CH24 : Hormones corticosurrénaliennes Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 zones de la corticosurrénales et quelles hormones chacune d’elles synthétisent-elles?

A
  • Glomérulée (superficielle) : aldostérone
  • Fasciculée (plus épaisse) : cortisol et corticostérone
  • Réticulée (profonde) : déhydroépiandrostérone
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Q

Quelles sont les principales activités de la corticosurrénale et quelle hormones sont associées à chacun de ces activités?

A
  • Activité minéralocorticostéroïde : aldostérine
  • Activité glucocorticoïde : cortisol
  • Activité hormonale sexuelle : déhydroépiandrostérone et son sulfate
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3
Q

Toutes les hormones corticosurrénaliennes dérivent du cholestérol: vrai ou faux?

A

Vrai

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4
Q

Quelle est la première réaction commune à la synthèse de toutes les hormones corticosurrénaliennes?

A

Cholestérol modifié en 5-prégnénolone par l’enzyme cholestérol desmolase

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5
Q

L’aldostérone circule-t-elle sous forme libre ou liée?

A

60% sous forme liée

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6
Q

Quel est le mode d’action de l’aldostérone?

A

Agit principalement par liaison à un récepteur cytoplasmique

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7
Q

Quel est le temps moyen de latence de l’aldostérone?

A

45 à 60min

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8
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone?

A

Rétention de Na+ et fuite de H+ et H+

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9
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion d’aldostérone?

A
Stimulée par :
- Augm conc K dans liquides extracell
- Augm synthèse angiotensine II
- Hormone corticotrope
Freinée par :
- Augmentation conc Na dans liquides cellulaies
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10
Q

Comment circule le cortisol?

A

Circule à 95% sous forme liée

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11
Q

Quel est le mode d’action du cortisol?

A

Agit principalement par liaison à un récepteur cytoplasmique

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12
Q

Quels sont les effets du cortisol?

A
  • L’augmentation de la glycémie et de la protéinémie
  • L’utilisation préférentielle des lipides au lieu des glucides à des fins énergétiques
  • La résistance au stress et à l’inflammation
  • La diminution des lymphocytes et des polynucléaires éosinophiles
  • L’augmentation des globules rouges
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13
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion de cortisol?

A
Stimulé : 
- corticolibérine
- Heures entourant le réveil
- Hormone corticotrope
Freinée par :
Rétrocontrôle hormonal
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14
Q

La prednisone est-elle une hormone de synthèse?

A

Oui

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15
Q

La corticostérone est-elle une hormone de synthèse?

A

Non

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16
Q

La dexaméthasone est-elle une hormone de synthèse?

A

Oui

17
Q

Quelle enzyme permet la transformation de testostérone en 5-dihydrotestostérone?

A

5a-réductase

18
Q

Citer deux hormones, autres que l’aldostérone, et qui ont tout de même une activité minéralocorticostéroïde.

A

Cortisol et désoxycorticostérone

19
Q

Citer une hormone, autre que le cortisol, et qui a tout de même une activité glucocorticostéroïde.

A

Corticostérone

20
Q

Quelles sont, au sujet du cortisol, les différences de capacité et d’affinité entre l’albumine et la transcortine?

A

Transcortine: forte affinité – faible capacité

Albumine: faible affinité – forte capacité

21
Q

Définition de la maladie d’Addison.

A

Insuffisance surrénale chronique génératrice de carence en minéralocorticostéroïdes et en glucocorticostéroïdes

22
Q

L’insuffisance surrénale aiguë est une urgence médicale: vrai ou faux?

A

Vrai

23
Q

Quelle est la principale étiologie de la maladie d’Addison?

A

Rétraction corticale auto-immune

24
Q

24.1. Quelle est la deuxième étiologie de la maladie d’Addison?

A

Infections des corticosurrénales (tuberculose, mycose, CMV)

25
Q

Quelles sont les manifestations générales, dermatologiques, cardiologiques et digestives de la maladie d’Addison?

A
  • Générales: faiblesse, anorexie, perte de poids, goût prononcé pour le sel
  • Dermatologiques: hyperpigmentation (effet stimulateur sur les mélanocytes de l’ACTH produite en excès)
  • Cardiologiques: hypotension artérielle (y compris orthostatique)
  • Digestives: nausées, vomissements, douleurs abdominales
26
Q

24.1. Quels sont les signes biologiques de la maladie d’Addison?

A
  • Hyponatrémie
  • Hyperkaliémie
  • Hypoglycémie (surtout chez enfant)
27
Q

Définition du syndrome de Cushing.

A

Conséquences d’une hypersécrétion de glucocorticostéroïdes

28
Q

Citer les principales étiologies de syndrome de Cushing ACTH-dépendant.

A
  • Adénome hypophysaire corticotrope (+++)
  • Sécrétion ectopique d’ACTH: carcinome microcellulaire bronchique, carcinome médullaire de la thyroïde, carcinoïde pancréatique ou bronchique
29
Q

Citer les principales étiologies de syndrome de Cushing ACTH-indépendant.

A

Adénome ou carcinome de la glande surrénale

30
Q

Quelles sont les manifestations générales, dermatologiques, cardiologiques, urinaires et gynécologiques du syndrome de Cushing?

A
  • Générales: faiblesse, prise de poids, obésité centripète et «bosse de bison»
  • Dermatologiques: hirsutisme (développement excessif et de topograhie masculine de pilosité), vergetures pourpres
  • Cardiologiques: hypertension artérielle
  • Urinaires: polyurie, polydipsie
  • Gynécologiques: aménorrhée et hypertrophie clitoridienne
31
Q

Quelle est la différence entre aménorrhée primaire et secondaire?

A
  • Primaire: absence d’apparition des premières règles

- Secondaire: suspension des règles pendant au moins 3 mois

32
Q

Quels sont les signes biologiques du syndrome de Cushing?

A
  • Hypokaliémie

- Hyperglycémie modérée