Chap 8 Gaz anesthésiants Flashcards

1
Q

Qui suis-je ?
Sans odeur et sans couleur, je suis un gas à température et pression ambiante et je peux être maintenu liquide lorsque sous pression. Je ne coûte pas cher mais on ne m’utilise plus autant qu’avant

A

N2O

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Q

Mécanisme d’action du N2O

A

Antagoniste des récepteurs NMDA

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3
Q

Mécanisme d’Action du Xenon

A

Antagoniste des récepteurs NMDA

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4
Q

7 avantages du Xenon en anesthésie

A
Inerte (donc probablement non toxique et sans métabolisme)
Effets cardiovasculaires minimes
Pas de risque de MH
Faible solubilité sanguine
Induction et émergence rapide
Éco-friendly
Non explosif
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Q

2 désavantages du Xenon en anesthésie

A
Coute cher
Peu potent (MAC de 70 %)
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6
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du N2O

A

Question un peu tricky.
Le N2O a un effet isotrope négatif direct. Or, il stimule aussi le système nerveux sympathique et la sécrétion de catécholamines. Donc, ses effets cardiovasculaires sont MINIMES.

  • On peut parfois apercevoir une élévation légère de la TA, de la FC et du débit cardiaque.
  • Augmentation légère de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression de remplissage du VD.
  • Aucun changement vasculaire périphérique significatif (sauf vasoconstriction cutanée)

La dépression myocardique directe peut être plus apparente chez les coronariens ou les hypovolémiques.

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7
Q

Quels sont les effets respiratoires du N2O

A
  • Diminution significative de la drive hypoxique (important!!)
  • Augmentation de la FR minime
  • Diminution du VC
  • Possible légère augmentation du CO2 expiré
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8
Q

Quels sont les effets cérébraux du N2O

A
  • Augmentation du LCR et du volume sanguin cérébral produisant une légère élévation de la pression IC.
  • Augmentation de la consommation d’O2 cérébrale
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9
Q

Qui suis-je ? Lorsqu’on m’administre à des concentrations < 1 MAC, je peux servir d’analgésie pour des procédures mineures (chirurgie mineure, dentaire, réduction ortho, travail…)

A

N2O !

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10
Q

Quels sont les effets neuromusculaires du N2O

A
  • Aucune relaxation musculaire (contrairement aux autres gaz). Même qu’à des concentrations hyperbares, peut causer de la rigidité.
  • Aucun risque de MH
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11
Q

Quels sont les effets rénaux du N2O

A
  • Augmentation de la résistance vasculaire rénale donc diminution du DFG et de la diurèse
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12
Q

Quels sont les effets hépatiques du N2O

A

Possible diminution du flot sanguin hépatique (mais moins qu’avec les agents volatiles). Peu significatif.

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13
Q

Quels sont les effets GI du N2O

A
  • Augmentation du risque de NoVo post op

- > Probablement via activation de la zone hachette chémoréceptrice et le centre émétique de la médulla

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14
Q

Comment s’élimine le N2O ?

A

Par exhalation (expiration ?) pour la grande majorité. Une minime quantité diffuse à travers la peau et une infime quantité (<0,01 %) est biotransformée (réduction) par les anaérobes du tractus GI.

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15
Q

Quel enjeu existe-t-il entre la B12 et le N2O

A

Le N2O oxyde de façon irréversible l’atome de cobalt dans la B12 inhibant du coup des enzymes qui sont B12-dépendantes comme la methionine synthétase nécessaire à la formation de myéline et la thymidylate synthétase nécessaire à la synthèse de l’ADN.

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16
Q

Quels sont les effets hématologiques du N2O

A
  • Possible anémie mégaloblastique et dépression de la moelle via l’inaction de B12
  • Possible diminution de chimiotaxie et de mobilité des polynucléaires entrainant une diminution du système immunitaire.
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17
Q

N2O tératogène ?

A

Possiblement. On évite de le donner en grossesse avant le 3e trimestre.

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18
Q

Contrindications du N2O ?

A

L’oxyde nitrique est beaucoup plus soluble que l’azote dans le sang. Les contrindications du gaz tournent autour de ça.

