Caso 8 Flashcards
o que é a diabetes
é uma doença metabólica, de etiologia múltipla, caracterizada pela hiperglicemia crônica resultante de distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras consequentes à secreção insuficiente e/ou ausente de insulina, como também por defeitos de sua ação nos tecidos alvo da insulina (hepático, muscular e adiposo
A maioria dos casos está classificada em duas grandes categorias fisiopatológicas:
o diabetes melito tipo X, que cursa com deficiência insulínica absoluta e que pode ser identificado por marcadores genéticos e de autoimunidade à ilhota pancreática,
e o diabetes melito tipo, que é a forma mais prevalente, na qual existe a combinação da resistência à ação da insulina com uma resposta compensatória insuficiente de secreção insulínica.
X:1 (DM1)
Y: 2 (DM2)
O que é a diabetes tipo 1A e 1B?
O DM1 representa uma das condições endócrinas e metabólicas mais comuns da infância e, na maioria dos casos (70-90%), está associado à presença de autoanticorpos contra antígenos da célula beta, recebendo a classificação de DM tipo 1A
Em um grupo menor de pacientes, a causa da destruição das células beta é desconhecida, não havendo evidências de autoimunidade ou formação de anticorpos, e recebe a denominação de DM tipo 1B
qual epidemiologia da DM1
O DM1 é o tipo de diabetes mais frequente na faixa etária pediátrica, correspondendo
a 90% de todos os casos
Ocorre mais frequentemente no outono e inverno, com predomínio na raça branca. Afeta igualmente ambos
os sexos. A agregação familiar é rara (85%
dos pacientes não possuem história familiar).
A concordância é de 30% a 70% entre gêmeos
idênticos; 6% a 7% entre irmãos; e 1% a 9%
para crianças que têm um dos pais com DM1
anto a incidência como a prevalência do
DM1 estão aumentando globalmente, com incremento na incidência de 2% a 3% ao ano, principalmente entre menores de 15 anos, e particularmente naqueles com menos de 5 anos
Dados
do International Diabetes Federation (IDF) Atlas,
2021, mostram que, em 2020, existiam 92.000
crianças e adolescentes com DM1 no Brasi
Os principais fatores de risco associados ao DM1 são:
genetico
idade
genero
herança familiar
etnia
sazonalidade
fatores ambientais
Genetico: risco genético para DM1 inclui mais de 60 loci gênicos, geralmente envolvidos na autoimunidade, na produção e metabolismo da insulina e na sobrevida da célula beta pancreática. Associações bastante fortes foram encontradas na região polimórfica do HLA no cromossomo 6.
idade: a incidência do DM1 costuma aumentar a partir do nascimento, com pico na puberdade, entre 10-14 anos; entretanto, vários estudos têm observado um aumento dessa incidência em crianças menores de 5
anos de idade
As taxas declinam a partir da puberdade e tendem a estabilizar no adulto jovem, entre 15-29 anos, apesar de aproximadamente 25% das pessoas com DM1 serem diagnosticadas quando adultas
genero: aparentemente, meninos e meninas são igualmente afetados pelo DM1. Contudo, a probabilidade de pais portadores de DM1 transmitirem a doença a seus filhos é maior do que a de mães afetadas.
herança familiar: o modo de transmissão do DM1 é complexo, e cerca de 80-85% dos casos novos da doença acontecem esporadicamente, sem agregação familiar; entretanto, a existência de uma correlação entre populações de alta incidência de DM1 e maior prevalência da doença em parentes de primeiro grau já foi observada. Esse risco parece ser mais elevado em famílias em que o caso índice é do sexo masculino e desenvolveu DM1 em idade precoce.
etnia: a importância de fatores étnicos e raciais parece ser menor que as variações geográficas.
sazonalidade: o efeito das variações sazonais na incidência do DM1 já foi analisado tanto em relação à época do nascimento quanto à época do diagnóstico da doença, sugerindo-se a influência de fatores ambientais como doenças infecciosas, clima (exposição solar) e possíveis suplementações dietéticas (vitamina D).
