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Anesthésiologie > Chap 9 Agents anesthésiques intraveineux > Flashcards

Chap 9 Agents anesthésiques intraveineux Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action des barbituriques ?

A

Ils se lient au récepteur GABA A ce qui potentialise l’effet de GABA en augmentant la durée d’ouverture de canaux ionisés chlore-spécifique.

Ceci entraine l’inhibition de la formation réticulée ascendante (activatrice)

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2
Q

Pourquoi le methohextial est-il particulièrement utile en ECT ?

A

Parce qu’il ne possède pas d’activité anticonvulsivante.
Ceci découle du fait que le groupement méthyle sur le 5e carbone de la molécule est non anticonvulsivant.

Le phenobarbital lui, avec son groupement phényl sur le 5e carbone, possède une activité anticonvulsivante

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3
Q

Quelle différence existe-t-il au niveau de la distribution entre les oxybarbituriques et ceux ayant un atome de souffre au 2e carbone

A

Ceux ayant un atome de souffre au 2e carbone ce sont les thiobarbituriques (thiopental, thiamylal)

Ils ont une plus grande liposolubilité. Ainsi, ils sont plus potent, ont un onset plus rapide et un temps d’action plus court.

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4
Q

Quel phénomène pharmacocinétique détermine la durée d’action des barbituriques ? Quelle est la durée d’action générale d’une « sleep dose »

A

La redistribution (contrairement au métabolisme ou à l’élimination). Ceci est moins vrai pour le pento et le pheno qui sont moins liposolubles.

La redistribution diminue la concentration plasmatique et cérébrale à 10 % de son maximum après 20 à 30 min.

Après une dose, un patient s’endormira en 30 secondes et se réveillera généralement en 20 minutes.

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5
Q

Pourquoi une infusion prolongée de thiopental peut-elle être un bon exemple de sensibilité contextuelle (contexte sensitivity).

A

Comme la durée d’action du thiopental est principalement médiée par sa redistribution, si les compartiments périphériques sont déjà saturés (la redistribution a déjà eu lieu), la durée d’action de la molécule sera plus dépendante de l’élimination.

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6
Q

Comment sont biotransformés les barbituriques ?

A

Au foie par oxydation en métabolites hydrosolubles inactifs.

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7
Q

Quel barbiturique permet un regain de fonction psychomotrice plus rapide entre le methohexital et le thiopental ?

A

Le methohexital parce qu’il possède une extraction hépatique plus grande et est donc métabolisé par le foie plus rapidement.

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8
Q

Comment sont excrétés les barbituriques ?

A

Les plus liposolubles sont excrétés par les reins en métabolites hydrosolubles produits par le foie.

Le methohexital lui est excrété dans les selles

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9
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des barbituriques ?

A

Les effets varient beaucoup en fonction de la dose, de la vitesse d’infusion, du statut volémique et des comorbidités du patient.

On observe avec un bolus d’induction une vasodilatation veineuse périphérique augmentant le pooling veineux et diminuant la TA. Une tachycardie réflexe via les barorécepteurs ainsi qu’une augmentation de l’ionotropie s’ensuit et préserve généralement (sauf en choc, en HF et avec des ß-bloqueurs) le débit cardiaque.

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10
Q

Quels sont les effets respiratoires des barbituriques ?

A
  • Dépression du centre ventilatoire médullaire entrainant une diminution de la drive hypoxique et hypercapnique
  • Apnée après une dose d’induction puis au réveil diminution du VC et de la FR
  • Inhibition incomplète des réflexes de protection des VAS pouvant mener à un broncho ou laryngospasme à l’intubation si utilisation de la molécule seule.
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11
Q

Quels sont les effets cérébraux des barbituriques ?

A
  • Vasoconstriction cérébrale qui entraine une diminution du débit sanguin cérébral, du volume sanguin et de la pression IC. La pression de perfusion cérébrale augmente elle aussi.
  • On observe une plus grande diminution de la consommation d’O2 cérébrale que du volume sanguin cérébral (donc la diminution du volume n’est pas nuisible)
  • Les changements à l’EEG sont progressifs en fonction de la dose. Passant d’activité rapide à bas voltage (faible dose) jusqu’au silence électrique à haute dose.
  • Pas analgésique
  • Possible neuro protection ischémique
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12
Q

Une dose relativement petite de thiopental (50-100 mg IV) donnée rapidement permet de contrôler la majorité des cas de quelle pathologie ?

A

La crise épileptique

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13
Q

Quelle est la dose d’induction du thiopental ?

A

Thiopental 2,5 % 3-6 mg/kg IV

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14
Q

Quelle est la dose d’induction du methohexital ?

