ch15 Flashcards

1
Q

quelles molécules du complément forment le complexe d’attaque membranaire?

A

C5 à C9

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2
Q

quels autres effets sont activés par le complément autre que le complexe d’attaque membranaire?

A

ils stimulent une inflammation locale par vasodilatation ainsi que la dégranulation des basophiles/mastocytes
Ils induisent aussi la migration de cellules immunitaires vers le lieu de l’infection

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3
Q

pourquoi est il importnt d’avoir un control négatif de la cascade du complément?

A

une activation constitutive du complément pourrait causer un choc anaphylactic. il est donc important de réguler ce mécanisme

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4
Q

en quoi consiste le controle négatif du complément?

A

des facteurs solubles ainsi que des protéien membranaires inhibent l’Action du complément

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5
Q

il existe une maladie héréditaire dominante ou l’organisme exprime 50% moins de C1-INH. quels pourraient être les symptomes de cette maladie?
Quel est l’Action de C1-IHN

A

C1-IHN inhibe certaines molécules C1 du complément

provoque une suractivation du complément, ce qui cause de oedemes et saignement.

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6
Q

comment le complément a-t-il été découvert?

A

Un antisérum contre le vibrio cholerae lysait les bactéries même en éprouvette.
un chercheur a découvert que le serum perdait cette activité avec un chauffage
L’antisérum chauffé pouvait être réactivé en ajoutant du sérum frais non-immunisé

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7
Q

combien de protéines composent le système du complément?

A

Plus de 30

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8
Q

quel est l’effet immédiat du copmlément lorsqu’il rencontre un pathogène. avant même qu’il induise une réponse immunitaire

A

Il se fixe de manière covalente à la surface du pathogène

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9
Q

quels sont les trois voies d’Activation du complément?

A

La voie classique
La voie de la lectine
La voie alternative

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10
Q

Expliquer la voie d’activation du complément qui est reliée au système adaptatif

A

Le complément est activé par la présence d’anticorps spécifiques sur la paroi du pathogène.
Le complexe C1 peut se lier sur un IgM ou 2 ou plus IgG. La liaison du complexe C1 change la conformation de C1r et C1s.
C1s activé clive C4 et C2. Des sous unités de C4 et C2 clivé vont se lier ensemble et cliver C3

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11
Q

Expliquer les deux voies d’activation du complément qui ne nécessitent pas le système adaptatif

A

La voie de la lectine utilise la lectine comme récepteur pour se lier au mannose qu’on retrouve à la surface des pathogènes
La voie alternative utilise les caractéristiques spécifiques aux surfaces de pathogènes pour activer la cascade du complément. En gros, c’est l’absence de molécules du soi qui entraine l’activation du complément

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12
Q

quelle molécule du complément se lie à la surface des pathogènes peu importe sa voie d’activation?

A

C3b

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13
Q

quelles sont les trois voies d’action du complément lorsqu’il est fixé au pathogène?

A

Recrutement de cellules inflammatoires/immunitaires
Opsonization des pathogènes
Perforation du pathogène à l’aide du complexe d’attaque membranaire

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14
Q

Pourquoi y a-t-il autant de molécules qui clivent d’autres molécules dans lorsque le complément s’active

A

Cette cascade d’activation permet d’amplifier le signal

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15
Q

qu’est ce que les lectines?

A

c’est une famille de protéines qui se lient spécifiquement à certains sucres

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16
Q

La C1 du complément clive la C4 et la C2 pour former la C4b2a, à quoi sert cette protéine?

A

à cliver le C3 en C3a et C3b

17
Q

Le C3 n’est pas clivé par une autre protéine du complément dans la voie alternative. Comment est il clivé

A

par hydrolyse spontanée avec de l’eau

18
Q

en quoi FcR et CR1 acomplissent une fonction similaire

A

ils permettent de reconnaitre des pathogènes qui sont opsonisés.
FcR par des récepteurs à Ig
CR1 par un récepteur au complément

19
Q

quels peptides relachés par le complément induisent une inflammation locale

A

C3a, C4a et C5a

20
Q

comment C1-INH peut il inhiber l’activation du complément?

A

il empêche C1r et C1s de se dissocier/activer en séquestrant ceux-ci

21
Q

quelle expérience a mené à la découverte du complément?

A

un chercheur a remarqué que le serum d’un animal immunisé perdait son activité bactéricide quand il était chauffé à 56 degrés pendant 30min.
Cette activité pouvait cependant être restauré (complémenté) en ajoutant du sérum frais d’un individu non-immunisé

22
Q

quelles sous-unité du complément font parti de C1

A

C1q
C1r
C1s

23
Q

quel élément de C1 lie des anticorps?

A

C1q

24
Q

quelle sous-unité de C1 clive les autre molécules du complément

A

C1s

25
Q

quelles sous-unitées du complément s’assemblent pour former la C3 convertase classique?

A

C4b et C2a

26
Q

quelle est la différence entre la C3 convertase classique et la C3 convertase alternative? quel est le nom de la c3 convertase alternative?

A

La convertase classique est composée de C4b et C2a alors que la convertase alternative résulte de la fusion de C3b avec la portion Bb du facteur B
C3bBb

27
Q

quelle voie d’activation du complément pourrait se produire sur les cellules de l’hôte si l’on avait pas de protéine inhibitrice du complément?

A

la voie d’activation alternative

28
Q

quels récepteurs doivent agir ensemble pour permettre aux neutrophiles d’induire la phagocytose de pathogènes? que reconnaissent ces récepteurs?

A

CR1 : reconnait le complément

FcR : reconnait la portion Fc des anticorps

29
Q

pourquoi dit on que les érythrocytes on une activité ‘‘d’éboueurs’’?

A

ils présentent des récepteurs CR1 qui accroche des complexes immuns du complément et permet de s’en débarasser.

30
Q

pourquoi y a t’il très peu de pathologies reliée à un défaut dans le complexe d’attaque membranaire du complément?

A

la fonction de ce mécanisme peut être accomplie par plusieurs autres acteurs du système immunitaire. il y a très peu de pathogène qui sont vulnérables à ce mécanisme spécifique et pas aux autres

31
Q

qu’est ce que les anaphylotoxines?

quel est leur effet?

A

ce sont les peptides du compléments qui sont relâché pendant son activation.
ils induisent la vasodilatation et la dégranulation des basophiles/mastocytes donc une inflammation locale
Ils induisent aussi la migration de cellules immunitaires

32
Q

qu’est ce qui arrive si on a un défaut dans les gènes qui permettent de faire l’ancrage GPI des protéines transmembranaire?

A

le défaut dans l’ancrage GPI empêche d’ancrer les facteurs membranaires de controle négatif du complément.
il y a donc une suractivation du complément, ce qui donne la maladie Hémoglobinurie paroxystique nocturne

33
Q

comment traite-t-on des problèmes de suractivation du complément dans le domaine médical?

A

par des anticorps inhibiteurs du complément

34
Q

qu’est ce que les complegent antibodies?

A

un anticorps chimérique qui aide à activer le complément