fatores ambientais: Alguns dos fatores ambientais associados ao
desencadeamento do diabetes são: infecções
virais (p. ex., caxumba, citomegalovírus, rubéola, influenza, H1N1, enterovírus, rotavírus, coxsackie B4, e, mais recentemente o SARS-CoV-2),
antecipação do desmame com introdução precoce de leite de vaca e cereais, deficiência de vitamina D, exposição a medicamentos ou toxinas
(p. ex., aloxano, estreptozotocina, toxinas e
metais pesados), estresse físico, psíquico ou
emocional, idade materna acima de 35 anos,
parto cesáreo e ganho ponderal materno excessivo durante a gestação
ETIOLOGIA/FISIOPATOGENIA - DM2
a presença de DM2 em parentes de 1º grau aumenta consideravelmente o risco, e seu fator desencadeante mais importante, a obesidade visceral, promove um estado pró- inflamatório e intensifica a resistência insulínica, que progride para estados hiperglicêmicos, desde intolerância à glicose até o DM2 plenamente instalado.
Estudos vêm demonstrando que, em jovens, muitas vezes a evolução é mais rápida, a partir da instalação da resistência insulínica, levando a uma falência da célula beta, passando da intolerância à glicose (ou pré-diabetes) ao franco estado diabético em tempo relativamente curto, quando comparado a adultos
EPIDEMIOLOGIA DM2
Pelo fato de ser uma doença crônica não transmissível (DCNT) que por definição tem evolução lenta e insidiosa, as prevalências do DM2 variam amplamente em diferentes populações. No Brasil não temos estudos epidemiológicos sobre incidência/prevalência de DM2 em crianças e adolescentes, mas estudo abrangente sobre síndrome metabólica (SM) realizado em quase 40 mil adolescentes brasileiros de todas as regiões do país entre 12-17 anos identificou a SM em 2,6% dessa população, sendo que apenas cerca de 20% desses indivíduos apresentaram glicemia elevada
DM2
como normalmente são indivíduos assintomáticos, o diagnóstico deve ser investigado em situações de risco, principalmente nos indivíduos com sobrepeso/obesidade. Segundo diretrizes da SBD,3 os critérios de risco para indivíduos abaixo de 45 anos, o que inclui crianças e adolescentes, são: 9
- Pré-diabetes.
- História familiar de diabetes melito (DM), em parente de primeiro grau.
- Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios Pima).
- Mulheres com diagnóstico prévio de diabetes melito gestacional.
- História de doença cardiovascular.
Hipertensão arterial. - HDL-c < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/dL.
- Síndrome de ovários policísticos.
- Sedentarismo
- Acantose nigricans.
Quais as duas complicações agudas mais frequentes da DM1
HIPOGLICEMIA E HIPERGLICEMIA
COMPLICAÇÕES DM1
quais as causas, sintomas e tratamento da hiperglicemia
Causas: Dose insuficiente de insulina,
infecções, uso de medicações
como corticosteroides,
transgressão alimentar, falta de
exercícios
Sintomas: Poliúria, polidipsia, polifagia,
perda de peso
Tratamento: Ajuste de dose das insulinas
basais e prandiais, ajuste da
dieta conforme contagem de
carboidratos, atividade física
regular
COMPLICAÇÕES DM1
quais as causas, sintomas e tratamento da hipoglicemia
causas: Dose excessiva de insulina, omissão ou
diminuição da ingestão alimentar, ingestão
de álcool, doença celíaca, hipocortisolismo,
hipotireoidismo, insuficiência renal crônica,
vômitos, diarreia
sintomas: Tremores, taquicardia, palpitação, sudorese
fria, palidez, má concentração, visão borrada,
confusão mental, irritabilidade, choro, pesadelo,
perda de consciência e convulsão
tratamento: – Paciente consciente: ingerir 15g de
carboidratos simples e rapidamente absorvíveis
exemplos: açúcar simples, mel, suco de laranja, gel de glicose, refrigerante comum
– Paciente inconsciente:no domicílio,se
disponível fazer Glucagon IM/SC.
