les heures
la durée la plus longue séparant deux repas,
habituellement entre 8-16 h après la prise du dernier
Quand démarre le métabolisme post-absorption?
Elle démarre lorsqu’il n’y a plus de nutriments dans le tube digestif
Si la reprise du repas dure entre 16 h et 24 h, on parle de quoi?
D’un état limite entre la fin de la période de post-absorption et le début d’un jeûne.
Les changements métaboliques en post-absorption sont
assuré par quoi?
Le glucagon et les lipides de réserve
Qu’elle est la priorité du métabolisme en post-absorption (en préparation au jeûne)?
Assurer le glucose aux tissus gluco-dépendants
L’état de post-absorption constitue en fait la première étape de quoi?
d’une adaptation à un jeûne (court ou prolongée)
Au cours de la période de post-absorption, que se passent-ils avec les niveaux de glucagon et d’insuline?
Les niveaux de glucagon plasmatique augmentent alors que ceux de l’insuline diminuent
Qu’est-ce que le processus d’épargne du glucose?
Plus la période de post-absorption avance, plus les processus métaboliques
d’utilisation cellulaire du glucose sont inhibés.
Pendant la période de post-absorption en temps normal, les niveaux de glycogène hépatique assurent quoi, pour une période de 24h à 30h ?
Les apports énergétiques aux tissus gluco-dépendants ainsi qu’à la plupart des tissus
Pendant la période de post-absorption le tissu adipeux
fourni quoi?
Les acides gras libres (liées à l’albumine) qui complètent les besoins énergétiques des tissus qui ne dépendent pas du glucose, notamment le foie et les muscles
Pendant la période de post-absorption l’effet couplé du glucagon et la déplétion du glycogène hépatique constitue quoi?
Un signal d’alerte pour la gluconéogenèse hépatique à
partir des acides aminés circulant dans le plasma, du lactate provenant des hématies et du muscle ainsi
que du glycérol provenant de la lipolyse adipocytaire
Dans les conditions où la reprise d’un repas dure plus de 12 heures, notre organisme s’adapte comment?
En augmentant graduellement la lipolyse des lipides de réserve
Quel est l’effet d’augmenter graduellement la lipolyse des lipides de réserve ?
Augmenter la b- oxydation et de diminuer la glycolyse dans la plupart des tissus
En période de post-absorption avancée, l’arrivée massive des acides gras fait quoi?
Que le foie commence graduellement à augmenter la synthèse des corps cétoniques afin de nourrir les tissus non-glucodépendants et réserver la consommation du glucose aux tissus gluco-dépendants.
Quelle enzyme est responsable de synthétiser du pyruvate à partir du phosphoenolpyruvate (PEP)?
La pyruvate kinase
Quels sont les inhibiteurs hormonal et allostériques de la PK?
- Hormonal: la voie glucagon/PKA dans le foie
- Allostériques: ATP, acétyl-coA, AGLC et Ala (si protéolyse)
Nommez les changements que l’hypo-insulinémie et l’augmentation du glucagon causent en post-absorption?
- Une diminution del ’absorption du glucose et de la glycolyse dans les tissus non glucodépendants
- Une diminution de la synthèse de malonyl-CoA dans le foie (et donc de la lipogenèse)
- Une augmentation dans la synthèse de carnitine, ce qui favorise la formation d’acyl-carnitine dans la plupart des tissus
- Une activation du système de transport et de b oxydation des lipides : CPT-I, acyl-carnitine translocase, CPT-II, enzymes de la b-oxydation
Quel est l’objectif primaire des changements métaboliques induits par le glucagon?
D’augmenter le transport des AG du cytosol vers la mitochondrie après quelques heures de privation de repas.
Qu’est-ce qui est favoriser par l’augmentation du transport des AG?
l’oxydation et l’utilisation des AG comme source d’énergie surtout par les muscles et le foie, et par conséquent la formation des corps cétoniques par les cellules hépatiques
Après une journée de jeûne, comment se retrouve l’organisme?
