Caso 3 Flashcards
definição de choque?
estado fisiológico caracterizado por perfusão inadequada dos tecidos para atender as necessidades metabólicas e a oxigenação tecidual
” perfusão periférica e de órgãos alvo inadequada “
=> todos os tipos de choque podem resultar na função debilitada dos órgãos vitais, como cérebro (redução do nível de consciência) e os rins (baixo débito urinário com filtração ineficaz)
qual a relação do choque com o DC? e em relação a PA?
em crianças a maior parte dos choques se caracteriza por baixo débito cardíaco, MAS em certos tipos de choque, como por exemplo, causado por *sepse ou *anafilaxia, o débito cardíaco pode ser alto
a definição de choque não requer a presença de hipotensão pode apresentar PA sistólica normal, aumentada ou reduzida
o choque pode ser resultante de: 4
- Volume sanguíneo ou capacidade de transporte de oxigênio inadequados: choque hipovolêmico, inclusive choque hemorrágico
- Distribuição imprópria do volume e fluxo sanguíneos: choque distributivo
- Contratilidade cardíaca debilitada: choque cardiogênico
- Fluxo sanguíneo obstruído: choque obstrutivo
cite condições que contribuem para o choque e pq
Condições como: febre, infecção, desconforto respiratório e dor podem contribuir para o choque → elevam a demanda dos tecidos de O2 e nutrientes
seja pelo suprimento inadequado, por maior demanda ou uma combinação das duas coisas → a transferência de O2 e nutrientes para os tecidos torna-se inadequada em relação às necessidades metabólicas
a perfusão tecidual deficiente pode levar à hipoxia tecidual, ao metabolismo anaeróbico, ao acúmulo de ácido lático e CO2, a danos celulares irreversíveis e, em última instância, a danos aos órgãos
assim, a morte pode decorrer rapidamente de x, ou mais lentamente de y
x= colapso cardiovascular
y= falência múltipla de órgãos
Meta do tratamento do choque: explique pq
melhorar a perfusão sistêmica e a transferência de O2 → ajuda a evitar lesão nos órgãos alvo e deter a progressão para insuficiência cardiopulmonar e PCR
a principal função do sistema cardiopulmonar é transferir O2 aos tecidos corporais e eliminar as consequências metabólicas do metabolismo celular (principalmente o CO2)
quando a transferência de O2 é inadequada para atender às demandas dos tecidos-> o que acontece e qual consequência disso?
células usam o metabolismo anaeróbio para produzir energia → geração de ácido lático
o metabolismo anaeróbio só consegue manter a função celular limitadamente
a menos que a transferência de O2 seja restaurada poderá ocorrer disfunção ou falência de órgãos
Saturação de O2 venoso central e débito cardíaco: em crianças saudáveis, com demanda metabólica normal, o sangue arterial contém mais O2 do que necessitam os tecidos então se a demanda aumentar e/ou a transferência de O2 diminuir, os tecidos extrairão um percentual maior de 02 transferido e isso produz uma menor saturação de O2 no sangue venoso que retorna ao coração → Por isso a ScvO2 pode ser usada para avaliar o equilíbrio entre a x e a y-> → se as necessidades metabólicas e o teor de O2 permanecerem inalterados, uma diminuição na ScvO2 indicará uma queda no w e portanto uma queda no O2 transferido para os tecidos e uma maior extração de O2 terá ocorrido em decorrência da transferência reduzida
x= transferência de O2
y= demanda
w= débito cardíaco
a transferência de O2 adequada para os tecidos depende de: 3
- Teor de O2 suficiente no sangue
- Fluxo sanguíneo adequado para os tecidos: débito cardíaco
- Distribuição apropriada do fluxo sanguíneo para os tecidos
o teor de O2 no sangue é determinado principalmente pela: 2
uma pequena quantidade de oxigênio é dissolvida no x
1 concentração de hemoglobina
2 percentual de hemoglobina saturada com O2 (saturação de oxigênio arterial ou SaO2)
uma pequena quantidade de oxigênio é dissolvida no X= PLASMA
a hipoxemia tecidual está presente quando:
uma região do corpo ou órgão é privado do suprimento adequado de O2
a baixa saturação de O2 (hipoxemia) sozinha não resulta necessariamente em uma hipóxia tecidual
a administração de oxigênio nos tecidos é produto de: 2
teor de O2 arterial e o volume de sangue bombeado por minuto (DC)
a transferência de O2 pode estar normal, apesar da hipoxemia, se o DC x (↑/ ↓) junto com a y (↑/ ↓) do teor de O2
quando há hipoxemia crônica a concentração de hemoglobina z (↑/ ↓) → isso aumenta a capacidade de transporte de O2 no sangue e ajuda a preservar o teor de O2 arterial em concentrações quase normais apesar do fato de a saturação de O2 da hemoglobina estar baixa
se o DC diminuir ou a hipoxemia piorar esses mecanismos compensatórios talvez não sejam suficientes para manter a transferência de O2 tecidual
x= aumentar
y= diminuição
z= aumenta (policitemia)
quando choque desenvolve, mecanismo compensatórios tentam manter a transferência de O2 para os órgãos vitais-> são: 4
- Taquicardia
- Aumento na resistência vascular sistêmica RVS (vasoconstrição)
- Aumento na força de contração cardíaca (contratilidade)
- Aumento do tônus do músculo liso venoso
mecanismos compensatórios
A primeira ação para manter o DC é aumentar a x → a y pode aumentar o DC até certo limite
x= FC
y= taquicardia
mecanismos compensatórios
Quando a transferência de O2 é comprometida o fluxo sanguíneo é direcionado de órgãos não vitais e tecidos (ex: músculos esqueleticos, intestinos e rins) para órgãos vitais (cérebro, coração) → ocorre por um: (resultado de que ?3)
aumento na RVS → resulta da redução da 1perfusão periférica (preenchimento capilar retardado, extremidades frias, pulsos periféricos mais difíceis de palpar) e redução da perfusão pro 2intestino e 3rins (diminuição do volume urinário)
Outro mecanismo para preservar a fração de ejeção ventricular e do DC é o x com esvaziamento mais completo dos ventrículos → a fração de ejeção ventricular também pode ser sustentada por um y que melhora o retorno venoso para o coração e a pré carga
x= aumento na força das contrações cardíacas
y= aumento no tônus do músculo liso venoso
PA é determinada pelo DC e pela RVS. Se ⬇ DC a PA pode se manter pelo x → esse mecanismo pode ser tão eficaz que a PA pode permanecer normal inicialmente ou até mesmo ligeiramente elevada
x= aumento da RVS (resistência vascular sistêmica)
o que é pressão de pulso?