COMPLICAÇÕES DM1
quando se define hipoglicemia? qual definição do nivel 1,2 e 3
Na prática clínica, define-se como hipoglicemia um valor da glicemia sérica, capilar ou no líquido intersticial menor ou igual a 70 mg/dL.
1. Os episódios são classificados como nível 1: se a glicemia estiver entre 54-70 mg/dL;
2. nível 2: se a glicemia está abaixo de 54 mg/dL com ou sem sintomas (considera-se uma situação de risco e que requer imediata atenção);
3. nível 3: hipoglicemia grave, com perda da capacidade cognitiva (incluindo coma e convulsões), exigindo assistência de outra pessoa para administrar ativamente carboidratos, glucagon ou tomar outras ações corretivas.
COMPLICAÇÕES DM1
quais fatores de risco para hipoglicemia?
crianças menores de 6 anos, diabetes de longa duração; barreiras ao acesso de insumos para o tratamento; ambiente familiar desfavorável. Somam-se a esses fatores algumas comorbidades, como doença celíaca, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, insuficiência renal e distúrbios psiquiátricos. No dia a dia, deve-se sempre dar atenção às situações de maior risco, como a prática de exercícios físicos; a ingestão de álcool; a ocorrência prévia de episódios graves de hipoglicemia e as doenças intercorrentes que cursam com redução da absorção intestinal (gastroenterites).
COMPLICAÇÕES DM1
Quando se define hiperglicemia? e a hiperglicemia grave e sustentada?
Define-se a hiperglicemia como a glicemia acima do intervalo normal ou indicado para cada faixa etária.
se a alteração ocorrer no período pós-prandial, ou mesmo durante a madrugada, orienta-se ao paciente a correção da hiperglicemia com insulina de ação rápida (preferencialmente de ação ultrarrápida), com base no alvo glicêmico preestabelecido (de acordo com a faixa etária, fase do diabetes, hora do dia etc.) e no fator de sensibilidade
e a hiperglicemia é grave e sustentada (p. ex., persistentemente acima de 300 mg/dL), orientam-se repouso, hidratação oral e doses mais frequentes de insulina. O déficit de insulina pode ser relativo ou absoluto (p. ex., pela omissão de doses), sendo a cetonemia capilar (ou cetonúria) uma ferramenta útil para avaliar o risco de progressão para cetoacidose diabética (CAD)
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM1
As complicações crônicas relacionadas ao diabetes são de origem micro e macrovascular.
quais exemplos de micro (3) e macro (3)
As doenças microvasculares incluem nefropatia, retinopatia e neuropatia.
As manifestações de doença macrovascular incluem doença cardíaca, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM1
Sem o adequado controle glicêmico aumentam as chances de desenvolvimento e evolução das complicações, que pioram a qualidade de vida dos pacientes: a progressão para a insuficiência renal, levando à necessidade de hemodiálise e transplante renal; a progressão da lesão na retina, podendo chegar à cegueira; a progressão da neuropatia, levando a úlceras crônicas dos membros inferiores e a amputações de membros, além dos graves desfechos cardiovasculares.
QUAL PRINCIPAL MECANISMO ENVOLVIDO NA GÊNESE DESSAS COMPLICAÇÕES?
hiperglicemia crônica ou o predomínio do estado hiperglicêmico prolongado tem papel preponderante na patogênese da lesão endotelial do diabetes.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM1
Quais fatores de risco para as complicações crônicas relacionadas ao diabetes (3)
maior duração do diabetes, idade avançada e puberdade
estudos longitudinais também relataram que a idade mais jovem de início de DM1, especialmente antes da puberdade, está associada a um tempo mais longo sem complicações, como nefropatia e retinopatia
A hipertensão arterial tem maior impacto nas doenças cardiovasculares em pacientes com diabetes do que em indivíduos sem essa condição. História familiar positiva (especialmente os eventos precoces), dislipidemia, resistência à insulina, hipertensão e tabagismo elevam ainda mais o risco cardiovascular dos diabéticos
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM1
qual início da triagem dessas doenças e quais doenças?
