Caso 1 Flashcards
qual O conceito ampliado de desnutrição?
engloba tanto a deficiência quanto o excesso de macro e micronutrientes, incluindo DEP (desnutrição energético-protéica), fome oculta e obesidade
A DEP pode ser definida como:
desbalanço entre as necessidades de nutrientes e a ingestão, que resulta em déficit cumulativo de energia, proteínas e/ou micronutrientes que pode negativamente afetar o crescimento, o desenvolvimento e outros desfechos relevantes.
defina desnutrição primária
desnutrição ambiental/comportamental (por desequilíbrio entre a demanda e a oferta de nutrientes)
desnutrição secundária defina (só pra saber diferença)
desnutrição é secundária a uma doença/injúria, pode-se usar o termo “desnutrição relacionada a doença” e incluir a condição como diretamente responsável pelo desequilíbrio nutricional, por exemplo, DEP associada a cardiopatias congênitas, doença celíaca ou síndrome da imunodeficiência adquirida.
Clinicamente, a desnutrição possui 4 formas:
1wasting (definida como baixo peso por estatura),
2 stunting (baixa estatura por idade),
3 baixo peso por idade e
4 deficiência de micronutrientes (fome oculta), podendo estar associadas entre si
A desnutrição crônica resulta na forma clínica de
stunting (baixa estatura por idade) com parada de crescimento
Desnutrição X: (wasting) é a consequência da rápida perda de peso ou dificuldade em ganhá-lo.
aguda
wasting (definida como baixo peso por estatura)
A OMS elaborou critérios para o diagnóstico de desnutrição aguda em seus protocolos para crianças entre 6 e 59 meses de idade, podendo ser moderada ou grave.
Quanto à gravidade, a desnutrição pode ser classificada de acordo com as formas clínicas:
- Edematosa: (kwashiorkor ou kwashiorkor-marasmático)
- Não edematosa: marasmo
DESNUTRIÇÃO
e com relação aos lactentes menores de 6 meses?
a associação do aleitamento materno exclusivo e seu efeito protetor na gênese da desnutrição trouxe pouco investimento em pesquisas científicas e criação de protocolos para o tratamento da DEP grave nesta faixa etária. Esta relação não considerou a baixa adesão ao aleitamento exclusivo global, sendo de 25 a 31% em pacientes de 2 a 5 meses
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
Quais mudanças no coração? 5
*porque ocorre a ICC
*anormalidades 6
- diminuição de 30% no débito cardíaco quando em comparação com o es-tado de recuperação
- alteração na função miocárdica» explicação: estresse provocado por um aumento no volume circulatório como resultado de uma infusão venosa → mais propenso a causar insuficiência car-díaca congestiva (ICC) na criança desnutrida do que na eutrófica
- Crianças com desnutrição grave frequentemente
apresentam anormalidades cardiovasculares, incluindo hipotensão, arritmias cardíacas, cardiomiopatia, insufi-ciência cardíaca e até morte súbita - a massa do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco estavam reduzidos na pro-porção da redução do tamanho corporal nessas crianças e que as funções sistólica e diastólica do ventrículo es-querdo estavam preservadas no coração atrófico
- A ICC ocorre na criança desnutrida grave, geralmente
como uma complicação de hiperidratação (especialmente quando é feita infusão venosa de líquidos ou oferecidas soluções para reidratação oral com grande quantidade de sal), de anemia grave, transfusão de hemoderivados ou da utilização de dieta com alto conteúdo de sódio.
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
quais mudanças nos rins? 4
- A capacidade de concentração e diluição máxima está comprometida
- Há uma importante limitação na capaci-dade de excretar íons hidrogênio livres, ácidos tituláveis e amônia em resposta a uma sobrecarga ácida
- Há uma limitação grave e específica na capacidade de excretar o sódio, especialmente em resposta à expansão do volume extracelular.
- Durante a fase inicial do tratamento, com a recuperação da bomba de sódio, o excesso de sódio in-tracelular passa a ser excretado para o compartimento extracelular, o que provoca sobrecarga no sistema circu-latório e pode predispor a morte súbita
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
quais mudanças no TGI? 4
- A secreção ácida gástrica está reduzida, permitindo a colonização do estômago, que é normalmente estéril, por bactérias intestinais fecais.