A

Methohexital 1 % 1-2 mg/kg IV

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15
Q

Quelle est la dose de sédation du methohexital ?

A

Methohexital 1 % 0.2-0.4 mg/kg IV

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16
Q

Quelle est la dose de prémédication du pentobarbital ?

A

Oral 5 % 2-4 mg/kg
IV 2-4 mg/kg
Rectal 3 mg/kg

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17
Q

Quels sont les effets rénaux des barbituriques ?

A

Diminution de la TA donc…

Diminution du débit sanguin rénal, du DFG et de la diurèse

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18
Q

Quels sont les effets hépatiques des barbituriques ?

A

Diminution du flot sanguin héatoqie.
Liaison au cytochrome P450 qui entraine plusieurs interactions
Formation d’acide aminolevulinique qui stimule la formation de porphyrines et peut précipiter une porphyrie

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19
Q

Quels sont les effets immunologiques des barbituriques ?

A

Rares réactions anaphylactiques

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20
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses qui potentialisent les barbituriques ?

A 
Le contraste
Les sulfas
L'éthanol
Les opioïdes
LEs antihistaminiques
Les autres rx qui dépriment le SNC
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21
Q

Quel est le mécanisme d’action des benzos ?

A

Ressemble beaucoup aux barbituriques.
Ils se lient au récepteur GABA A ce qui augmente la fréquence d’ouverture du canal ionique chlore-spécifique (au lieu d’augmenter la durée d’ouverture comme les barbituriques).

Cette liaison entraine l’inhibition de la formation réticulée ascendante.

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22
Q

Quel est l’antidote des benzos ?

A

Le flumazenil qui est un antagoniste du site des récepteurs GABA A sur lesquels se lient les benzos

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23
Q

Quelles benzos (2) sont insolubles dans l’eau ?

A

Le diazepam et le lorazepam. Ils nécessitent donc du propylène glycol pour être administrés ce qui peut irriter les veines.

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24
Q

Quelle est la particularité du midazolam quant à sa solubilité ?

A

Il est liposoluble lorsqu’alcalin (pH>6) et hydrosoluble en pH acide

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25
Q

Quels sont les effets neuro musculaires des barbituriques ?

A

Aucune relaxation musculaire et même parfois contraction involontaire du muscle squelettique

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26
Q

En combien de temps atteint-on le pic de concentration plasmatique lors de la prise per os de diazepam ou de lorazepam ?

A

1-2h.

Ces molécules ont une bonne absorption GI

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27
Q

Quelle est la dose de prémédication orale du diazepam ?

A

0.2-0.5 mg/kg per os

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28
Q

Quelle est la dose de sédation du diazepam ?

A

0.04-0.2 mg/kg IV

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29
Q

Quelle est la dose de prémédication du midazolam ?

per os
buccale
intranasal
sublingual
intramusculaire
A
  1. 25-1 mg/kg per os
  2. 2-0.3 mg/kg intranasal
  3. 07 mg/kg buccal
  4. 1 mg/kg sublingual
  5. 07-0.15 mg/kg IM
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30
Q

Quelle est la dose de prémédication orale du lorazepam ?

A

0.05 mg/kg per os

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31
Q

En combien de temps atteint-on le pic de concentration plasmatique lors de la prise IM de midazolam ?

A

30 min

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32
Q

En combien de temps atteint-on le pic de concentration plasmatique lors de la prise IM de lorazepam ?

A

90 min

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33
Q

Quel phénomène pharmacocinétique est responsable de l’éveil lorsqu’on administre une dose d’induction de benzo ?

A

La redistribution (comme les barbituriques)

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34
Q

Les benzos sont-elles liposolubles ?

A

Le diazepam l’est relativement et pénètre bien la BHE
Le midazolam l’est relativement également au pH physiologique.
Le lorazepam l’est moins.

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35
Q

Les benzos sont-elles liées aux protéines plasmatiques dans quelle proportion ?

A

Fortement liées. 80-90 %

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36
Q

Quelle est la demie-vie des benzos ?
Midaz
Loraz
Diaz

A

Midazolam : 2h malgré un large volume de distribution parce qu’il possède un fort ratio d’extraction hépatique

Lorazepam : 15h. Faible ratio d’extraction mais plus petit VD car peu liposoluble

Diazepam : 30h. Faible ratio d’extraction et grand VD

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37
Q

En quoi sont biotransformées les benzos par le foie ?

A

En produits de décomposition glucuronidés (glucuronidated)

*Les métabolites de phase 1 du diazepam sont pharmacologiquement actifs.