  • Pneumothorax
  • Embolie gazeuse (air) artérielle ou veineuse
  • Occlusion intestinale avec distension abdo
  • Pneumocéphalie (air dans le coco)
  • Kystes pulmonaires remplis d’air
  • Bulles d’air intra-oculaires
  • Greffe de membrane tympanique
  • Patient nécessitant de hautes concentrations d’O2
  • Grossesse avant 3e trimestre
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19
Q

Pourquoi on n’utilise pas le N2O seul pour une AG ?

A

À cause de son MAC trop élevé (105 %).

On l’utilise plutôt en combinaison avec un agent volatile plus potent.

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20
Q

Quel effet a l’utilisation de N2O en combinaison avec un autre agent volatile sur les systèmes cardiovasculaires et respiratoire ? Réponse très générale!!

A

Ça diminue les effets de l’agent volatile

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21
Q

Quel effet a l’utilisation de N2O en combinaison avec un autre agent volatile sur le système neuro musculaire ? Réponse très générale!!

A

Ça potentialise le bloc neuro musculaire

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22
Q

Quel effet a la variation de concentration du N2O sur la concentration d’un autre agent volatile ?

A

Si on diminue la concentration de N2O, la concentration de l’agent volatile va augmenter (malgré des réglages constants sur la machine). Effet de deuxième gaz.

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23
Q

V ou F Le N20 c’est eco-friendly ?

A

F !!!

C’est pas bon pour la couche d’ozone ni pour les GES.

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24
Q

Qui suis-je ?
Je suis ininflammable et non explosif. On me préserve avec du thymol dans des bouteilles ambrées pour retardée mon oxydation spontanée.

A

L’halotane ! Un alcalin halogéné.

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25
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’halotane ?

Plus particulièrement... 
TA
Débit cardiaque 
Débit coronaire
FC
Résistance vasculaire périphérique
A

On observe une dépression myocardique dose-dépendante avec l’halotane. À 2.0 MAC chez un patient ne subissant pas le stress chirurgical, on observe une diminution du débit cardiaque et de la TA de 50 %.

  • La TA diminue par dépression myocardique directe
  • Le débit cardiaque diminue également par le même mécanisme
  • L’halotane a un effet vasodilatateur sur les coronaires mais entraine une diminution du débit coronarien par diminution de la TA. Une diminution de la demande en O2 est aussi observée vu la dépression myocardique
  • L’halotane ralenti la conduction du noeud sinoatrial et bloque la réponse du nerf vague à l’hypotension entrainant une bradycardie voire un rythme jonctionnel.
  • Aucun effet sur la résistance vasculaire périphérique
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26
Q

Quel enjeu existe-t-il entre l’halotane et l’épinéphrine?

A

L’halotane sensibilise le coeur aux effets pro arythmogènes de l’épinéphrine. Des doses supérieures à 1.5 mcg/kg devraient être évitées.

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27
Q

Quels sont les effets respiratoires de l’halotane ?

A
  • Augmentation de la FR et diminution du volume courant
    ce qui entraine une augmentation de la PaCO2 et du seuil d’apnée (PaCO2 max tolérée par le corps en apnée avant de respirer spontanément)
  • Inhibition de la drive hypoxique (même avec toutes petites concentrations)
  • Effet bronchodilatateur (peut renverser un bronchospasme induit par l’asthme)
  • Diminution du réflexe de protection du airway
  • Diminution de la clairance mucociliaire (donc plus d’hypoxie et d’atélectasie en postop)
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28
Q

Quels sont les effets cérébraux de l’halotane ?

A
  • Vasodilatation cérébrale
  • Augmentation du volume sanguin cérébral et du LCR
  • Augmentation de la pression IC (qui peut être évitée en hyperventilant le patient avant l’administration d’halotane)
  • Légère diminution de l’activité cérébrale
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29
Q

Quels sont les effets rénaux de l’halotane ?

A

Diminution du débit sanguin rénal donc du DFG et de la diurèse.

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30
Q

Quels sont les effets neuromusculaires de l’halotane ?

A

Relaxation des muscles squelettiques et potentialisation des blogueurs neuro musculaires non dépolarisants.
À risque de MH

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31
Q

Quels sont les effets hépatiques de l’halotane ?