diferença entre a PA sistólica e diastólica
a pressão de pulso, a diferença entre a PA sistólica e diastólica, com frequência é reduzida porque um aumento na RVS x (↑/ ↓) a pressão diastólica
eleva
por outro lado, se a RVS estiver baixa (como na sepse) a PA diastólica diminuirá e a pressão de pulso se alargará
se o x estiver inadequado a perfusão no tecido será comprometida até mesmo se a PA estiver normal
sinais de perfusão deficiente do tecido, inclusive acidose lática e disfunção no órgão alvo, estarão presentes mesmo que a PA esteja normal
x= DC
a transferência de O2 para o miocárdio se torna inadequada causando disfunção miocárdica, redução da fração de ejeção ventricular e hipotensão → pode levar rapidamente ao: 3
colapso cardiovascular, PCR e lesões irreversíveis nos órgãos alvo
a gravidade do choque frequentemente se caracteriza por seu efeito sobre a x. quais tipos? 2
x= PA sistólica
compensado
hipotensivo (descompensado)
caracterize choque compensado
compensado: se os mecanismos compensatórios puderem preservar a PA sistólica dentro da faixa normal ( acima do 5 percentil da PA sistólica para a idade)
caracterize choque hipotensivo
Hipotensivo: quando os mecanismos compensatórios falham e a PA sistólica declina (antigamente chamado de descompensado)
LEMBRAR!! o choque pode ocorrer mesmo que a PA esteja normal
o choque X pode ser facilmente identificado medindo a PA
já o Y é de diagnóstico mais difícil»_space; pode variar de leve a intenso → suas manifestações são afetadas pelo tipo choque e pelas respostas compensatórias da criança
X= hipotensivo (descompensado)
Y=compensado
PA é usada para determinar a gravidade do choque, mas, crianças com choque compensado ou hipotensivo (Decompensado) correm alto risco de deterioração.
qual situação tem prognostico pior?
a criança com baixo DC (choque hipovolêmico) mas PA normal devido a vasoconstrição intensa, pode ter mais comprometimento de órgãos alvo do que a criança com DC normal ou elevado (choque séptico) e baixa PA sistólica
ou seja, entendi que choque compensando (PA normal) é pior que choque hipotensivo/ descompensado (PA baixa)
como funciona em relação a aferição da PA?
os dispositivos automáticos de medição da PA são precisos apenas quando há perfusão distal adequada
se não for possível palpar pulsos distais e as extremidades estiverem frias e com perfusão deficiente, as leituras automaticas da PA poderão não ser confiáveis
se não for possível medir a PA → usar a avaliação clínica da perfusão tecidual para orientar o tratamento
quando a transferência de O2 é limitada, mecanismos compensatórios são indícios da presença de choque e variam de acordo com o tipo de choque: ver tabela-> mecanismos compensatorios cardiovasculares são
1 frequencia cardiaca elevada
2 aumento de RVS
3 aumento da resistencia vascular renal e esplâncnica (redistribuição do fluxo sanguíneo para longe dessas áreas)
4 autorregulação cerebral
qual choque? quais os achados clínicos?
se refere a um estado clínico no qual existem sinais clínicos de perfusão inadequada dos tecidos mas a PA do paciente se encontra no intervalo normal
o corpo consegue manter a PA apesar da transferência debilitada de O2 e nutrientes para os órgãos vitais
choque compensado
achados clínicos estão: taquicardia, atraso no preenchimento capilar e diminuição do débito urinário
PA sistólica na identificação do choque
criança com sinais de perfusão inadequada, mas PA sistólica normal:
choque com compensação da PA
PA é usada por convenção e consenso para determinar a presença ou ausência de hipotensão com choque
qual choque? quais sinais clínicos?
pode decorrer de várias causas
se caracteriza por evidências de perfusão debilitada que progride rapidamente para PCR se não corrigida
choque hipotensivo/ descompensado
sinais incluem: aparência clínica anormal e evidências de perfusão bastante debilitada (ausência de pulsos distais e fraqueza de pulsos distais, extremidades frias, pele marmoreada ou alteração do nível de consciência)
o choque representa um ´´continuum´´ de gravidade e a presença de sinais e sintomas de choque deve suscitar ação imediata em vez de esperar a medida exata da PA para confirmar hipotensão
a x é um achado tardio na maioria dos tipos de choques e pode sinalizar uma PCR iminente-> x pode ocorrer precocemente no choque séptico porque os mediadores de sepse produzem y e diminuem a w» em tal situação, A criança pode inicialmente aparentar extremidades mornas (tépidas), preenchimento capilar veloz e pulsos periféricos íntegros, apesar da hipotensão
x= hipotensão
y= vasodilatação w= RVS
HIPOTENSÃO NO CHOQUE SÉPTICO: ++ ou – e oq significa?
RVS pode ser aumentada ou diminuída no choque séptico, quando for aumentada, a hipotensão será um sinal precoce, e não tardio, de choque.
quais os 4 tipos de choque?
hipovolêmico
cardiogênico
distributivo
obstrutivo
quais exemplos de etiologia do choque hipovolemico
gastroenterite, queimaduras, hemorragias, ingestão insuficiente de líquidos, aumento da perda de fluídos corporais
diurese osmotica
quais exemplos de etiologia do choque cardiogênico
cardiopatia congênita
miocardite
cardiomiopatia
arritimia
quais exemplos de etiologia do choque distributivo
sepse, anafilaxia, lesão na medula espinal
quais exemplos de etiologia do choque obstrutivo
pneumotorax por tensao
tamponamento cardíaco
embolia pulmonar
coartação
o que é o choque hipovolêmico e o que pode causar (2)
Estado clínico de redução do volume intravascular
Tipo mais comum de choque em pacientes pediátricos
Pode ser causado por perda de fluido → extravascular (ex.: diarreia ou desidratação) ou intravascular (ex.: hemorragia) ⇒ e causa diminuição da pré-carga e do débito cardíaco
Motivos da perda de volume que pode levar ao choque hipovolêmico: 7
diarreia,
vômito,
hemorragia (interna e externa),
ingestão insuficiente de líquidos
, diurese osmótica (ex.: CAD),
perdas para terceiro espaço (evasão de líquido para os tecidos) e
grandes queimaduras
Choque hipovolêmico é resultado de absoluta deficiência de volume sanguíneo intravascular, mas na real→ normalmente representa depleção de volume de fluidos tanto intravascular e extravascular
por isso como deve ser feita a reposição dos fluídos?