38
Q

Comment sont excrétées les benzos ?

A

Dans l’urine.

Le diazepam a un second pic de concentration plasmatique 6-12h post dose à cause de la circulation entérohépatique

39
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des benzos ?

A

Effets minimes sur le coeur lorsque donnés seuls.
Diminution de la TA, du débit et des résistances vasculaires périphériques avec parfois augmentation de la FC

Lorsque donnés avec des opioïdes, déprime myocardique et hypoTA plus marquée pas mal.

40
Q

Quels sont les effets respiratoires des benzos ?

A

Relation dose-dépendante qui va de la diminution minime de la FR ad apnée
Diminution de la réponse ventilatoire au CO2

Attention au delayed-onset

41
Q

Quels sont les effets cérébraux des benzos ?

A
  • Diminution de la consommation en O2 cérébrale, du flot sanguin et de la pression IC (mais moins que les barbituriques)
  • Amnésie antérograde à dose de sédation
  • Pas d’effet analgésique
  • Anxiolytique
  • Bon pour les crises d’épilepsie
42
Q

À quelles interactions médicamenteuses doit-on faire attention avec les benzos ?

A

La cimetidine réduit le métabolisme du diazepam prolongeant sa durée d’Action

L’érythromycine inhibe le métabolisme du midazolam et augmente de 2 à 3x sont effet en intensité et en durée

Benzos et opioïdes lorsque combinés ont des effets cardiovasculaires

Les benzos entrainent une diminution des MAC jusqu’à 30 %

Les autres dépresseurs du SNC potentialisent les benzos (alcool, barbituriques…)

43
Q

Quel est le mécanisme d’action de la kétamine

A

Pas tout à fait élucidé encore.

Il est connu que la kétamine inhibe les canaux NMDA et HNC1, mais on ne sait pas exactement d’où vient l’effet anesthésique ou analgésique.

Il y aurait une dissociation des stimuli sensitifs et du système l’imbrique (responsable de la conscience).

44
Q

La kétamine a un rôle en psy. Lequel ?

A

Des petites doses sont utilisées pour les dépressions sévères réfractaires à tout traitement.

45
Q

Quelles sont les voies d’administration disponibles avec la kétamine ?

A 
IV
IM
Intranasal
Per os
Rectal
Épidural
Sous-cutané
46
Q

La kétamine IM sert parfois à induire chez les adultes agités ou chez les enfants pour lesquels une voie veineuse n’est pas disponible. En combien de temps atteint-on le pic plasmatique lors d’une administration IM

A

10-15 min

47
Q

Quelle est la dose d’induction de la kétamine ? (IV et IM)

A

1-2 mg/kg IV

3-5 mg/kg IM

48
Q

Quelle est la dose d’induction de l’etomidate ?

A

0.2-0.5 mg/kg IV

49
Q

Quelle est la dose d’induction du propofol ?

A

1-2.5 mg/kg

50
Q

Quelle est la dose d’induction de la dexmédétomidine ? (IV et intranasal)

A

1 mcg/kg IV sur 10 min

1-2 mcg/kg intranasal

51
Q

Quelle est la dose de maintenance de la kétamine ?

A

10-20 mcg/kg/min IV

52
Q

Quelle est la dose de maintenance de la dexmedetomidine ?

A

0.2-1.4 mcg/kg/h IV (et non par minute!!)

53
Q

Quelle est la dose de maintenance du propofol ?

A

50-200 mcg/kg/min

54
Q

Quelle est la dose de sédation de la kétamine ?

A

2.5-15 mcg/kg/min

55
Q

Quelle est la dose de sédation du propofol ?

A

25-100 mcg/kg/min

56
Q

La kétamine est-elle liposoluble ?

A

Oui fortement. C’est ce qui permet un uptake rapide par le cerveau et un short onset of action.

57
Q

Quel mécanisme pharmacocinétique est responsable de l’éveil après une dose d’induction de kétamine ?

A

La redistribution plasmatique ! Comme les benzos et les barbituriques
On parle de 10 à 15 minutes pour la demie-vie de redistribution.

58
Q

Comment se biométabolise la kétamine au foie ? Possède-t-elle une longue durée d’action ?

A

La kétamine est métabolisée au foie en plusieurs métabolites dont un, la norketamine, possède un effet anesthésique résiduel.
À cause d’un fort ratio d’extraction hépatique (90 %), elle ne possède qu’une demie-vie d’élimination de 2h

59
Q

Quel organe excrète la kétamine

A

Les reins

60
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de la kétamine

A

La kétamine a des effets cardiovasculaire différents des autres agents puisqu’elle stimule le système sympathique et inhibe la recapture de la norépinéphrine.
Donc…
Augmentation de la TA, de la FC et du débit cardiaque
Augmentation de la consommation en O2
Augmentation de la pression artérielle pulmonaire

Lorsqu’il y a un bloc sympathique ou que les réserves de cathécholamines sont épuisées, les effets cardiovasculaires de la kétamine ressemblent à ceux des autres agents.