A
  • Diminution du débit sanguin hépatique par diminution de la TA.
  • Cas rapportés de vasospasmes hépatiques
  • Possible élévation minime des transaminases
  • La clairance de certains rx métabolisés au foie peut être atteinte (fentanyl, verapamil, phenytoine)
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32
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses majeures à considérer avec l’halotane ?

A
  • Fort risque d’arythmie ventriculaire avec l’aminophylline
  • iMAOs et les tricycliques ont été associés à une TA labile et un risque d’arythmie mais pas une CI absolue
  • Les ß-bloqueurs et les BCC exacerbent la dépression myocardique mais pas CI absolue.
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33
Q

Quelles sont les contrindications à l’utilisation de l’halotane ?

A
  • Enzymite hépatique inexpliquée observée précédemment dans une anesthésie à l’halotane
  • LOE et pression IC élevée (à utiliser prudemment. Hyperventiler d’abord).
  • Faible FEVG (vu effets inotropes négatifs)
34
Q

Comment se métabolise l’halotane ? Quelle enzyme participe ?

A

Il subit une oxydation au foie par l’enzyme CYP 2E1 et se transforme en acide trifluoroacétique. Sans oxygène, l’halotane peut subir une réduction qui entraine la formation de petites quantités de métabolites hépatotoxiques qui se lient aux macromolécules hépatiques. Cette réaction est plus susceptible de se produire lors d’induction de l’enzyme par du phénobarbital.

35
Q

Qui est considéré comme à plus haut risque d’hépatite à l’halotane ?

A

D’abord, c’est extrêmement rare. Les plus à risques sont :

  • Patients exposés de multiples fois à l’halotane sur une courte période
  • Les femmes obèses
  • Prédisposition familiale
  • ATCD personnel

L’hépatite à l’halotane se remarque par une élévation des trnasaminases et de la bilirubine jusqu’à l’encéphalopathie.

36
Q

Qui suis-je ?

Agent volatile non inflammable avec une odeur d’éther

A

L’isoflurane !

37
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires de l’isoflurane ?

Plus particulièrement... 
TA
Débit cardiaque 
Débit coronaire
FC
Résistance vasculaire périphérique
A

Minime dépression myocardique

Diminution légère de la TA
Débit cardiaque préservé
Vasodilatation coronarienne mais débit idem
Augmentation de la FC (c’est ce qui permet de conserver le débit idem)
Résistance vasculaire périphérique diminuée (c’est ce qui cause la baisse de TA)

Une augmentation rapide de la concentration d’isoflurane entraine une augmentation de la TA, de la FC et des niveaux plasmatiques de norépinéphrine.

38
Q

Quels sont les effets respiratoires de l’isoflurane ?

A

Comme les autres agents volatiles

Diminution du VC
Augmentation de FR (moins prononcée qu’avec les autres gaz)
Inhibition de la drive hypoxique et hypercapnique (même à de faibles concentrations)
Effet bronchodilatateur (moins que l’halotane)
Effet irritant sur les voies aériennes supérieures

39
Q

Quels sont les effets cérébraux de l’isoflurane ?

A

À des concentrations >1 MAC, augmentation du LCR et de la pression IC réversible par l’hyperventilation (pas besoin d’hyperventiler avant comme avec l’halotane).

Si > 2 MAC, EEG démontre une activité cérébrale nulle.

40
Q

Quels sont les effets neuromusculaires de l’isoflurane ?

A

Relaxation du muscle squelettique

41
Q

Quels sont les effets rénaux de l’isoflurane ?

A

Comme les autres. Diminution du DFG et de la diurèse par diminution du flot sanguin rénal.

42
Q

Quels sont les effets hépatiques de l’isoflurane ?

A

Possible diminution du débit sanguin hépatique. Pas d’enzymite ni d’hépatite comme avec l’halotane.

43
Q

En quoi se métabolise l’isoflurane ?

A

En acide trifluoroacétique

Pas comme avec l’halotane. Aucun danger de dysfonctionnement hépatique ou rénal. Métabolisme peu oxydatif

44
Q

Quelles sont les contrindications à l’isoflurane ?