Por isso, ressuscitação com fluidos adequada freq exige administração de bolus de fluido que excedem o volume do déficit intravascular estimado
CHOQUE HIPOVOLEMICO
qual alteração frequentemente que aparece como compensação para preservar o equilíbrio ácido-base
taquipneia
CHOQUE HIPOVOLEMICO
qual alteração que compensa parcialmente a acidose metabólica (lática) que acompanha o choque
alcalose respiratória resultante da hiperventilação
FISIOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLEMICO
o que caracteriza? quais principais mecanismos compensatórios (3)
caracterizado por pré-carga reduzida→ levando a redução da fração de ejeção ventricular e a baixo DC
Principais mecanismos compensatórios são 3: taquicardia, maior RVS e maior contratilidade cardíaca
Choque hipovolêmico
pré carga: X
contratilidade: Y
pós-carga: Z
(aumentada ou reduzida)
X: reduzida
Y: inicialmente normal ou reduzida
Z: aumentada
Porque apesar dos choques séptico, anafilático e outros choques distributivos não serem classificados como hipovolemicos eles tem hipovolemia relativa? 3
eles têm hipovolemia relativa decorrente da vasodilatação arterial e venosa, maior permeabilidade capilar e perda de plasma para interstício
quais achados consistentes com choque hipovolêmico no ABCDE
(Airway (1), Breathing(1), Circulation(9) negrito sinal especifico, Disability(1), Exposure(1))
A: geralmente aberto/patente, exceto quando há debilitação
B: taquipneia sem esforço aumentado (taquipneia silenciosa)
C: taquicardia
PA sistólica adequada, pressão de pulso estreita ou hipotensão sistólica com pressão de pulso estreita
Pulsos periféricos fracos ou ausentes
Pulsos centrais normais ou fracos
Preenchimento capilar retardado
Pele fria a gélida, pálida, moteada,diaforética
extremidades distais escuras/pálidas
alterações no nível de consciencia
oliguria
D: redução do nível de consciencia a medida em que o choque progride
E: extremidades frequentemente mais frias que o tronco
Qual sinal específico avaliado na circulação indica choque hipovolêmico?
PA sistólica adequada, pressão de pulso estreita ou hipotensão sisólica com pressão de pulso estreita: Choque hipovolêmico
o que é o choque distributivo? inclui quais 3 tipos de choque?
Estado clínico caracterizado por redução da RVS que causa distribuição inadequada do volume sanguíneo e do fluxo sanguíneo
Choque séptico, anafilático e neurogênico (ex.: lesão na coluna)
CHOQUE DISTRIBUTIVO
o que ocorre no choque neurogênico?
Choque neurogênico há perda de tônus simpático que leva à vasodilatação e à falta de mecanismos compensatórios (taquicardia e vasoconstrição periférica)
CHOQUE DISTRIBUTIVO
o que caracteriza o choque séptico?
é caracterizado por redução ou aumento da RVS que resulta na má distribuição do fluxo sanguíneo→ vasodilatação e venodilatação causam estagnação do sangue no sistema venoso e hipovolemia relativa
CHOQUE DISTRIBUTIVO
choque séptico também causa maior X, logo, há perda do plasma no espaço vascular→ isso aumenta gravidade da hipovolemia
contratilidade miocárdica pode Y no choque séptico
X: permeabilidade capilar
Y: diminuir
CHOQUE DISTRIBUTIVO
o que ocorre no choque anafilático?
venodilatação, dilatação arterial e maior permeabilidade capilar combinadas com vasodilatação pulmonar→ reduzem DC→ baixo DC é causado por hipovolemia relativa e aumento da pós-carga no VD
CHOQUE DISTRIBUTIVO
qual fisiologia no choque neurogênico?
Choque neurogênico caracteriza por perda generalizada de tônus vascular ++ freq após lesão superior da coluna cervical→ perda de tônus leva a vasodilatação e hipotensão intensas
normalmente: SN simpático aumenta FC em resposta à hipotensão→ crianças com choque neurogênico podem ser incapazes de aumentar FC em resposta à hipotensão→ por isso DC e fluxo sanguíneo para tecidos diminui muito +++
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE DISTRIBUTIVO
Como pode estar o DC? e a disfunção miocárdica? o que ajuda a manter o DC? 2
DC pode estar aumentado, normal ou reduzido
pode haver disfunção miocárdica, mas fração de ejeção ventricular pode estar adequada→ principalmente se acontecer ressuscitação agresiva com fluidos e redução da RVS
⇒ taquicardia e aumento no volume ventricular diastólico final (decorrente da ressuscitação com volume) ajudam a manter o débito cardíaco
FISIOPATOLOGIA CHOQUE DISTRIBUTIVO
como fica a perfusão tecidual?
comprometida pela má distribuição do fluxo sanguíneo→ leito de tecidos (ex circulação esplâncica) pode ter perfusão inadequada, outros a perfusão pode ser maior que a necessidade metabólica
FISIOPATOLOGIA CHOQUE DISTRIBUTIVO
o que acontece em relação ao equilíbrio acido-base
´´choque quente´´
tecidos hipóxicos geram ácido lático→ levando a acidose metabólico⇒ início da progressão clínica criança pode apresentar menor RVS e maior fluxo sanguíneo para pela → com isso extremidade ficam téptidas e pulsos periféricos oscilante (”choque quente”)
qual diferença em relação ao DC E RVS no choque distributivo e os choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo?
alto DC e baixa RVS frequentes no choque distributivo diferem de baixo DC e alta RVS dos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo
FISIOPATOLOGIA CHOQUE DISTRIBUTIVO
o que pode acontecer com a progressão do choque?