En état d’acidocétose qui résultera de l’accumulation de lactate et des corps cétoniques : acétoacétate,b-hydroxybutyrate mais aussi de l’acétone
Chez le sujet sain, malgré une glycémie normale ou abaissée, l’accumulation des corps cétoniques stimule quoi?
Le pancréas à produire de l’insuline
Que permet la production d’insuline par le pancréas stimulée par l’accumulation de corps cétoniques?
- Inhiber la lipolyse et limiter la production des corps cétoniques.
– Par conséquent, au foie, la production des corps cétoniques sera diminuée et ajustée selon les besoins de l’organisme
Chez le sujet ayant
une insuffisance pancréatique ou une incapacité de produire de l’insuline par le pancréas comme dans le cas du diabète type 1, qu’arrive-t’il à la lipolyse?
La lipolyse et l’accumulation des corps cétoniques ne seront pas freinées et
une acidocétose métabolique menant au coma et même à la mort est à craindre.
Définir la phase de jeûne court
Elle succède à l’état de post-absorption et «correspond à un jeûne de 1 à 3-5 jours chez l’humain».
Qu’elle est la principale caractéristique métabolique de la phase de jeune court?
L’obligation absolue de fournir du glucose au
cerveau
Lors de la phase de jeûne court, les réserves en glycogène sont épuisées, par quoi le glucose est synthétisé?
Par gluconéogenèse à partir des radicaux carbonés des acides aminés principalement, mais aussi à partir de lactate et du glycérol
Pendant un jeûne de 2 à 5 jours, les principales sources de glucose sont soit…. ou ….?
directes ou indirectes
Décrire la principale source de glucose directe pendant un jeûne de 2 à 5 jours
Elle vient du peu de glycogène hépatique restant et du glucose circulant
Décrire les principales sources de glucose indirecte pendant un jeûne de 2 à 5 jours
la gluconéogenèse à partir d’acides aminés (via protéolyse), du glycérol (via lipolyse adipocytaire) et du lactate (via lacticogenèse) dérivé du glycogène musculaire
Grâce aux cycles de alanine glucose et de Cori, qu’arrive-il aux carbones?
une partie importante des carbones sont recyclés et servent à synthétiser le glucose
L’énergie qui alimente les cycles de alanine glucose et de Cori provient de où?
Principalement de l’oxydation
des Acides gras, facilitée par le glucagon et l’adrénaline
Pendant le jeûne court, qu’arrive-t’il aux pertes azotées urinaires?
Elles restent élevées. Donc le bilan azoté est négatif, il y a une perte protéique rapide.
Le bilan azoté négatif en période de jeûne court implique quoi pour le muscle?
Que le muscle devient un très important producteur d’acides aminés, ce qui s’explique par l’augmentation marquée de la protéolyse musculaire.
Quels sont les acides aminés qui constituent plus de 50% des acides aminés plasmatiques?
Glutamine et surtout
alanine
En phase de jeûne court, l’alanine est captée par quel organe pour quoi?
L’alanine sera en majorité captée par le foie pour la gluconéogenèse
En phase de jeûne court, la glutamine est captée par quel organe pour quoi?
- par les reins pour l’ammoniogenèse
- par le foie pour l’uréogenèse
- par les reins et intestin pour la production d’ATP
En période de jeûne court, la réduction de la synthèse protéique musculaire contribue à quoi?
Contribue à une moindre
réutilisation des acides aminés issus de la protéolyse et contribue à la fonte musculaire rapide
Vrai ou Faux: Globalement, la plupart des tissus vont perdre des protéines au cours d’un jeûne
Vrai
Quel est l’organe le plus atteint par la perte de protéines en période de jeûne?
Le foie ( il perd autour de 40%), suivi des intestins
Vrai ou faux: La perte
protéique des organes peut entraver leur fonctionnement normal et produire, par déficience enzymatique ou autre, une malabsorption ou des troubles digestifs
Vrai
Quelles sont les principales modifications hormonales responsables de l’augmentation de la protéolyse en période de jeûne court ?
