ch20 Flashcards

1
Q

quel type d’hypersensibilité est le plus similaire aux maladies autoimmunes? quelle est la différence importante entre HS et MAI?

A

HS4. puisque c’Est relié au cellules T
Les MAI sont le résultat d’une malfonction au niveau de la tolérance des cellules T
Le HS4 est le résultat d’une intéraction normale

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2
Q

quelle conclusion peut on faire à propos de la sélection négative lors du développement des cellules T à cause des maladies autoimmunes?

A

que la sélection n’est pas parfaite et qu’il y a d’autres mécanismes de tolérances périphérique très importants

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3
Q

qu’est ce qui nous permet d’étudier le diabète de type 1 de manière plus importante que d’autres maladies autoimmunes

A

Il existe un model animal chez la souris pour le diabète de type 1

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4
Q

Peut on essayer des traitements contre des maladies autoimmunes

A

Oui, mais seulement si les autoanticorps sont détectés en bas-âges et les taux de réussite ne sont pas idéals.

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5
Q

quel composant du soi est attaqué dans l’arthrite reumhatoide?

A

les joint sinovials dans les articulations

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6
Q

Quel composant du soi est attaqué dans la sclérose en plaques?

A

les gaines de myéline des nerfs

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7
Q

qu’est ce qui augmente la susceptibilité aux maladies autoimmunes?

A

Contribution génétique, plus particulièrement dans le locus HLA
des facteurs environnementaux inconnus

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8
Q

qu’est ce qu’un ACPAS

A

un anticorps anti-peptides citrullinés

La citrulline est un acide aminé (arginine) qui a été modifié lors de stress cellulaire

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9
Q

en quoi les ACPAS peuvent mener à des MAI

A

Les protéines du soi peuvent convertir leur arginine en citrulline sous certains stress et devenir proie à des anticorps ACPAS.

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10
Q

quel type de cellule T aide à inactiver les cellules T autoréactives?

A

les Treg

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11
Q

quelles sont les similarités entre les hypersensibilités et les maladies autoimmunes (MAI)

A

Les MAi se classent selon les même classes que les HS. il n’y a cependant pas de MAI de classe 1
Les HS de type 2, 3 et 4 sont aussi retrouvées chez les MAI.

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12
Q

quelles sont les différences entre les MAIs et les hypersensiblités

A

Les maladies autoimmunes résultent d’un probème avec la tolérance contre les structures du soi tandis que les HS résultent d’une réaction forte à un antigène exogène

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13
Q

Décrivez l’auto-immunité de type 2 selon le modèle de l’hypertyroidisme?

A

Des anticorps anti-TSH se lient à un récepteur des cellules de la glande thyroides, ce qui l’active en permanence même lorsque l’hormone qiu se fixerait normalement à ce récepteur n’est pas exprimée

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14
Q

quel mystère reste encore à découvrir au sujet des MAI de type 2?

A

comment les anticorps anti-structures du soi se forment. la réaction anticorps-récepteur est comprise, mais la littérature ne dit pas comment ces anticorps sont produits chez un patient qui développe la maladie

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15
Q

décrivez les MAI de type 3

A

des anticorps se forment contre des structures d’ADN/histones ou des ribosomes.

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16
Q

quelle type de maladie auto-immune est la plus sévère et fréquente?

A

les maladies de type 4

17
Q

en quoi consiste la MAI de type 4?

A

le corps développe une réponse immunitaire avec des cellules CD4 et CD8 en plus d’anticorps contre un type cellulaire ou un métabolite cellulaire

18
Q

comment peut on freiner une MAI de type 4?

A

gràce à des anticorps anti-CD3 ou en induisant une immunosuppression

19
Q

pourquoi dit-on que les médicaments qui ciblent le TNFalpha utilisés pour traiter l’arthrite rheumatoides ne traitent que les symptomes plutot que la maladie?

A

Le TNFalpha est produit pas les cellules autoréactives. les médicaments peuvent empêcher l’effet du TNFalpha quand ils sont utilisés mais les cellules autoréactives sont toujours présentes.

20
Q

comment peut on être certain qu’il y a des facteurs environnementaux reliés aux maladies autoimmunes?

A

les MAIs sont en augmentation depuis les dernièrs 40 ans

21
Q

qu’est ce que AIRE et pourquoi un défaut dans celui-ci est-il en cause dans certaines maladies autoimmunes?

A

Le AIRE est le facteur de transcription des cellules épitéliales médullaire (MEC) qui permet de présenter des épitopes de partout dans le corps aux cellules T en développement.
Si un gène n’est pas exprimé par les MEC, les cellules T qui réagissent à cet antigène ne peuvent pas être éliminé du répertoire

22
Q

qu’est ce que FoxP3 et pourquoi un défaut dans celui-ci est il en cause dans des maladies auto-immunes?

A

c’est un facteur de transcription exprimé seulemetn dans les cellules Treg
un défaut dans celui-ci empêche les cellules Treg d’inhiber les cellules autoréactives.

23
Q

en quoi les ACPA (anti-citrullinated peptide antibodies) font ils parti des maladies autoimmunes?

A

la citrulline est un peptide dérivé de l’arginine que le corps synthétise lors de stress. Cela change les propriété biochimiques des protéines qui utilisent la citrulline puisqu’elle est neutre et que l’arginine est basique.
Les peptides citrullinés n’ont donc jamais été exposés aux cellules T comme étant des peptides du soi et vont être reconnu et attaqués

24
Q

expliquer le développement de MAIs par réactivité croisée. quel est ce type de MAI et pourquoi?

A

Des anticorps qui attaquent des bactéries finissent par avoir une réactivité avec des tissus du soi.
c’est une MAI de type 2 puisqu’elle est causée par des anticorps qui se fixent sur des structures du soi non solubles

25
Q

quelle hypothèse permet d’expliquer la réactivité croisée?

A

Les antigènes du pathogènes miment les peptides du soi pour éviter d’être reconnu
Le mimétisme n’est pas parfait et il y a donc reconnaissance de la structure du pathogène ainsi que de la structure du soi