com a progressão do choque distributivo→ hipovolemia e/ ou disfunção miocárdica simultâneas produzem diminuição do DC⇒ Assim: RVS pode aumentar resultando em fuxo sanguíneo inadequado para pele, extremidades frias e pulsos fracos (”choque frio”)
FISIOPATOLOGIA CHOQUE DISTRIBUTIVO
a ultima fase do choque distributivo, fase do ´´choque frio´´, pode ser similar ao quadro dos choques hipovolêmicos e cardiogênico
o que difere?
diferente dos choques hipovolêmicos e cardiogênico ScvO2 pode ser normal, reduzida ou elevada no choque séptico
Choque distributivo
pré carga: X (ou)
contratilidade: Y (ou)
pós-carga: Z
(normal, reduzida, aumentada, variavel
X: normal ou reduzida
Y : normal ou reduzida
Z: variável
FISIOPATOLOGIA CHOQUE DISTRIBUTIVO
Muito frequente alterações na função cardiovascular:
- baixa RVS, que causa alta pressão de pulso característica do choque distributivo e contribui para hipotensão precoce, podendo a RVS aumentar com piora clínica
- aumento do fluxo sanguíneo para alguns leitods teciduais periféricos
- perfusão inadequada dos leitos vasculares esplâncnicos (intestino e rins)
- liberação dos mediadores inflamatórios e subs vasoativas
- depleção de volume por vazamento capilar
- acúmulo de ácido lático em leitos teciduais com perfusão deficiente
Achados consistentes com choque distributivo ABCDE
A (1)
B(1)
C(10)
D( 1)
E(3)
A: geralmente aberto/patente, exceto quando há debilitação
B: taquipneia sem esforço aumentado (taquipneia silenciosa) exceto se a criança tiver pneumonia ou estiver desenvolvendo SDRA ou edema pulmonar cardiogênico
C:
Taquicardia ou mais raramente bradi
Pulsos perifericos oscilantes ou reduzidos
Preenchimento capilar veloz ou retardado
Pele tépda ou enrubescida perifericamente (extremidades quentes) ou pele pálida e moteada com vasoconstrição ( extremidades frias)
Hipotensão com pressão de pulso larga (extremidades quentes)
Hipotensão com pressão de pulso estreita (extremidades frias)
Normotensão
Alterações no nível de consciência
Oligúria
D: alterações no nível de consciência
E:
Febre ou hipotermia
Extremidades quentes ou frias
Petéquia ou erupções purpúreas (choque séptico)
Quais achados de C e E são específicos de choque distributivo?
C (6)
E(1)
C:Pulsos perifericos oscilantes ou reduzidos
Preenchimento capilar veloz ou retardado
Pele tépda ou enrubescida perifericamente (extremidades quentes) ou pele pálida e moteada com vasoconstrição ( extremidades frias)
Hipotensão com pressão de pulso larga (extremidades quentes)
Hipotensão com pressão de pulso estreita (extremidades frias)
E:Petéquia ou erupções purpúreas (choque séptico)
o que é um choque séptico?
choque causado por um agente infeccioso ou estímulo inflamatório
choque X é a forma mais comum de choque distributivo
séptico
Por quem é causado o choque séptico?
organismos infecciosos ou derivados (endotoxina) que causam a dilatação dos vasos sanguíneos pequenos e perda do fluído nos tecidos
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
como normalmente se desenvolve?
no decorrer de um ´´continuum´´ da resposta inflamatória sistêmica, nos estágios iniciais, até o choque séptico propriamente dito
pode evoluir em dias ou apenas algumas horas
FISIOPATOLOGIA CHOQUE SÉPTICO
Como é a cascata de resposta inflamatória à sepse? 5
- organismo infeccioso ou seus subprodutos ativam o sistema imunológico (neutrofilos, monocitos, macrofagos)
- essas celulas ou sua interação com o organismo infectante -> estimulam a liberação de citocinas que perpetuam a resposta inflamatória
- as citocinas produzem vasodilatação e danos ao revestimento dos vasos sanguíneos causando maior permeabilidade capilar
- as citocinas ativam a cascata de coagulação e podem resultar em trombose microvascular e coagulação intravascular disseminada CID
- Mediadores inflamatórios específicos podem prejudicar a contratilidade cardíaca e ocasionar disfunção miocárdica
porque o tratamento de sepse é tão dificil
porque tem a variação da perfusão em todo corpo de forma que cada órgão apresenta níveis variados de hipóxia e isquemia (perfusão inadequada+trombose microvascular)
Choque séptico
pré carga: X
contratilidade: Y (ou)
pós-carga: Z
(normal, reduzida, aumentada, variavel
X: reduzida
Y: normal a reduzida
Z: variável
qual a relação da insuficiência suprarrenal no choque séptico? isso contrivui para que? (2)
pois as glândulas suprarrenais têm especial propensão a trombose microvascular e hemorragia no choque séptico
além disso produz cortisol que é importante na resposta do corpo ao stress
isso contribui para a baixa RVS e disfunção miocárdica no choque séptico
Quais os sinais de choque séptico incialmente (3)
nos estágios iniciais são frequentement sutis e podem ser dificeis de reconhecer já que a perfusão periférica pode ser inicialmetne adequada
como é desencadeado por infecção a criança pode ter febre ou hipotermia e a contagem de leucócitos pode estar reduzida, normal ou elevada
Quais exemplos de anormalidades que a criança com choque séptico pode apresentar
acidose metabolica
alcalose respiratoria
leucocitose
leucopenia ou desvio a esquerda (percentural aumentado de faixas ou leucócitos imaturos)
em alguns tipos pode apresentar petéquia ou erupção purpúrea
o que é o choque neurogênico?
decorre de uma lesão cervical (pescoço) ou torácica superior (acima da T6) que rompe a inervação do sistema nervoso simpático dos vasos sanguíneos e do coração
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE NEUROGÊNICO
A perda súbita dos sinais do sistema nervoso simpático para o músculo liso nas paredes vasculares resulta em:
vasodilatação descontrolada
a mesma ruptura impede o desenvolvimento de taquicardia como mecanismo compensatório
Choque neurogênico
pré carga: X
contratilidade: Y
pós-carga: Z
(normal, reduzida, aumentada, variavel
X: reduzido
Y: normal
Z: reduzido
Quais os 3 sinais primários do choque neurogênico:
Hipotensão com pressão de pulso larga
Frequência cardíaca normal ou bradicardia
Hipotermia
quais outros sinais de choque neurogênico? 3
elevação da FR
Respiração diafragmática
outras evidencias de lesao na medula espinal na região toracica alta ou cervical
como diferenciar choque neurogênico de choque hipovolemico?