A

Aucune absolue. Possiblement l’hypovolémie sévère puisque le patient ne tolérerait pas la baisse de TA.

45
Q

Quelles interactions médicamenteuses existent avec l’isoflurane ?

A

Potentialisation des bloqueurs neuro musculaires non-dépolarisants
Épinéphrine ok ad dose de 4.5 mcg/kg. Pas comme l’halotane…

46
Q

Qui suis-je ?

Je suis un gaz à température pièce et je permets une induction et une émergence très rapide à cause de ma faible solubilité dans le sang et les tissus.

A

Le desflurane !

47
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du desflurane ?

Plus particulièrement... 
TA
Débit cardiaque 
Débit coronaire
FC
Résistance vasculaire périphérique
Pression artérielle pulmonaire
A

Très similaires à ceux de l’isoflurane.

Diminution de la TA par diminution des résistances vasculaires périphériques.
Augmentation modérée de la FC.
Débit cardiaque et coronarien relativement inchangés ou possiblement légèrement diminués
Augmentation de la TVC et de la pression artérielle pulmonaire

Plus prononcé qu’avec l’isoflurane, une augmentation rapide de concentration entrainera une augmentation de la FC, de la TA et des niveaux plasmatiques de catécholamines. Ces effets peuvent être atténués par du fentanyl, de l’esmolol ou de la clonidine.

48
Q

Quels sont les effets respiratoires du desflurane ?

A

Diminution du VC
Augmentation de la FR
Augmentation de la PaCO2
Inhibition de la drive hypoxique et hypercapnique
Irritation des voies respiratoires supérieures et possible bronchospasme chez l’enfant
Pas un bon agent pour une induction par inhalation

49
Q

Quels sont les effets cérébraux du desflurane ?

A

Vasodilatation cérébrale entrainant une augmentation du débit sanguin cérébral, du LCR et de la pression IC.
En contrepartie, diminution de la consommation d’O2 cérébrale entrainant une vasoconstriction et augmentation modérée du LCR.
Possibilité d’hyperventiler pour diminuer la pression IC.
Diminution dose-dépendante de la réponse à l’EEG

50
Q

Quels sont les effets neuromusculaires du desflurane ?

A

Diminution dose-dépendante de la réponse au TOF et de la stimulation tétanique

51
Q

Quels sont les effets rénaux du desflurane ?

A

Diminution de la perfusion rénale, du DFG et de la diurèse.

52
Q

Quels sont les effets hépatiques du desflurane ?

A

Aucun effet tant que la perfusion hépatique est préservée

53
Q

Comment se passe le métabolisme du desflurane ?

A

Le desfurane est très peu métabolisé. Il y a dégradation par des absorbants à CO2 et un risque d’intoxication au CO qui peut être évité en remplaçant adéquatement les absorbants de CO2.

54
Q

Quelles sont les contrindications du desflurane ?

A

Comme tous les autres agents volatiles.
Haute pression IC
MH
Hypovolémie marquée

55
Q

Quelles interactions médicamenteuses existent avec le desflurane ?

A

Potentialisation des bloqueurs neuro musculaires non dépolarisants.

56
Q

L’utilisation du desflurane chez les patients pédiatriques à été associé à quoi lors de l’émergence ?

A

Un risque accru de délirium

57
Q

Qui suis-je ? Je suis un excellent choix pour l’induction au gaz chez les patients adultes et pédiatriques

A

Le sevoflurane

58
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du sevoflurane ?

Plus particulièrement... 
TA
Débit cardiaque 
FC
Résistance vasculaire périphérique
QT
A

Le sevoflurane entraine une dépression myocardique légère

  • On observe une légère baisse de TA et des résistances vasculaires périphériques (moindre qu’avec l’iso ou le des)
  • La FC augmente à peine ce qui diminue le débit cardiaque (contrairement à l’iso ou au des).
  • Possible prolongation du QT d’impact clinique inconnu.
59
Q

Quels sont les effets respiratoires du sevoflurane ?

A

Ressemble beaucoup à l’isoflurane.