- As bactérias competem pela vitamina B12 e levam à desconjugação dos sais biliares, com a interferência na absorção das gorduras.
- A cinética da regeneração do epitélio intestinal está alterada, e há lentificação na proliferação, migração e maturação das células -> A consequência é a redução das enzimas dis-sacaridases, especialmente a lactase.
- Outras funções de transporte pelo epitélio estão alteradas, inclusive a ab-sorção de glicose pode estar impedida, podendo levar a uma profunda hipoglicemia
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
quais mudanças na temperatura corporal?
O paciente desnutrido se torna poiquilotérmico (temperatura varia de acordo com a temperatura do ambiente)
Pe-quena redução na temperatura para 22o C ou uma eleva-ção para 33oC na temperatura do ambiente pode levar à hipotermia ou febre.
Mesmo nos países tropicais não é infrequente a criança desnutrida desenvolver hipoter-mia
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
quais mudanças na imunidade? 4
1.Em relação ao sistema humoral, a criança desnutrida tem dificuldade de produzir novos anticorpos.
2. A fisiologia da fagocitose dos leucócitos não está alterada por si, mas estão reduzidos os elementos circulantes que permitem aos fagócitos o reconhecimen-to e a opsonização dos agentes.
3. imunidade celular: redução do timo, com comprometimento da maturação dos linfócitos envolvidos na resposta celular.
4. A respos-ta inflamatória de fase aguda é um dos componentes do sistema imune. Envolve a liberação de mediadores pelos leucócitos ativados. O órgão-alvo dos mediadores é o fí-gado, que responde com o sequestro de elementos traços, como o zinco e o ferro, e produz as proteínas de fase agu-da. Essa função está comprometida na desnutrição.
A in-fecção é normalmente reconhecida como uma resposta or-gânica em termos de febre, leucocitose, formação de pus, taquipneia, etc. Nessas crianças, essas respostas podem não ocorrer, dificultando o reconhecimento de infecções e colocando em risco suas vidas.
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
Dentre as implicações clínicas mais importantes na mudança da água corporal há o surgimento do X
edema
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ÁGUA CORPORAL
quais os mecanismos na formação edema? 3
1.De longe o mecanismo mais implicado na formação
do edema é a hipoalbuminemia. A clássica teoria de Star-ling associa o edema à hipoalbuminemia por meio da re-dução da pressão oncótica (PO) do plasma.
2. disponibilidade de sal e água; daí o edema também poder surgir na criança com marasmo por excesso de infusão de líquido salino.
3. Outro fator seria o aumento da permeabilidade capilar provocado por infecção. Ocorre não apenas o extravasamento de fluido, mas também o escape transcapilar de albumina, aumentan-do a PO no espaço intersticial e promovendo um aumen-to do acúmulo de líquido no local.
Normalmente o conte-údo de proteína do fluido do edema é baixo.
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ÁGUA CORPORAL
quais sinais de desidratação confiáveis(7)e não confiáveis (4)?
confiáveis: : história de diarreia, sede (irrita-bilidade, ansiedade nos menores), olhos encovados (na opinião da mãe), pulso fraco (choque), pés e mãos frios (choque), diminuição da diurese.
não confiáveis: estado mental (normalmente são apáticas e po-dem ter alteração do nível de consciência por hipotermia,hipoglicemia), saliva e lágrimas (atrofia das glândulas), elasticidade da pele.
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
Como fica o potássio? porque? o que a hipocalemia grave causa?(6)
Em relação ao potássio, os achados fornecem evidên-cia de que a sua deficiência é fato comum e importante na desnutrição
A depleção do potássio tem relação com a “quebra”
da membrana celular, levando à redução na capacidade de reter potássio e aumento do sódio e água dentro da célula.
A acumulação do sódio intracelular é um poten-te estímulo para a enzima sódio-potássio ATPase, que apresenta aumento de até duas vezes na atividade no kwashiorkor, voltando ao normal 4 a 6 semanas após a reabilitação nutricional.