o choque hipovolemico está associado a hipotensão, pressão de pulso estreita devida à vasoconstrição compensatória e taquicardia compensatória
o choque neurogênico, esses mecanismos compensatórios não estao associados, porque a inervação simpática do coração e dos vasos sanguíneos é interrompida
o que é o choque obstrutivo? qual resultado final?
estados que prejudicam fisicamente o fluxo sanguíneo, por limitarem o retorno venoso ao coração ou o bombeamento do sangue vindo do coração
o resultado final é a redução do DC
São causas de choque obstrutivo:4
Tamponamento pericárdico
Tensão do tórax por pneumotórax
Cardiopatias congênitas dependentes do canal arterial ( coarctação da aorta)
Embolismo pulmonar maciço
a obstrução física do fluxo sanguíneo provoca: 3
Baixo DC
perfusão tecidual inadequada
aumento compensatório da RVS
Como diferenciar choque obstrutivo de hipovolemico
atento no exame clinico que pode revelar sinais de congestão venosa sistemica ou pulmonar inconssistentes com hipovolemia
CHOQUE OBSTRUTIVO
a medida que a condição progride quais sintomas podem se tornar aparentes 3
esforço respiratório, cianose e sinais de congestão vascular
Choque obstrutivo
pré carga: X
contratilidade: Y
pós-carga: Z
(normal, reduzida, aumentada, variavel
X: variavel
Y: normal
Z: aumentada
defina choque anafilático. está dentro de qual grupo basico de choque?
resposta multissistêmica aguda causada por reação intensa a um fármaco, vacina, açimento, toxina, planta, veneno ou outro antígeno
choque distributivo
a reação no corpo do choque anafilático é caracterizada por que?
venodilatação, vasodilatação arterial, permeabilidade capilar aumentada, vasoconstrição pulmonar
ocorre em segs a mins após exposição
explique a fisiologia do choque anafilático (pulmão, coração, consequencia)
vasoconstrição pulmonar aumenta muito a pós-carga no VE-> diminui DC
pode ocorrer morte imediata ou criança desenvolver sintomas de fase aguda geralmente 5 a 10 min após exposição
choque anafilático
como é a pré-carga, contratilidade e pós carga
pré-carga: reduzida
contratilidade: variável
pós-carga: VE reduzida / VD aumentada
sinais que distinguem choque anafilático (ver tabela com todos)
A: angiodema (Edema de rosto, lábios e lingua)
angioedema é obstrução tot
B: desconforto respiratótio com estridor, sibilos ou ambos
definicação de choque cardiogênico e em que resulta
lembrar que é um dos tipos básicos de choque
redução do DC secundária à função cardíaca anormal a falha da bomba -> resulta em diminuição da função sistólica e do DC cardíaco
quais as causas comuns de choque cardiogênico? 7
-doença cardíaca congênita
-miocardite (inflamação do m cardíaco)
-cardiomiopatia (anormalidade herdada ou adquirida da função de bombeamento)
-arritmias
-sepse
-envenenamento ou toxidade farmacológica
-lesão miocárdica (ex trauma)
como está pre-carga, contratilidade e pós-carga no choque cardiogênico
pre carga: variável
contratilidade: reduzida
pos carga: aumentada
mecanismos compensatórios e patológicos sequenciais do choque cardiogênico
1 elevação da FC e da pós carga do VE que aumenta esforço ventricular esqueda e consumo de O2 pelo miocárdio
2 elevação compensatória da RVS para redirecionar sangue dos tecidos perifericos e esplancnicos para coração e cérebro
3 redução da fração de ejeção ventricular devido menor contratilidade miocárdica e à maior pós-carga
4 elevação do tonus venoso que aumenta pressoes venosa centrak (átrio/aurículo direito) e capilar pulmonar (átrio/aurículo esquerdo)
5 diminuição do fluxo sanguíneo renal por retenção de liq
6 edema pulmonar por insuficiencia miocardica e alta P ventricular diastólica final E, atrial E e venosa pulmonar e de aumento de tonus venoso e retencao de fluidos
mecanismos compensatórios que preservam perfusão cerebral e cardiaca no choque hipovolemico são muitas vezes prejudiciais no choque x
x= cardiogenico
ex: vasoconstrição periferica compensatoria pode preservar PA no choque hipovolemico, mas por aumentar a pos carga ventricular E, a vasoconstrição compensatoria tem efeito prejudiciao no cardiogenico
choque intenso ou continuo de qualquer tipo com o tempo debilita a função miocardica (ou seja, criança desenvolce choque x alem do choque primário)
x= cardiogenico
quando a função miocardica declina, o estado clinico da criana, normalmente passa a sofrer rapida deterioração
achados específicos do choque cardiogênico (ver tabela para todos)
B: maior esforço respiratório (retrações, batimento de asa nasal/ adejo nasal, gemidos) decorrente de edema pulmonar
C: 1 sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ex edema pulmonar, hepatomegalia, distensa venosa jugular)
2 cianose (causda por doença cardiaca congenica cianotica u edema pulmonar)
x freq diferencia choque cardiogenico de hipovolemico
No choque cardiogenico pode ter redução da sat de O2 arterial por edema pulmonar
x= aumento do esforço resp
hipovolemico: taquipneia silenciosa
cardiogenico: retrações, gemido e uso de mm. acessórios
DIAGNÓSTICO CHOQUE SÉPTICO
VER FLUXOGRAMA SBP
ver FLUXOGRAMA E ESCORE DE PHOENIX
A sepse em crianças tem importantes diferenças em relação à doença em adultos, quais
sejam:
*Sinais vitais específicos de acordo com idade;
* Desenvolvimento do sistema imunológico dependente da idade;
* Comorbidades específicas; e
* Alta mortalidade em todo o mundo.