61
Q

Quels sont les effets respiratoires de la kétamine

A
  • Peu d’effet sur la drive ventilatoire
  • Effet bronchodilatateur (seulement avec la forme racémique; vs la forme S+)
  • Réflexe de protection des VAS préservé (mais une obstruction partielle peut survenir). Tout de même à risque d’aspiration
  • Hypersialorrhée (qui se contre avec du glycopyrrolate)
62
Q

Quels sont les effets cérébraux de la kétamine

A

Controversé.
On pense que la kétamine augmente la demande cérébrale en O2, le débit sanguin cérébral et la pression IC. Toutefois de récentes études ont démontré que dans certains contextes en combinaison avec des benzos et une ventilation controlée, il n’y aurait pas d’augmentation de la pression IC.

On note aussi des effets psychomimétiques comme des cauchemars et du delirium dans les phases d’émergence.

63
Q

La kétamine peut engendrer des cauchemars et du delirium. Ces effets sont moindres dans 3 situations. Lesquelles

A

Chez les enfants
Lorsqu’il y a prémédication avec une benzolismes
Lorsqu’en TIVA avec du propofol

64
Q

V ou F

La kétamine ne potentialise que très peu l’effet des bloqueurs neuro musculaires non dépolarisant

A

V

65
Q

Quel effet ont les benzos lorsqu’administrés avec de la kétamine sur le système cardiovasculaire (vs kétamine seule)

A

L’ajout de benzos à la kétamine atténue les effets sympathiques cardiovasculaires.

66
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’etomidate

A

L’etomidate inhibe la formation réticulée activatrice et mime les effets inhibiteurs de GABA.
La forme R+ de l’etomidate se lierait au récepteur GABA A augmentant son affinité pour GABA

67
Q

L’etomidate possède un imidazole sur sa structure moléculaire comme le midazolam. Qu’est-ce que ça a à voir avec sa solubilité ?

A

L’imidazole est la composante qui permet à l’etomidate (et au midazolam) d’être hydrosoluble à pH acide et liposoluble à pH basique (et physiologique).
À cause de cette particularité, on doit l’administrer dans une solution de propylène glycol.

68
Q

L’étomidate est hautement lié aux protéines plasmatiques. Malgré ça, il agit très rapidement. Pourquoi ?

A

Parce qu’il est fortement liposoluble et possède une large fraction non ionisée au pH physiologique

69
Q

Comment se passe le biométabolisme de l’étomidate ? (très général)

A

Des enzymes microsomales hépatiques et des estérases plasmatiques métabolisent l’etomidate en métabolites inactifs

70
Q

Dans quoi s’excrète l’etomidate

A

Dans l’urine… :)

71
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’etomidate ?

A

Peu d’effets cardiovasculaires.

Légère diminution des résistances vasculaires périphériques qui entraine une légère baisse de TA.
Inotropie et débit cardiaque préservés.

72
Q

Pourquoi la molécule d’étomidate seule pour l’induction d’un patient sous AG est-elle pas terrible

A

L’etomidate, même à fortes doses procure une anesthésie légère qui n’est pas suffisante pour une laryngoscopie ce qui peut engendrer une forte activité sympathique réflexe

73
Q

Quels sont les effets respiratoires de l’etomidate ?

A

Moins d’effets que les benzos ou les barbituriques.
Pas d’apnée
Diminution légère de la ventilation
Possible bronchospasme par relargage d’histamine

74
Q

Quels sont les effets cérébraux de l’etomidate ?

A

Diminution du métabolisme cérébral et du débit sanguin cérébral…et donc de la pression IC.
Perfusion cérébrale bien maintenue malgré ça
Plus de No/Vo post op
Aucun effet analgésique

75
Q

Quels sont les effets endocriniens de l’etomidate ?

A

Inhibition de la synthèse d’enzymes servant à la production de cortisol et d’aldostérone lorsqu’à dose d’induction
Risque de crise d’insuffisance surrénalienne

76
Q

Quelle molécule augmente les niveaux plasmatiques de et la demie-vie de l’etomidate ?

A

Le fentanyl

77
Q

L’etomidate peut provoquer certaines myologies lorsqu’utilisé à l’induction. Quelle classe de molécules (général) permettent de diminuer l’incidence de ces événements ?