A hiperatividade da bomba de sódio no kwashiorkor representa uma tentativa de a cé-lula manter o gradiente catiônico, em face do dano da membrana celular. Essa é uma resposta imediata para a sobrevida da célula, mas leva a um aumento no consumo de energia.
A diminuição do potássio intracelular promove re-tenção de sódio e água, a diminuição da contratilidade miocárdica e afeta o transporte por meio da membrana celular.
Hipocalemia grave provoca apatia, fraqueza, hi-potonia, íleo paralítico, alterações no ECG (eletrocardio-grama) e morte súbita
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
como fica o sódio? porque? (2)
Em relação ao sódio, observa-se que com o aumento
do volume de fluido extracelular há o aumento do sódio corporal. Paradoxalmente, o aumento do sódio corporal é
algumas vezes acompanhado por hiponatremia. Existem duas explicações para tal fato: o sódio é diluído no fluido extracelular ou é desviado dele. O sódio entra na célula como consequência da deficiência do potássio. Se o sódio entra, o potássio deve sair. Atribui-se à hiponatremia a evidência do que se chama doença em nível celular
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
qual importância do magnésio? porque?
O magnésio é o segundo cátion celular mais frequen-te. Está envolvido em muitas reações enzimáticas, como síntese de ácidos graxos, proteínas, rotas glicolíticas e formação de AMPc. Quando a criança entra na fase de recuperação, de
crescimento rápido, há a necessidade de grandes quan-tidades de magnésio para restaurar a depleção tecidual. Como o potássio, uma inadequação da quantidade do magnésio pode limitar a taxa de recuperação tecidual e até mesmo contribuir para a morte.
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
qual importância do zinco? porque? quais principais efeitos da deficiencia severa? 3
O zinco é particularmente importante na multiplica-ção celular, pois é componente essencial de enzimas que participam da síntese de proteínas e RNA. Daí sua ação ao nível do epitélio intestinal e epiderme e sua participa-ção na atrofia do timo e distúrbio na imunidade celular, que é uma característica da desnutrição grave.
O ganho ponderal é inadequado se há uma dieta com pouco zinco disponível.
O principal efeito da deficiência severa do zinco é a perda do apetite e o distúrbio no crescimento. Infecções também podem contribuir para a deficiên-cia do zinco.
A perda do nitrogênio corporal é acompa-nhada pela perda do zinco, derivada supostamente do músculo.
A concentração plasmática do zinco cai como parte da resposta de fase aguda da inflamação. Há a relação causal da deficiência do zinco com retar-do do crescimento linear em crianças
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
Qual seu papel no organismo?
cobre
O cobre contém enzimas, ceru-loplasmina (ferroxidase I) e ferroxidase II, que oxidam o ferro, e então ele pode ser transportado do lúmen intesti-nal e dos sítios de estocagem para os sítios de eritropoie-se, o que explica a anemia na deficiência do cobre.
Uma outra enzima que contém cobre, a superóxido-dismutase, tem papel importante no clareamento de ra-dicais livres.
A extensão e o significado funcional da deficiência do
cobre na desnutrição ainda não estão totalmente esclare-cidos. Entretanto, pode-se concluir que, como o zinco na fase de crescimento rápido, o cobre deve estar disponível em quantidades suficientes para garantir a formação de novos tecidos.
Desde que o leite é o alimento básico de vários esquemas de tratamento e tem baixo conteúdo de cobre, ele deve ser dado de rotina durante o tratamento (Waterlow, 1992; Singla, 1996).
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
Como fica o ferro?
m relação ao metabolismo do ferro, relata-se uma
diminuição dos níveis de transferrina no kwashiorkor, o que resultaria em maior disponibilidade desse metal “descompartimentalizado”, promoveria um sobrecres-cimento bacteriano, e esse ferro agiria como catalítico, convertendo o radical superóxido relativamente arrea-tivo em um radical hidroxil extremamente agressivo e danoso.
A consequência seria que esse ferro deslocado promoveria o aumento dos radicais livres, que seriam responsáveis pelas manifestações clínicas do kwashior-kor.