Critérios para identificação do Choque Séptico
ver Escore de sepse de phoenix
Crianças com sepse por pelo menos um ponto no componente cardiovascular do PSS (hipotensão grave para a idade, lactato sérico
> 5 mmol/L ou uso de medicações vasoativas)
Observações: a) medicações vasoativas podem não ser disponíveis, devendo-se identificar choque séptico na ausência de tais
recursos; b) a prevalência de choque séptico
em criança com sepse foi de 53,7% em locais com muitos recursos e 81,3% com poucos recursos. A mortalidade hospitalar foi de
10,8% e 33,5%, respectivamente.
Critérios para identificação de disfunção
orgânica remota do foco primário de infecção
(Phoenix Sepsis Score-PSS)
- Crianças que preenchem o PSS, incluindo aquelas com disfunção orgânica limitada ao sítio primário de infecção (disfunção respiratória isolada em criança com pneumonia)
+
as que o escore indica disfunção orgânica remota
(disfunção respiratória em criança com meningite)
Deve-se enfatizar o fato de que crianças
com disfunção x representam um importante subgrupo de pacientes com sepse, que
apresentam maior mortalidade, comparadas
com aquelas com disfunção do órgão primário
(8,0% vs 32,3%), tanto em locais com muitos
ou poucos recursos
x= orgânica
fluxograma diagnóstico
para caracterizar os pacientes utilizando o novo
critério para sepse e choque séptico em crianças
DECORAR FLUXOGRAMA
Os critérios aplicam-se a menores de x anos
e não se aplicam a RN com idade gestacional
inferior a y semanas;
x= 18
y= 37
O novo escore é composto por um modelo de
quatro sistemas orgânicos:
(cardiovascular, respiratório, neurológico e coagulação);
- Disfunção orgânica ameaçadora da vida em
crianças com infecção suspeitada ou confirmada pode ser identificada em locais com diferentes recursos por meio de:
PSS de pelo menos dois pontos
- x e y
associam-se a aumento significante da mortalidade
x= Disfunção orgânica remota
y= choque séptico
a) O termo sepse neonatal é usado para designar uma condição…
b) (Anvisa) considera sepse neonatal como precoce (provável origem materna) os casos cuja evidência diagnóstica clínica/laboratorial/microbiológica ocorre até em x horas completas de vida
a) sistêmica de origem bacteriana, fúngica ou viral que está associada a alterações hemodinâmicas e a outras manifestações clínicas
b) 48h (tem órgão que fala 24h, outro 72h)
Especificamente para a infecção por Streptococcus agalactiae (estreptococo beta-hemolítico do grupo B), a infecção é considerada precoce quando o diagnóstico ocorre em até 7 dias de vida.
A definição microbiológica de sepse considera o crescimento de patógeno em cultura de x ou y. Considerando que as características clínicas podem ser decorrentes da ação de potentes citocinas pró-inflamatórias, o termo síndrome da resposta inflamatória sistêmica também tem sido usado para descrever a sepse neonatal, seja precoce ou tardia (conceito ultrapassado)
x= sangue
y= líquido cefalorraquidiano (LCR)
A sepse neonatal precoce caracteriza-se por comprometimento x e está relacionada diretamente a y e/ou do período w.
sepse precoce continua a ser uma doença grave e muitas vezes fatal entre recém-nascidos prematuros (RNPT), particularmente naqueles com menor idade gestacional (IG).
x= multissistêmico
y= fatores gestacionais
w= periparto
É incerta a relação risco/benefício da antibioticoterapia. (?)
A IG é o preditor individual mais forte de sepse precoce.
etiopatogenia sepse precoce
vias de transmissão
O feto pode ser colonizado ou infectado no ambiente intrauterino através da placenta ou por via ascendente, nos casos de rotura prematura de membrana, quando o parto não acontece imediatamente.
transmissão pode ocorrer durante a passagem pelo canal do parto, por corioamnionite ou por disseminação hematogênica.
etiopatogenia sepse precoce
agentes causais (5)
Os patógenos mais comumente associados à sepse precoce são EGB, Escherichia coli, bacilos entéricos Gram-negativos, enterococos e Listeria monocytogenes
A infecção por EGB é responsável por aproximadamente 45% de todos os casos de sepse precoce confirmada por cultura nos RNT ->
etiopatogenia sepse precoce
agentes causais
A X , que geralmente é transmitida da mãe para o feto por via transplacentária, por disseminação hematogênica, antes do início do trabalho de parto, é causa infrequente mas importante de sepse precoce
L. monocytogenes
FATORES DE RISCO SEPSE PRECOCE
São considerados fatores de risco para sepse precoce:
1.Trabalho de parto antes de 37 semanas de gestação.
2.Rotura de membranas por tempo ≥ 18 horas.
3.Colonização pelo EGB em gestante sem quimioprofilaxia intraparto, quando indicada.
4.Corioamnionite.
5.Febre materna nas últimas 48 horas.
6.Cerclagem ou pessário vaginal.
7.Procedimentos de medicina fetal nas últimas 72 horas.
8.Infecção do trato urinário materno sem tratamento ou em tratamento a menos de 72 horas.
Em 97% dos RNPT de muito baixo peso com sepse precoce ocorre alguma combinação de rotura prolongada de membranas, trabalho de parto prematuro ou suspeita de infecção intra-amniótica
SEPSE PRECOCE
X está fortemente associada a sepse precoce em prematuros.
Corioamnionite ou infecção intra-amniótica
a confirmação diagnóstica de corioamnionite é feita por resultado bacteriológico positivo na coloração pelo Gram ou cultura do líquido amniótico, ou pelo exame histopatológico da placenta.
Para o manejo do RN é aceitável o critério de suspeita clínica de corioamnionite, caracterizada por febre materna intraparto ≥ 39ºC ou temperatura entre 38 e 38,9ºC que persiste por mais de 30 minutos associada a pelo menos um dos seguintes achados: a) leucocitose materna (> 15.000); b) drenagem cervical purulenta; c) taquicardia fetal (> 160 bpm por 10 minutos ou mais)
SEPSE PRECOCE
qual principal fator de risco para sepse precoce por EGB?
O principal fator de risco para sepse precoce por EGB é a colonização do trato geniturinário e gastrintestinal, que está presente em 10 a 30% das mulheres.