11 anos, com 2-5 anos de diabetes
nefropatia, neuropatia, retinopatia e doença macrovascular
As crianças com DM1 apresentam maior risco de desenvolver doenças autoimunes associadas.
quais exemples de doenças associadas? (3)
A tireoidite de Hashimoto é a patologia tireoidiana mais prevalente em crianças e adolescentes, e sua prevalência no DM1 aumenta com a idade, especialmente no período puberal.
O hipotireoidismo ocorre em 4-15% das crianças e adolescentes com DM1. Deve-se realizar avaliação da função tireoidiana com dosagem de TSH e anticorpo antitireoperoxidase ao diagnóstico e posteriormente a cada 1-2 anos ou quando houver sintomatologia clínica
A doença celíaca é uma enteropatia de origem autoimune, causada pela intolerância ao glúten da dieta (proteína presente no trigo, centeio e cevada). A prevalência da doença celíaca na população geral é de 0,15-2,6%, no entanto em pessoas com DM1 ocorre de 2,4-16,4%, com prevalência global de 6,2%.
>Todas as crianças e adolescentes devem ser rastreados ao diagnóstico e a cada 2 anos (até o 5º ano de diabetes), ou na presença de sinais e sintomas gastrointestinais ou extraintestinais, baixo ganho de peso, perda de peso, hipoglicemias inexplicáveis, controle metabólico ruim. Solicita-se a dosagem de anticorpos antitransglutaminase ou antiendomísio IgA em pessoas sem deficiência de IgA.3
FISIOPATOLOGIA DM1
O DM1 é considerado uma doença imunomediada que se desenvolve devido à destruição gradual das células beta pancreáticas produtoras de insulina e que, eventualmente, resulta na perda total dessas células assim como na completa dependência da insulina exógena.
O processo da doença inicia-se meses a anos antes do aparecimento dos sinais clínicos. A etiologia e a história natural do DM1 são ainda desconhecidas, mas fatores genéticos e ambientais contribuem para o desenvolvimento da doença
Apesar de os genes do antígeno leucocitário humano (HLA) exercerem papel maior na etiologia, outros genes também contribuem para o efeito genético, contudo o tipo de herança permanece desconhecido.
O efeito genético contribui em 70-75% da suscetibilidade ao DM1, enquanto os fatores ambientais possivelmente iniciam ou estimulam o processo que leva à destruição das células beta e ao início da doença
FISIOPATOLOGIA DM1 - INSULITE E PAPEL DAS CÉLULAS T
estudo proposto e mais recente
quais os anticorpos (3)
O modelo fisiopatológico proposto para o DM1 é de uma deficiência progressiva na produção de insulina secundária à destruição das células beta pancreáticas por um processo autoimune mediado por linfócitos T, em indivíduos geneticamente suscetíveis à doença, que nasceriam com um número normal de células beta, mas mediante exposição a fatores precipitantes, provavelmente ambientais, iniciariam o processo de destruição celular.
As células beta seriam destruídas por um processo autoimune agressivo, mediado, mas não limitado, ao infiltrado de células T CD4+ e CD8+, como também por linfócitos B e macrófagos, resultando na insulite.
A imunidade celular seria acompanhada da imunidade adaptativa, e os anticorpos anti-insulina (IAA) seriam os primeiros marcadores detectáveis da destruição das células beta, seguidos pelo aparecimento dos demais autoanticorpos como o antidescarboxilase do ácido glutâmico (GADA), o antitirosina fosfatase transmembrana (IA-2A) e o antimolécula transportadora de zinco 8 (anti-ZnT8), todos dirigidos contra outros componentes dos grânulos secretores de insulina, cuja presença sugeriria a expansão do processo destrutivo.
Após a perda de aproximadamente 85-95% das células beta, surgiriam os sintomas clássicos do diabetes mellitus e o processo de agressão autoimune terminaria juntamente com a eliminação completa dessas células.