O que se postula é que normalmente o ferro é com-partimentalizado de uma forma segura para prevenir o dano tecidual. Em muitos países a mortalidade do kwashiorkor per-manece muito alta durante a fase de realimentação. A pe-roxidação induzida pelo ferro pode ser crucial
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO - ELETRÓLITOS E MICRONUTRIENTES
qual importância da vitA?
A hipovitaminose A é talvez a deficiência de micronu-trientes mais séria, podendo produzir dificuldade visual permanente, inclusive levando à cegueira. No estado de depleção de proteínas, a vitamina A não pode ser pron-tamente mobilizada e transportada. Com a recuperação devida à ingesta adequadas de proteínas, o sistema rapi-damente se recupera e, se não houver vitamina A dispo-nível para o metabolismo, pode haver a precipitação de complicações oculares. Postula-se a administração de altas doses no início do tratamento com o intuito de prevenir esse processo, o que ainda é controverso na literatura.
FISIOPATOLOGIA
qual a relação da desnutrição com anemia?
quais fatores limitantes que podem explicar a anemia? 6
Um aspecto típico na desnutrição é a presença de
uma anemia moderada, com a hemoglobina variando de 8 a 10g/dL, as células vermelhas são de tamanho normal, com conteúdo de hemoglobina normal ou um pouco bai-xo, e a medula pode exibir eritropoiese normal ou pode ser gordurosa ou hipoplásica.
De modo geral se considera que a principal causa da anemia seja a deficiência do fer-ro, explicação difícil de se aceitar na desnutrição, já que as concentrações do ferro são normais e a saturação da transferrina é aumentada, e os níveis séricos da ferritina que na ausência de infecção são considerados como bons indicadores dos estoques de ferro estão frequentemente elevados. A medula óssea contém quantidades normais ou aumentadas de ferro. Alguns fatores seriam conside-rados limitantes para a hematopoiese, como a deficiência de proteína, de ácido fólico, de cobre e a diminuição da vida média das hemácias secundária a deficiência do se-lênio e da vitamina E
FISIOPATOLOGIA
Como fica o sistema nervoso?
Produzem-se alterações de grande importância (di-ferenciação inicial dos neurônios, as formações dendríti-cas, as conexões sinápticas básicas e o processo de mieli-nização), durante a gestação e os primeiros 24 meses de vida. Essas mudanças estruturais e metabólicas fazem do cérebro um órgão particularmente vulnerável nesse perí-odo da vida. Posteriormente as mudanças são menores.
Portanto, se a desnutrição afeta o funcionamento cogniti-vo por meio de mudanças cerebrais específicas, as altera-ções produzidas irão depender do período do desenvol-vimento em que ela incide, sendo os resultados distintos se o insulto (desnutrição) ocorre nos 2 primeiros anos ou no 5o
ou 6o ano de vida.
Crianças com desnutrição grave têm alteração do
afeto, classicamente se tornam apáticas quando deixadas sós e se mostram irritadas ao manuseio. A apatia pode ser profunda de tal modo que podem permanecer imóveis na cama por longos períodos.
Quando choram, emitem som monótono diferente do ruído bem sonoro emitido
por crianças normais. Por conta da atrofia das glândulas lacrimais podem não liberar lágrimas no choro.
Essas crianças podem desenvolver uma série de mo-vimentos estereotipados repetitivos, de autoestimulação, que são típicos de privação psicossocial, e ausência de estimulação. Um dos comportamentos típicos de autoestimulação e um dos mais danosos para a criança é a ruminação. Quando deixada só, a criança regurgita a última refeição e então novamente volta a engolir o ali-mento regurgitado, mas, inevitavelmente, haverá perda de algum conteúdo alimentar com prejuízo da ingestão
qual quadro clínico do marasmo?
SBP
pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais frequente em crianças menores de 12 meses, e sua clínica é constituída pela perda da massa muscular e gordura subcutânea → paciente geralmente apresenta distensão abdominal (pela hipotonia muscular), irritabilidade, anorexia ou sinais de fome, apatia, perda da bola gordurosa de Bichat (gordura da bochecha), que favorece o aspecto envelhecido (fácies senil), fontanela anterior deprimida, olhos fundos, perda da elasticidade cutânea, diarreia crônica e atraso global no desenvolvimento neuropsicomotor
IMIPAO
É a for-ma mais frequente na zona urbana e também conhecida como atrofia, caquexia, atrepsia, decomposição e sub-nutrição grave.