SEPSE PRECOCE - critérios para o diagnóstico de sepse precoce
Pelo menos um dos seguintes sinais e sintomas sem outra causa reconhecida (8)
E todos os seguintes critérios (4)
VER SE É PRA SABER
Pelo menos um dos seguintes sinais e sintomas sem outra causa reconhecida
Instabilidade térmica
Apneia
Bradicardia
Intolerância alimentar
Piora do desconforto respiratório
Intolerância à glicose
Instabilidade hemodinâmica
Hipoatividade/letargia
E todos os seguintes critérios
Hemograma com 3 ou mais parâmetros alterados (ver escore hematológico de Rodwell) e PCR quantitativa seriada elevada
Hemocultura não realizada ou negativa
Ausência de evidência de infecção em outro sítio
Terapia antimicrobiana instituída e mantida pelo médico assistente
SEPSE PRECOCE- Os principais sinais clínicos de sepse precoce são: 9
- Instabilidade térmica: a temperatura do RN pode estar normal, elevada ou diminuída. A hipotermia é mais frequente nos prematuros e a hipertermia, nos RNT.
- Dificuldade respiratória: manifestação mais comum, presente em 90% dos casos. Varia desde taquipneia até insuficiência respiratória aguda grave.
- Apneia: difere da apneia da prematuridade por ser acompanhada de outros sinais clínicos.
4.Manifestações do sistema nervoso central (SNC): hipoatividade, hipotonia, convulsões, irritabilidade e letargia.
5.Manifestações gastrintestinais: observadas em 35 a 40% dos casos; recusa alimentar, vômitos, resíduos gástricos, distensão abdominal, hepatomegalia e diarreia.
6.Instabilidade hemodinâmica: além de taquicardia e hipotensão, o choque pode manifestar-se com palidez cutânea, má perfusão periférica, extremidades frias, redução do débito urinário e letargia. Ocorre principalmente na sepse por EGB. - Intolerância à glicose: hiperglicemia ocorre especialmente em prematuros sépticos, traduzindo resposta inadequada à insulina.
8.Icterícia: elevação da bilirrubina direta ocorre em até um terço dos casos, sobretudo na infecção por germe Gram-negativo. - Sinais de sangramento: frequente no choque séptico, que comumente cursa com coagulação intravascular disseminada (sangramento em locais de punção venosa, hematúria, petéquias).
SEPSE PRECOCE- ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA inicial
Uma vez estabelecida a suspeita clínica de sepse precoce, está indicada a realização da triagem infecciosa priorizando a coleta de hemoculturas e o início imediato de antibiótico empírico de amplo espectro dirigido para as causas mais comuns de sepse precoce
quais utilizados?
o uso de ampicilina ou penicilina G cristalina associado a gentamicina ou amicacina é a primeira escolha, pois em geral oferece cobertura eficaz contra EGB, outros estreptococos, enterococos e L. monocytogenes
A gentamicina tem ação sinérgica com a ampicilina contra EGB e é, em geral, adequada para bacilos Gram-negativos entéricos. A L. monocytogenes costuma ser suscetível a ampicilina e gentamicina.
o que é a sepse tardia?
que ocorre após 48 horas de vida (critérios do Center for Disease Control e da Agência Nacional de Vigilância Sanitária), ou 72 horas de vida (critérios de Redes Internacionais de Pesquisas e da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais), é variável e depende de características dos RN, como peso de nascimento, IG, pós-natal e condições de assistência de cada unidade
SEPSE TARDIA- ETIOLOGIA
A etiologia da sepse tardia difere em cada serviço, mas os microrganismos Gram-positivos costumam responder por até 70% dos casos de infecção, e, dentre estes, o estafilococo coagulase-negativa (ECN) é o mais frequente (48%), seguido do Staphylococcus aureus
As bactérias Gram-negativas associam-se à maior mortalidade, especialmente nos casos de multirresistência. As mais encontradas são Escherichia coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Enterobacter sp., Serratia sp., entre outras. Os fungos acometem os prematuros extremos em até 18% dos casos de sepse, e a Candida albicans é a mais prevalente, com alta mortalidade (22 a 52%)
SEPSE TARDIA - FATORES DE RISCO
A sepse tardia relaciona-se às características do RN, às práticas assistenciais, à distribuição e à composição dos recursos humanos e à estrutura da unidade e do hospita
NEONATAIS (6)
PRATICAS ASSISTENCIAIS ( 5)
INFRAESTRUTURA ( 4)
Neonatais: prematuridade, baixo peso ao nascer, sexo masculino, comprometimento imunológico e infecções prévias
Práticas assistenciais: Procedimentos: cateteres vasculares, nutrição parenteral, intubação traqueal, ventilação mecânica, drenagens e cirurgias///
Exposição a antibióticos: precoce (nas primeiras 72 horas de vida) e prolongada//
Uso pós-natal de: corticoides, bloqueadores de H2//Jejum prolongado//
Higienização inadequada das mãos
Infraestrutura: superlotação das unidades, recursos humanos insuficientes, manuseio inadequado de equipamentos, falta de insumos
SEPSE TARDIA - CLÍNICA
Os sinais e os sintomas são inespecíficos até mesmo nos quadros de meningite e vão desde hipoatividade e letargia até quadros graves de disfunção cardiovascular e de múltiplos órgãos e sistemas. Apneia, distermia, dificuldade respiratória e aumento do suporte ventilatorio estão entre as manifestações mais frequentes, incluindo também manifestações gastrointestinais, como intolerância alimentar, distensão abdominal e presença de sangue nas fezes. Mais recentemente, a monitorização contínua da frequência cardíaca mostrou que a redução da sua variabilidade e as desacelerações podem ser sinais precoces de infecção e sepse, ocorrendo até 24 horas do início do quadro
Deve-se atentar para os sinais de má perfusão tecidual, como alteração do estado de consciência (p. ex., irritabilidade, choro inconsolável ou sonolência, hiporreatividade), hipotensão arterial, tempo de enchimento capilar prolongado > 3 segundos, oligúria, debito urinário < 1 mL/kg/hora), que alertam para o choque
SEPSE TARDIA - TRATAMENTO ANTIBIOTICOTERAPIA
oxacilina associada a aminoglicosídeo (amicacina)
antibioticoterapia empírica deve ser iniciada precocemente, logo após a coleta de hemocultura, e direcionada aos agentes mais prevalentes da unidade. Deve abranger a cobertura de microrganismos Gram-positivos, como os ECN, e Gram-negativos.