Contudo, esses conceitos permanecem em debate, e o modelo do DM1 como doença autoimune mediada por células T tem sido questionado
Estudos recentes apoiam um modelo patogênico que envolve a combinação entre fragilidade celular intrínseca das células beta e defeitos na regulação tanto da imunidade inata quanto da adaptativa, gerando alterações que teriam como consequências a atrofia pancreática e disfunção das porções endócrina e exócrina, culminando em deficiência insulínica e destruição de células beta
Qual é a história natural da DM1
hipótese é a de que os indivíduos nasçam com graus variados de suscetibilidade genética ao DM1 e que influências ambientais bastante precoces, operantes durante a vida intrauterina e, provavelmente, durante os primeiros meses de vida precipitariam o início e a continuidade da agressão autoimune sobre as células beta pancreáticas.
Eventos fisiológicos comuns ao desenvolvimento do sistema imunológico e ao ciclo de vida normal das células beta poderiam também influenciar tais processos patogênicos.
Uma desregulação imunológica inata, facilitada pela suscetibilidade genética e que provavelmente curse em fases de atividade e remissão, seria responsável pelo surgimento das evidências sorológicas precoces da destruição das células beta, como a positividade dos autoanticorpos associados ao DM1
Na maioria desses indivíduos, alterações na secreção de insulina e na tolerância à glicose podem acontecer de meses a décadas após a detecção de múltiplos autoanticorpos contra a ilhota. Entretanto, por razões ainda desconhecidas, nem todos progredirão para a doença clínica
após a destruição de uma massa crítica de células beta, entre 85-95%, ocorreriam os sintomas e a necessidade de reposição de insulina.
Em indivíduos geneticamente predispostos e portadores de múltiplos anticorpos contra a ilhota, a sintomatologia clínica costuma suceder um período silencioso, que pode durar de meses a muitos anos, referido como DM1 pré-sintomático
A perda dessa quantidade de células beta afeta, provavelmente, tanto o seu funcionamento residual quanto o dos outros tipos celulares da ilhota
. Após o diagnóstico, a capacidade de manter a função residual, avaliada pela produção do peptídeo-C, é heterogênea em termos do tempo decorrido para seu esgotamento total
Alterações metabólicas precoces na história natural do DM1 são:
4
- Diminuição da resposta do peptídeo-C à sobrecarga oral de glicose, pelo menos 2 anos antes do início da doença clínica.
- Instabilidade glicêmica.
- Aumento do crescimento linear.
- Aumento da glicemia alguns meses antes do diagnóstico clínico.
Explique os 3 estágios do DM1
- Estágio 1: DM1 pré-sintomático, com autoimunidade positiva (dois ou mais autoanticorpos contra ilhota) e glicemia normal. Corresponde à fase de doença imunológica; em muitos casos, a progressão para a doença clínica ocorrerá em um período entre 8-10 anos. Para crianças triadas ao nascimento pelo risco genético, assim como para parentes de primeiro grau de portadores de DM1, a chance de progressão para doença sintomática em 5-10 anos é de 44 e 70%, respectivamente, aproximando-se de 100% durante a vida inteira.
- Estágio 2: DM1 pré-sintomático, com autoimunidade positiva (dois ou mais autoanticorpos contra ilhota) e disglicemia pré-diabética (glicemia de jejum alterada e/ou tolerância à glicose diminuída no TOTG). Corresponde à fase de doença quase irreversível, com perda funcional de células beta e início da doença metabólica. O risco de doença sintomática em um prazo de 5 anos é de aproximadamente 75%, chegando a 100% durante a vida inteira.
- Estágio 3: DM1 sintomático, com autoimunidade positiva (dois ou mais autoanticorpos contra ilhota) e disglicemia diabética (glicemia de jejum diabética e/ou TOTG diabético, elevação da HbA1c). Corresponde à fase de aceleração autoimune da doença, com presença de sinais e sintomas típicos do DM1 como poliúria, polidipsia, perda de peso, cetoacidose diabética.
