cetoacidosis Flashcards
Signos de sospecha CAD
- Hipotonía ocular, piel elástica
- Mucosas deshidratadas
- Hipotensión
- Taquicardia, taquipnea.
- Respiración de Kussmaul
- Alteración del estado de alerta
Fisiopatología de CAD
Tejido adiposo: aumenta lipolisis
Musculo: reducción GLUT4, el ingreso a la glucosa disminuye, se acumula en sange por osmosis
Mitocondria:
Endotelio: inhibe lipasa endoteliad dependiente de insulina aumentando los TG que no pudieron ser capturados
Hígado: aumenta gluconeogénesis a expensas de lactato, alanina, piruvato
Sistema neuroendocrino:
Islotes de Langerhans:
primera causa de muerte en CAD
Hipokalemia, perdida constante y progresiva de K
Objetivos de terapia líquidos IV
- Mantener perfusión cerebral, renal y coronaria;
• Primeras 4 h: salino 10 a 15 ml
• >4 horas, cambiar salino 0.45%
• cambiar a glucosado 5% cunado glucemia <200 - Hidratación intra-extracelular; meta balance positivo 6 a 7 L en 12-24 h, Na sérico: >135 <150 mEq
Complicaciones iatrogénicas
Hipokalemia
Edema cerebral
Edema pulmonar
Manjeo hipokalemia
Déficit promedio: 5 mEq/k Déficit con evoluciones >24 h: 500 a 1000 mEq • Objetivo: evitar muerte • Meta: mantener K >3.5 • Infusión: o 0 en anuria o T acuminada en ECG o K<6: 10 a 20 mEq o K<3.5: 40 a 80 mEq/h
Manejo con HCO3
Objetivo
Indicaciones: pH <7 HCO <5 Hiperkalemia >6.5 Depresión respiratoria Acidosis hipercloremia tardia Dosis: Bolos 50 a 100 mEq en 250 cc salino 0.45% en 30 a 60 min hasta pH de 7.1 Gasometría antes de repetir dosis
defincion coma hiperosmolar
Descompensación sin cetosis, con glucemia >600 y osmolaridad>320 mOsm
epidemio coma hiperosmolar
- > 50 años
- 1/3 se desconocen diabéticos, asociado a infección, asociado a diuréticos y betabloqueadores
- mortalidad de 10 a 40% en >70 años
datos claves de la fisiopatología CHO
- hay insulina residual inhibiendo cetogenesis hepática
- FG disminuida y excreción de glucosa es menor permitiendo hiperglucemia
- Lo insidioso del cuadro condiciona deshidratación e hipernatremia
Factores precipitantes:
- IAM
- Pancreatitis
- Diuréticos
- Isquemia mesentérica
- Betabloqueadores
- Glucocorticoides
- DFH
- Bloqueadorescanales de Ca
Factores precipitantes:
- IAM
- Pancreatitis
- Diuréticos
- Isquemia mesentérica
- Betabloqueadores
- Glucocorticoides
- DFH
- Bloqueadorescanales de Ca
Cuadro clínico coma hiperosmolar
- Confusión que puede avanzar a coma
- Crisis convulsivas
- Hemiparesia o plejia
Objetivo manejo coma hiperosmolar
Mantener volumen circulante e hidratación intracelular
Metas manejo CHO
Normotension con solución salina, hidratación con salino 0.45%
No se recomienda bolo de IV inicial si está estable.
Requerimiento de insulina son menores.