ch13 Flashcards
qu’est ce que le pontage des anticorps sur une cellule B
Lorsque les anticorps se lient à leur antigène, ils se rapprochent et permettent à leur domaines intracellulaire d’activer une cascade de signalisation
à quoi sert la molécule CD21
C’est un co récepteurs des cellules B. Il intéragit avec des molécules du complément et augmente l’importance du signal émis par le pontage d’anticorps
la majorité des antigènes sont ils thymus dépendant (TD) ou thymus indépendant (TI) quelle est la différence entre ces deux types d’antigène
La majorité sont TD. Les TD n’induisent pas une réponse assez forte avec les antigènes seuls dans les Cellules B. Ils ont besoin de l’intéraction de cellules T
Les TI sont capables d’induire une réponse des cellules B sans intéraction avec cellules T
à quoi ressemble des antigènes thymus indépendants 2 (TI-2)
ce sont des antigènes non protéiques à épitopes répétés comme les polysaccharides à la surface de bactéries
Les enfants en bas âges ont beaucoup de difficulté à produire des anticorps contre les AG thymus indépendants. Comment réussi-t-on à produire des vaccins efficaces contre ces pathogènes?
On couple l’antigène TI avec un bon ag TD comme le tétanos toxoid pour permettre l’intéraction avec les cellules T qui permet de créer des anticorps efficaces
qu’est ce qu’un thymus independant antigen de type 1 TI-1, comment est il reconnu
le seule TI1 connu sont les lipopolysaccharides (LPS).
Ils sont reconnus par leur propre récepteur (le TLR4)
comment le LPS peut il être toxique?
à haute dose, il agit comme un facteur de croissance
a faible dose, il cause seulement une activation des cellules B qui ont le récepteur du LPS
est ce que les ag. thymus indépendant provoquent une mémoire immunitaire?
non.
quelles sont les différentes étapes d’activation d’une cellule B par un ag. thymus dépendant ? (TD)
la les ag. de la CB sont pontés par l’antigène, ce qui envoit un premier signal positif dans la cellule B.
Une cellule T H2 ayant un récepteur pour le même antigène va ensuite donner un deuxième signal avec le CD40L et des cytokines
Ce deuxième signal permet à la cellule B de proliférer et de se différencier en plasmocyte
Comment une cellule B et T spécifique au même ag. peuventi-ils se rencontrer? Prenez en compte qu’il existe plusieurs antigènes spécifiques et que les probabilité qu’une cB et T au même récepteur se rencontre sont astronomiquement faible
Les cellules immunitaires activées migrent dans les ganglions pour augmenter la probabilité de rencontre. Les cellules forment des centres germinatifs lorsqu’il y a rencontre et favorise l’intéraction entre cB et T
quelles réactions arrivent dans un centre germinatif?
il y a activation/prolifération/différenciation des cellules B en plasmocyte et cellules mémoires par hypermutation somatique et sélection des cellules produisant les Ac de meilleur affinité
Comment sélectionne-t-on les Ac de hautes affinité dans les centres germinatifs?
les cB sont programmées à mourrir après leur mutation dans les centres germinatifs. S’ils montrent une interaction de haut affinité avec l’ag présenté sur les CD4, ils survivent et continuent de se multiplier.
Pourquoi les gens qui ont un hyperIgM syndrome n’ont pas de centre germinatifs dans leur ganglions?
Les centres germinatifs requierent une intéraction entre cB et cT, donc les hyperIgM de type 1 ne peuvent pas former de centre germinatifs à cause de l’absence de liaison avec le co-récepteur CD40
Les hyperIgM de type 2 ne peuvent pas faire la recombinaison isotypique, il n’y a donc pas formation de centres germinatifs
à quoi servent les c. folliculaires dendritiques dans les centres germinatifs?
à présenter des antigènes aux cellules T et B
quelles sont les particularités des cellules folliculaires dendritiques en tant que cellule immunitaire?
Ce n’est pas une cellule dendritique, elle ne se sert pas du CMH de classe 2 pour présenter les antigènes, elle ne fait que stocker les antigènes et la présenter à l’aide de portions Fc et de récepteurs du complément
les nouveaux nés ont une période de vulnérabilité immunitaire durant leur première année de naissance à cause de leur SI peu développé ainsi que l’arrêt de transfert d’IgG de la mère.
Comment peut on compenser pour cette vulnérabilité?
en vaccinant la mère dans le dernier mois de grossesse pour permettre le transfert au nouveau né d’un dernier ‘‘boost’’ d’IgG avant la naissance
Comment les pathogènes sont ils éliminés suite à leur neutralisation par un anticorps?
Des cellules comme les neutrophiles, monocytes et macrophages reconaissent une portion Fc d’une anticorps qui intéragit avec son Ag. et les éliminent
les récepteurs Fc d’anticorps membranaires sont ils toujours identiques?
non, il existe plusieurs types de récepteurs dont certains on des ITIM au lieu d’ITAM dans leur portion cytoplasmique
Pourquoi les IgM n’ont pas de récepteurs Fc?
ils servent surtout à l’opsonisation de pathogène. Il active aussi très bien le complément, le SI dépend donc plus de récepteurs pour le complément
Comment le SI se défent-il contre des pathogènes trop grand pour être phagocytés?
il déploit des éosinophiles pour qui vont relacher des composés pour dégrader le pathogène de l’extérieur
Les mastocytes ont des récepteurs avec la plus haute affinité possible pour leur anticorps IgE, quel est le résultat de cette énorme affinité?
les mastocytes sont pré-couvert d’anticorps, ils agissent donc très rapidement lorsque l’antigène est reconnu
quelles sont les deux mutations qui mènes à un hyper IgM syndrome
Type 1: défaut dans CD40-CD40L qui empêche la stimulation de la CI dans les cB par les cT
type 2: défaut dans AID, impossibilité de faire la CI
comment les cellules folliculaires dendritiques peuvent-elles conserver des antigènes?
elles ont des récepteurs à Fc et pour des molécules du compléments. Elles vont donc pouvoir binder des Ag. qui sont séquestrés par des anticorps et des molécules du complément
quels mécanismes expliquent l’opsonisation?
les Ac couvrent le pathogène, puis les cellules immunitaires reconaissent les portions Fc des anticorps et internalisent le pathogène