A

Les opioïdes

78
Q

Quel est le mécanisme d’action du propofol ?

A

Il agit en se liant sur le récepteur GABA-A ce qui augmente son affinité pour GABA.

Ce récepteur est couplé à un canal chlore-dépendant et son activation entraine une hyperpolarisation de la membrane.

79
Q

Qui suis-je ? Je suis un molécule dont deux des carbones du phénol ont été substitués par des groupements isopropyl

A

Propofol

80
Q

Le propofol n’est pas hydrosoluble. Comment se présente-t-il pour injection IV ? (C’est quoi la recette ?)

A

On peut l’administrer en solution 1 % (10 mg/ml) dans une émulsion contenant de l’huile de soja, du glycérol et de la lécithine d’oeuf.

81
Q

Le petit Terry est allergique aux oeufs. Terry s’apprête à s’injecter du propofol pour s’amuser, mais il voit sur la fiole « attention ne pas administrer si allergie aux oeufs ». Terry doit-il s’inquiéter ?

A

Pas nécessairement ! Terry peut s’amuser quand même puisque la plupart des allergies aux oeufs proviennent du blanc d’oeuf alors que la lécithine qu’on retrouve dans le propofol provient du jaune.

Attention tout de même

82
Q

L’injection de propofol est irritant pour les veines. Comment peut-on soulager/contrer cette irritation ?

A

En administrant un mélange de propofol et de lidocaine 1 % (ex 18 cc de propofol et 2 cc de lido)

83
Q

Le petit Thierry veut encore s’amuser avec du propofol. Il ouvre la fiole. Combien de temps a-t-il pour s’administrer le propofol avant que ce dernier ne soit plus bon ?

A

6h

L’émulsion du propofol est un milieu qui favorise la croissance bactérienne. Certains additifs sont ajoutés à l’émulsion pour retarder cette croissance, mais ces derniers ne sont pas suffisants pour rendre le propofol sans risque de contamination bactérienne.

84
Q

L’éveil après une dose d’induction de propofol survient rapidement à cause d’une redistribution rapide. Quelle est la demie-vie de distribution de la molécule ?

A

2-8 min

On note également que le propofol entraine moins de « hangover » que les barbituriques, les benzos et l’etomidate en faisant une molécule de choix pour les CDJ.

85
Q

Comment est biotransformé le propofol ? Général…

A

Il y a probablement un métabolisme extra-hépatique au propofol puisque sa clairance est supérieure au débit sanguin hépatique. Cependant, la molécule est conjuguée au foie en métabolites inactifs qui seront excrétés par les reins.

86
Q

Qu’est-ce que le propofol infusion syndrome ?

A

Le propofol infusion syndrome (PRIS) est une complication associée à une infusion prolongée de propofol (>48h) et/ou avec de hautes doses (> 4mg/kg).

Le PRIS entraine une bradycardie réfractaire, une acidose métabolique sévère, un crash du débit cardiaque et une IRA. On peut aussi retrouver une hépatomégalie, une hyperlipidémie et une rhabdomyolyse.

87
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du propofol ?

A
  • Baisse marquée de la TA par diminution des résistances vasculaires systémiques (via inhibition de la vasoconstriction sympathique), une diminution de la précharge et une diminution de l’inotropie –>La plupart du temps ces effets sont contrés par le stress de la laryngoscopie et de l’intubation donc…

Peu de changement dans la FC (augmentation très transitoire) et le débit cardiaque chez les patients sains.

On retrouve également :
- Diminution marquée des baroréflexes artériels.

88
Q

Quels sont les effets respiratoires du propofol ?

A

Fort effet dépressif sur la ventilation.

  • Apnée rapide après dose d’induction voire doses de sédation
  • Forte inhibition de la drive hypoxique et hypercapnique
  • Perte de réflexe des VAS
  • Possibilité de relargage d’histamine (donc bronchospasme) mais moins que l’etomidate ou les barbituriques
89
Q

Quels sont les effets cérébraux du propofol ?

A
  • Diminution du débit sanguin cérébral, du volume sanguin cérébral et de la pression IC.
  • Certaine neuro protection lors d’ICT ou d’ischémie focale
  • Effet antipruritique
  • Effet antiémétique
  • Effet anticonvulsivant
  • Aucun effet analgésique
  • Diminution de la pression intra oculaire
90
Q

Quel est le mécanisme d’action de la dexmedetomidine ?

A

Agoniste alpha-2 central avec des effets analgésiques, anxiolytiques et sédatifs

Anesthésiologie (12 decks)

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