A capacidade de rastrear o risco para o DM1 e identificar um estágio pré-sintomático promove uma janela de oportunidades para a implantação de possíveis intervenções capazes de prevenir ou retardar o início dos sintomas clínicos. Teoricamente, poderia ser iniciada em três etapas diferentes no curso da doença:
- Prevenção: antes do desenvolvimento do DM1.
- Preservação: após o diagnóstico, enquanto existem células beta funcionantes.
- Reposição de células beta: para portadores do DM1 estabelecido, sem reserva funcional endógena de células beta.
ESTÁGIOS DA DM1
o que é a fase de remissão parcial, fase de lua de mel ou estágio 3 precoce
quando se inicia
Em aproximadamente 80% das crianças e adolescentes, as necessidades diárias de insulina diminuem transitoriamente após o início da insulinoterapia, provavelmente em virtude da recuperação funcional das células beta ainda presentes, com melhora da secreção endógena de insulina e de sua sensibilidade nos tecidos periféricos
inicia-se dentro de dias a semanas após o início da insulinoterapia e pode durar por meses ou anos; as concentrações plasmáticas de glicose costumam ficar estáveis dentro dos limites da normalidade, apesar de ocorrerem flutuações em função da dieta e da atividade física.
evidências clínicas sugerem que sua preservação possa diminuir o risco do desenvolvimento das complicações vasculares e dos episódios de hipoglicemia graves, o que justifica o desenvolvimento de intervenções terapêuticas capazes de preservar a função das células beta em pacientes recém-diagnosticados
Quais as manifestações clínicas da DM1
As quatro manifestações clássicas que levam
ao diagnóstico de DM1 são: poliúria, polidpsia,
polifagia e perda de peso, conhecidas como
“polis”. Outras queixas frequentemente relatadas são: taquipneia, visão turva, cansaço, broncoespasmo, hálito cetótico, presença de formigas na
urina presente em superfícies e candidíase genital. Deterioração do rendimento escolar e relato
de estresse emocional ou infeccioso precedendo
o diagnóstico também podem ser relatados.
A poliúria pode se manifestar por enurese
noturna secundária, em um paciente que já havia adquirido controle vesical noturno. A perda
de peso pode se manifestar por ganho ponderal
insuficiente ou por emagrecimento inexplicável
em uma criança com polifagia.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DIABETE
baseia-se e é confirmado como
quais alterações presentes no exame físico
O diagnóstico baseia-se frequentemente na suspeita clínica, que será confirmada por exame bioquímico.
A sintomatologia clássica é poliúria com nictúria frequente, polidipsia, perda de peso em um intervalo curto de tempo e desidratação se a ingestão hídrica estiver comprometida.
Outros dados de anamnese úteis ao diagnóstico são a presença de turvamento de visão, letargia, exposição a drogas hiperglicemiantes, antecedente familiar de diabetes e outras endocrinopatias associadas.
Ao exame físico, infecções cutâneas de repetição, monilíase genital (candidiase) e necrobiose lipoídica diabeticorum (lesões cutâneas de coloração violácea com centro amarelado e pele fina e transparente) são sugestivas do DM1.
DIAGNOSTICO DIABETES
A presença da concentração plasmática de glicose X a qualquer momento do dia, confirmará o diagnóstico
≥ 200 mg/ dL,
DIAGNOSTICO DIABETES
Diante de quadros menos sintomáticos, a suspeita clínica deverá ser confirmada por
algum teste bioquímico diagnóstico como a glicemia de jejum, o teste oral de tolerância à glicose (TOTG) ou pela concentração da hemoglobina glicada (HbA1c)
Entretanto, na ausência da sintomatologia clássica, esses testes deverão ser repetidos em outro dia, na ausência de processos infecciosos, traumatismos, procedimentos cirúrgicos ou uso de drogas hiperglicemiantes.