- L’hypoinsulinémie → baisse de l’effet anabolisant sur la masse protéique
- L’hypercortisolémie → induit un nette effet catabolisant sur la masse
protéique.
Au final, on peut dire que la phase de jeûne court correspond à quoi?
A une adaptation rapide
permettant de fournir du glucose au cerveau et les autres tissus vitaux
gluco-dépendants
Pourquoi la phase de jeûne court ne peut pas perdurer?
Car la fonte protéique est trop rapide et incompatible avec une survie prolongée
Définition de la phase de jeûne prolongé
Cette période succède à l’état de jeûne court et «correspond à un jeûne de 5 jours et plus chez l’humain»
Les affections (comorbidités) dues au jeûne prolongé n’est généralement pas reliée à
l’hypoglycémie mais plutôt à quoi?
Aux complications secondaires reliées à la déplétion protéique
Dans l’adaptation métabolique au jeûne prolongé et dans le but de limiter la déplétion ou le catabolisme protéique, on assiste à quoi?
Une activation:
- de la glycogénolyse musculaire,
- de la lacticogenèse et de la
gluconéogenèse (cycle de Cori)
- de la lipolyse
-Une augmentation de la production (cétogenèse) et de la consommation (cétolyse) des corps cétoniques.
Que sont les 2 impératifs de l’orientation des adaptations métaboliques en période de jeûne?
- Phase I: qui vise à produire le glucose nécessaire aux tissus métaboliquement dépendants de ce substrat au cours de la phase de jeûne court
- Phase II: qui vise à minimiser le catabolisme protéique en prévision d’un jeûne prolongé
La phase 2 d’adaptation s’installe quand chez les humains?
les 5e-7e jours de jeûne et peut durer plusieurs semaines
Quelles sont les deux principales modifications de la phase 2?
- Bilan azoté moins négatif que lors du jeûne court.
– Moins d’alanine des muscles, moins d’urée, moins d’urine.
– Plus de glutamine aux reins → plus d’ammoniaque dans les urines - Une élévation importante de la cétogenèse hépatique et la cétolyse par le cerveau, ainsi que par d’autres tissus.
Après 5 jours de jeûne, les graisses du tissu adipeux couvrent près de 90% de quoi?
Du besoin énergétique journalier
Complétez la phrase suivante:
La couverture du besoin en énergie de l’organisme en entier par les … …. passe de .. % au jour 1 à … % et … % après 7 et 40 jours de jeûne, respectivement
corps cétoniques, 3, 20 et 30
Complétez la phrase suivante:
Quant au ….., la couverture de son besoin en énergie par les corps cétoniques passe de … % au jour 1 à … % et … % après 7 et 40 jours de jeûne, respectivement.
cerveau, 10, 67 et 90
Du fait de l’élévation de la concentration plasmatique des corps cétoniques, le cerveau oxyde beaucoup moins de glucose, qu’est-ce que cela cause?
Une diminution des
gluconéogenèses
hépatique et rénale à
partir des AA musculaires.
Une diminution des
gluconéogenèse implique que le muscle doit fournir moins de substrats. Qu’est-ce que cela permet?
Cela permet de diminuer la protéolyse et la
libération musculaire d’AA:
Glu et Ala en particulier.
Par quoi est causée la conservation de la masse protéique dans le jeûne prolongé?
La réduction de la protéolyse musculaire alors que la protéosynthèse musculaire reste stable, ou diminue très modérément par rapport à la phase de jeûne court
Qu’est-ce qu’implique le processus d’épargne azotée dans la conservation de la masse protéique?
Que les mécanismes proposent un rôle spécifique aux substrats caractéristiques du jeûne:
– AG non estérifiés et corps cétoniques.
Ce processus serait intermédiaire à une induction de la sécrétion
d’insuline par le pancréas qui inhibe la protéolyse.