Diminution du VC
Augmentation de la FR (peu prononcée)
Inhibition de la drive hypoxique et hypercapnique
Peut renverser un bronchospame asthmatique
Peu irritant sur les VAS donc bon pour induire au gaz

60
Q

Quels sont les effets cérébraux du sevoflurane ?

A

Similaire aux autres gaz

  • Augmentation légère de la pression du LCR et la pression IC
  • Légère diminution de la consommation en O2
  • Dysfonction légère de l’autorégulation du volume de LCR (à des hautes concentrations >1.5 MAC)
61
Q

Quels sont les effets neuromusculaires du sevoflurane ?

A

Relaxation du muscle squelettique

Assez pour induire et intuber seulement au sevo

62
Q

Quels sont les effets rénaux du sevoflurane ?

A

Légère diminution du débit sanguin rénal donc du DFG et de la diurèse

63
Q

Quels sont les effets hépatiques du sevoflurane ?

A
  • Diminution du flot sanguin hépatique veineux
  • Augmentation du flot sanguin hépatique artériel

Donc débit sanguin hépatique net inchangé.
Pas associé à des hépatites comme l’halotane.

64
Q

Le sevoflurane est-il beaucoup métabolisé comparé aux autres gaz ?

A

Oui ! Il est métabolisé au foie par l’enzyme P450 (surtout le CYP 2E1) et l’est à raison de 5 % ce qui est plus que l’isoflurane (10x plus) ou le desflurane (25x plus).

Toutefois, il est 4x moins métabolisé que l’halotane (20 %)

65
Q

Pourquoi on dit du sevoflurane qu’il peut être néphrotoxique ?

A

Parce que son métabolisme entraine la production de fluor inorganique qui a un potentiel néphrotoxique.
On a retrouvé des concentrations de fluor excédant 50 micromol/L chez 7 % des patients ayant reçu du sevo. Par contre, aucun effet clinique sur la fonction rénale.

Certains alcalins peuvent interagir dans le métabolisme du sevo et participer à la dégradation en produisant le «compound A » qui a un potentiel néphrotoxique.

*Le sevo peut finalement être dégradé lorsqu’en contact avec du métal et des imperfections dans le matériel d’anesthésie produisant du fluor d’hydrogène, un composé qui entraine des brulures acides sur la muqueuse respiratoires.

66
Q

Le métabolisme du sevoflurane peut entrainer la production de « compound A » qui a un effet néphrotoxique. Certains éléments/situations augmentent la production de ce composé. Lesquels (5)

A
Température de gaz respiré élevée
Anesthésie à bas débit de gaz
Haute concentration de sevo
Utilisation de Baralyme (absorbant à l'hydroxide de baryum sec)
Longue durée d'anesthésie
67
Q

Quelles sont les contrindications du sevoflurane ?

A

Hypovolémie sévère (à cause de la baisse du débit cardiaque)
MH
Hypertension IC

68
Q

Quelles interactions médicamenteuses existent avec le sevoflurane ?

A

Potentialisation des bloqueurs neuro musculaires non dépolarisants.

69
Q

Quel est le coefficient sang/gaz du N2O

A

0.47

70
Q

Quel est le coefficient sang/gaz de l’halotane

A

2.4

71
Q

Quel est le coefficient sang/gaz de l’isoflurane

A

1.4

72
Q

Quel est le coefficient sang/gaz du desflurane

A

0.42

73
Q

Quel est le coefficient sang/gaz du sevoflurane

A

0.65

74
Q

Quel est le MAC du N2O

A

105 % (donc ça prend 1.05 atm pour atteindre 1 MAC)

75
Q

Quel est le MAC de l’halotane

A

0.75 %

76
Q

Quel est le MAC de l’isoflurane

A

1.2 %

77
Q

Quel est le MAC du desflurane

A

6 %

78
Q

Quel est le MAC du sevoflurane

A

2 %

79
Q

Quel est la pression de vapeur à 20°C de l’halotane

A

243 mm Hg

80
Q

Quel est la pression de vapeur à 20°C de l’isoflurane

A

240 mm Hg

81
Q

Quel est la pression de vapeur à 20°C du desflurane

A

681 mm Hg

82
Q

Quel est la pression de vapeur à 20°C du sevoflurane

A

160 mm Hg