DIAGNOSTICO DIABETES
Quais valores para normoglicemia em
glicemia em jejum
glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose
glicemia ao acaso
HbA1c
Glicemia em jejum: <100
Glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose: < 140
glicemia ao acaso: -
HbA1c: < 5,7
DIAGNOSTICO DIABETES
Quais valores para pré diabetes ou risco aumentado para DM em
glicemia em jejum
glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose
glicemia ao acaso
HbA1c
glicemia em jejum: >= 100 e < 126 OMS: 110
glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose: >= 140 e <200
glicemia ao acaso: -
HbA1c: >= 5,7 e < 6,5
DIAGNOSTICO DIABETES
Quais valores para Diabetes estabelecido em
glicemia em jejum
glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose
glicemia ao acaso
HbA1c
glicemia em jejum: >= 126
glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose: >= 200
glicemia ao acaso: >= 200 com sintomas inequivocos de hiperglicemia
HbA1c: >= 6,5
DIAGNOSTICO DIABETES
porque a análise da HbA1c é melhor do que a glicemia em jejum
A análise da HbA1c tem uma série de vantagens em relação à glicemia de jejum, uma vez que reflete hiperglicemia crônica, não necessita de jejum e apresenta menor variabilidade em períodos de estresse ou doença intercorrente. → Entretanto, pode variar em função de outros interferentes como o pH, as anemias hemolíticas e ferropriva, as hemoglobinopatias, a esplenectomia, a uremia, a hipertrigliceridemia, a ingestão de vitamina C, o etilismo crônico ou mesmo aspectos étnicos e geográficos.
DIAGNOSTICO DIABETES
em quais situações o diagnostico deverá se basear exclusivamente no critério glicêmico
3
hemólise, carência de ferro ou vida média diminuída das hemácias
Existem ainda categorias assintomáticas consideradas de risco aumentado tanto para o desenvolvimento do DM quanto para doenças cardiovasculares, por isso foram definidas como X, que seriam: a glicemia de jejum alterada, a tolerância à glicose diminuída e a presença de concentrações de HbA1c entre 5,7-6,4%.
pré-diabetes
quais sinais para diagnóstico em crianças pequenas e lactentes
Em crianças pequenas e lactentes o diagnóstico pode ser desafiador, pois nem sempre os sintomas de “polis” são evidentes. Nessa faixa etária, as queixas que mais frequentemente
sugerem DM1 são: sede intensa, irritabilidade,
fraldas pesadas com trocas frequentes e aumento atípico do volume das mamadas
Quais exames iniciais e serem solicitados na suspeita de DM1
Frente a um paciente com sintomas sugestivos
se houver dúvidas quanto a esses resultados
definido o diagnostico
- Frente a um paciente com sintomas sugestivos de DM1, imediatamente solicitar a glicemia
ao acaso, que sendo ≥ 200 mg/dL, confirma o
diagnóstico; ou solicitar glicemia em jejum que
se for ≥ 126 mg/dL, também confirma o diagnóstico. - Se houver dúvidas quanto a esses resultados, solicita-se o teste de tolerância oral a glicose, dosando-se aglicemia em jejum e 2 horas
após a ingestão de 1,75g/Kg de glicose, (máximo
75 g).
3.Definido o diagnóstico, solicita-se: hemoglobina glicada, exame de urina, insulina basal,
peptídeo C, anti-GAD, anti-Ia2, anti-insulina, e
avaliação clínica com endocrinologista.
Se houver suspeita de cetoacidose, solicitar
hemograma, eletrólitos (sódio, potássio, cloro,
cálcio, fósforo), ureia, creatinina, gasometria
venosa, colesterol total e frações, triglicérides,
amilase, lipase, sumário de urina e encaminhar
para o pronto-atendimento
qual a relação entre DM1 e covid19
Atualmente tem-se investigado se a infecção
pela COVID-19 é um fator de risco para desencadeamento do primo-diagnóstico do DM110. O
SARS-CoV-2 se liga aos receptores ACE2 nas células β pancreáticas11. Portanto, é possível que
o vírus altere o metabolismo da glicose participando da fisiopatologia de DM1 pré-existente
ou pode causar a doença por novos mecanismos.