É considerada boa prática a utilização da oxacilina associada a aminoglicosídeo (amicacina), uma vez que são antibióticos potentes, com menor potencial de resistência, facilmente encontrados e de baixo custo. Nos casos de meningite sem isolamento do agente, a recomendação é o uso de cefalosporinas de terceira ou quarta gerações, de acordo com o perfil microbiológico da unidade.3
CHOQUE SÉPTICO NO RECÉM NASCIDO
Classicamente, o choque é definido como síndrome clínica caracterizada por falência circulatória aguda com inadequada perfusão de tecidos e órgão, com consequentes redução da entrega de oxigênio e nutrientes, disfunção e morte celular. Entretanto, no período neonatal, não há medidas objetivas de perfusão tecidual e entrega de oxigênio. Assim, torna-se importante a avaliação de marcadores de débito cardíaco e perfusão tecidual. Dentre eles, destacam-se: 7
1.Frequência cardíaca: taquicardia e desacelerações podem ser sinais precoces, e bradicardia é encontrada na fase terminal do choque.
2.Tempo de enchimento capilar prolongado > 3 segundos.
3.Nível de consciência alterado caracterizado por hiporresponsividade, torpor e até coma.
4.Débito urinário baixo: < 1 mL/kg/hora.
5.Hipotensão arterial, que habitualmente é um sinal tardio de choque.
6.Acidose metabólica.
7.Aumento do lactato, que se associa a pior prognóstico (disfunção orgânica e morte), quando não se normaliza a despeito da terapêutica ou quando persiste com valores > 4 mmol/L.
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO - quais condutas na primeira hora
monitorização
oxigênio
acesso vascular (2) IO/IV
exames laboratoriais: pesquisa de disfunções
coleta de culturas pertinentes, hemocultura
antibioticoterapia de amplo espectro
ressuscitação volêmica
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO -> VER FLUXOGRAMA SBP
Qual primeiro passo?
fluidoterapia
Modificações atuais quanto à fluidoterapia: volume a ser administrado, tempo de administração e ao tipo de solução, na dependência da disponibilidade de recursos e da gravidade do caso.
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO
o que se usa na fluidoterapia? qual valor
Utilizar cristaloides balanceados e tamponados ao invés de coloides (albumina) para ressuscitação inicial de crianças com choque séptico ou disfunção orgânica relacionada à sepse, sendo os indicados prioritariamente: Ringer lactato e o Plasma-lyte.
serviços com acesso a uti: 10-20ml/kg até 40-60ml/kg
sem uti:
hipotensão= 10-20ml/kg até 40ml/kg
sem hipotensão: evitar, utilizar soro de manutenção
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO- ANTIBIOTICOTERAPIA
quando deve ser administrado?
na primeira hora e de maneira empírica um de amplo espectro -> cefalosporina de 3 geração
sem choque: até 3h
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO - drogas vasoativas
quando usa? qual droga utilizada
choque refratário a volume
pode iniciar em veia periférica
ADRENALINA OU NORADRENALINA
atualmente a dopamina praticmente não é utilizada
adrenalina se disfunção miocárdica
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO- suporte ventilatório
A CCS 2020 não recomendou o momento da intubação traqueal em crianças com choque séptico refratário a fluido e resistente a catecolamina. Entretanto, na prática, quando os pacientes com choque séptico forem refratários à reposição volêmica e resistentes às catecolaminas, serão intubados.
Em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) induzida por sepse, pode-se iniciar o suporte respiratório com ventilação mecânica não invasiva por pressão positiva (VNI), se não houver indicações óbvias de intubação e o paciente estiver respondendo à ressuscitação inicial (
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO- CORTICOSTEROIDES
quais as recomendações?
sem evidências robustas
recomendações: Indicações específicas de hidrocortisona em dose de estresse com ou sem avaliação do eixo adrenal: choque séptico associado a exposição aguda ou crônica a corticosteroides; distúrbios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; hiperplasia adrenal congênita ou outras endocrinopatias relacionadas a corticosteroides ou recentemente tratados com cetoconazol ou etomidato.
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO - sobre as alterações de glicose, recomenda-se insulina? qual objetivo do nível sérico?
A CCS 2020 foi contra o uso de insulina para manter um alvo de glicose no sangue igual ou inferior a 140 mg/dL
Na prática clínica, objetivam-se níveis séricos de glicose abaixo de 180 mg/dL.
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO- hemotransfusão
Transfusão de glóbulos vermelhos (TGV): contrariamente a TGV se a concentração de hemoglobina no sangue ≥ 7 g/dL, em crianças hemodinamicamente estabilizadas com choque séptico (RFa).
Transfusão de plaquetas e plasma: a transfusão profilática baseada apenas nos níveis de plaquetas em crianças sem sangramento com choque séptico ou sepse e trombocitopenia não está indicada (RFa). Recomendação semelhante é válida para a transfusão profilática de plasma
TRATAMENTO DE CHOQUE SÉPTICO - terapia de substituição renal
A TRS contínua deve ser instituída para evitar ou tratar a sobrecarga de fluidos em crianças com choque séptico ou sepse que não respondem à restrição de fluidos e terapia diurética (RFa
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO imunoglobulinas
Contra o uso rotineiro de imunoglobulina (Ig) intravenosa (Ig IV) em crianças com choque séptico (RFa).
Pacientes selecionados podem se beneficiar, por exemplo: síndrome de choque tóxico, principalmente causado por estreptococos;10 fasceíte necrosante; imunodeficiências humorais primárias; crianças imunocomprometidas com baixos níveis de Ig documentados.
TRATAMENTO CHOQUE SÉPTICO- suporte nutricional
Iniciar a nutrição enteral (por tubo gástrico) precocemente (48 horas da admissão), quando não houver contraindicações para nutrição enteral.
Se a nutrição parenteral for utilizada, objetiva-se sua suspensão nos primeiros 7 dias de admissão.
Nutrição enteral não é contraindicada em crianças com choque séptico após ressuscitação hemodinâmica adequada e que não mais exija doses progressivas de agentes vasoativos ou nas quais o desmame dos agentes vasoativos tenha sido iniciado.
Contra a administração rotineira de procinéticos, assim como contra o uso de selênio, zinco, vitamina C, vitamina D, tiamina, arginina ou glutamina (RFa).