A criança é inquieta, apresenta olhar vivo e choro constante (faminta)
qual quadro clínico do Kwasshiorkor?
SBP
geralmente ocorre no paciente de 1 a 3 anos de idade e possui maior taxa de letalidade que as outras formas clínicas de desnutrição → é caracterizada pela presença e acúmulo de líquido no espaço extracelular levando ao edema bilateral e ascendente, podendo ser caracterizado por cruzes: uma cruz quando apenas nos pés, duas cruzes nos pés e em alguma outra parte no corpo (geralmente membro superior, principalmente mãos) e três cruzes quando está também presente na face e apresenta sinal de cacifo positivo.
Outras manifestações clínicas são a dermatose, com lesões hipo e hiperpigmentadas podendo ou não ter ulcerações na pele, e a despigmentação do cabelo, com mudança da textura, brilho e listas brancas horizontais (sinal da bandeira), irritabilidade, apatia e perda do apetite. A diarreia está geralmente presente, com maior prevalência que nos pacientes desnutridos não edematosos. A redução da produção de betalipoproteína leva a uma insuficiência no transporte de gordura, resultando em esteatose hepática e hepatomegalia
IMIPAO
. É obser-vada principalmente em crianças da Zona Rural, sendo conhecida como: distrofia pluricarencial hidropigênica, pelagra infantil, desnutrição maligna, síndrome plurica-rencial infantil, beribéri pelagroide, hipoproteinose e má nutrição proteica grave.
A criança se apresenta apática, nunca sorri e cho-raminga.
Qual quadro clínico do Kwashiorkor marasmático?
Ocorre geralmente entre 12 e 24 meses em decorrên-cia de uma carência proteica na evolução dos marasmá-ticos ou pela acentuação de hipoalimentação decorrente da anorexia nos casos de kwashiorkor.
- Sinais universais e presentes em todos os desnutridos
e de natureza predominantemente bioquímica: 3
– Detenção do crescimento
– Hipotrofia e alterações do tônus muscular
– Manifestações neuropsicomotoras
Sinais circunstanciais – Não presentes em todos os ca-sos e de natureza predominantemente clínica: 6
– Lesões de pele e mucosas
– Lesões de fâneros
– Lesões oculares
– Alterações ósseas
– Edema
– Hepatomegalia
- Sinais agregados – Produzidos pela doença determi-nante da desnutrição ou complicação superajustada: 3
– Processos infecciosos
– Distúrbios hidroeletrolíticos
– Alterações emocionais dependentes do ambiente
como se da o diagnóstico da desnutrição? 2
- ANAMNESE: Na anamnese, é importante dar ênfase aos antecedentes neonatais (prematuridade, crescimento intrauterino restrito), nutricionais (aleitamento materno; se sim, por quanto tempo; identificar na alimentação se há deficiência na qualidade ou quantidade), aspectos psicossociais, saneamento básico e moradia, presença ou não de doenças associadas.
- Segundo a OMS, para o diagnóstico de desnutrição aguda grave no paciente entre 6 e 59 meses, utiliza-se a curva de crescimento peso/estatura (P/E), circunferência do braço (CB) – que é o melhor preditor de mortalidade das medidas antropométricas – e/ou a presença de edema nutricional.
considerado como desnutrição grave e moderada quando:
valores de P/E e CB
6 a 59 meses
P/E < escore Z – 3, CB < 11,5 cm e/ou edema. Se o P/E está entre o escore Z – 3 e – 2 e a CB entre 11,5 cm e 12,5 cm, considera-se desnutrição moderada.
considerado como desnutrição grave e moderada quando:
valores de P/E e CB
lactentes até 6 meses
Nos lactentes até 6 meses de idade, para o diagnóstico de desnutrição aguda segundo a OMS, utilizam – se as curvas de peso/idade, peso/estatura (sendo abaixo do escore Z – 3 desnutrição grave e entre escore Z – 3 e – 2, desnutrição moderada) e/ou presença de edema nutricional