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MED Pediatria > Cardiopatias congênitas > Flashcards

Cardiopatias congênitas Flashcards

1
Q

Durante a vida intrauterina, qual é a estrutura responsável pelas trocas gasosas?

A

Placenta

Território de baixa resistência, que faz parte da circulação fetal

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2
Q

O que ocorre com a resistência pulmonar na vida intrauterina?

A

Aumento da resistência vascular devido aos pulmores estarem colabados
A resistência vascular pulmonar é maior do que a resistência vascular sistêmica

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3
Q

Quais os desvios que ocorrem na vida intrauterina?

A

Desvios Direita - Esquerda

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4
Q

Onde chega o sangue mais oxigenado no feto e por onde ele passa na circulação fetal?

A 
Sangue mais oxigenado que veio da placenta
Veia cava inferior
Atrio D
Forame oval
Atrio E
Ventrículo E
Aorta ascendente
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5
Q

O que é o canal arterial?

A

Shunt da direita para a E que comunica a artéria pulmonar com a aorta, e o sangue passa preferencialmente por esse canal pois o pulmão está com alta resistência

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6
Q

Onde chega o sangue menos oxigenado no feto e por onde ele passa na circulação fetal?

A

Sangue menos oxigenado vem da cabeça, pois de ter irrigado a região, chega pela veia cava superior
Atrio D
Ventrículo D (por questão anatômica da distribuição dos vasos)
Artéria pulmonar
Canal arterial -> aorta
Pequena quantidade passa pelo pulmão -> AE -> aorta

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7
Q

Como ocorre o fechamento do forame oval?

A

Início da expansão pulmonar -> queda da resistência -> aumento do fluxo pulmonar -> aumento de volume e pressão no interior do átrio E pelo sangue vindo dos pulmões -> empurra uma das membranas que oclui o forame oval (fechamento funcional)

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8
Q

O que ocorre após o clampeamento do cordão com a resistência vascular sistêmica no feto?

A

Com o clampeamento do cordão ocorre uma diminuição da resistência vascular pulmonar e um aumento da resistência sistêmica, pois não existe mais a placenta
Com isso, ocorre uma inversão no shunt do canal arterial, mudando da E-D (da aorta para a arteria pulmonar)

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9
Q

Como ocorre o fechamento do canal arterial?

A

Canal arterial é exposto a uma maior taxa de O2 (aumenta PO2) e diminui as prostaglandinas circulantes, isso leva o fechamento do canal arterial

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10
Q

O que é uma cardiopatia congênita?

A

Alterações estruturais do sistema cardiovascular e estabelece desde a vida intrauterina, estarão presentes após o nascimento

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11
Q

Quais os principais grupos de cardiopatias congênitas?

A

Acianóticas

Cianóticas

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12
Q

Quais as cardiopatias congênitas acianóticas se estabelecem por sobrecarga de volume?

A

São cardiopatias que parte do sangue que chegou na circulação E voltam para a direita - shunt esquerda-direita (relação Qp/Qs)
Comunicação interventricular (CIV)
Comunicação interatrial (CIA)
Persistência do canal arterial (PCA)
Defeito do septo atrio-ventricular (DSAV)

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13
Q

O que é a relação Qp/Qs?

A

Qp - fluxo pulmonar
Qs - fluxo de sangue que chega na circulação sistêmica
Importante determinante no quadro clínico
Em um indivíduo saudável a relação Qp/Qs = 1
Se parte do sangue da E volta para a D a relação Qp/Qs > 1 porque tem mais sangue rodando na circulação pulmonar do que na circulação sistêmica

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14
Q

Quais os fatores influenciam a relação Qp/Qs?

A
  • Tamanho da comunicação (quanto menor a comunicação, menor o fluxo que passa de um lado pro outro, o defeito pequeno limita a passagem do fluxo)
  • Se o defeito é de maior tamanho, o que vai definir o fluxo através do defeito é a diferença de pressão entre os 2 compartimentos. O fluxo sempre se estabelece no local de maior pressao (maior resistência) para menor pressão (menor resistência)
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15
Q

Qual cardiopatia acianótica ocorre por sobrecarga de pressão?

A

Existe alguma obstrução ao fluxo ventricular

Coarctação da aorta - dificuldade de ejeção para o VE

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16
Q

Qual é a cardiopatia congênita mais frequente ?

A

CIV

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17
Q

O que é a CIV?

A

Defeito em algum ponto do septo interventricular

Comunicação entre os ventrículos

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18
Q

Qual a localização mais comum da CIV?

A

Membranoso ou perimembranoso - adjacente às valvas cardíacas (tecido fibromembranoso semelhante a das valvas
Importância no prognóstico da criança)

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19
Q

Por que inicialmente após o nascimento o bebe com CIV é assintomático?

A

Logo após o nascimento: assintomática
As manifestações clínicas surgem após as primeiras semanas de vida, porque um dos grandes determinantes do shunt da E-> D é a diferença entre as resistências, por isso que quanto mais passa o tempo maior vai ficando a resistência sistêmica e menor a pulmonar, aumentando o shunt

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20
Q

Qual a clínica da CIV pequena?

A

CIV pequena: assintomática - fluxo limitado
A relação Qp/Qs não vai estar muito aumentada
Identificação de um sopro holossistólico na borda esternal esquerda inferior

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21
Q

Qual a clínica da CIV moderada/grande?

A

Sinais de IC
- taquipneia, interrupção das mamadas, sudorese
- sopro holossistólico (pela passagem do sangue no defeito) / ruflar diastólico mitral (muito sangue passando pela mitral)
Hiperfonese de B2 na área pulmonar (como consequencia da grande quantidade de sangue passando pelo pulmão)

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22
Q

Quais alterações podem ser visualizadas no Rx de tórax de uma CIV?

A

Normal - se CIV pequena

ou aumento da circulação pulmonar se relação Qp/Qs aumentada

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23
Q

Quais os achados no ECG de uma CIV?

A

Sobrecarga AE e VE, sobrecarga biventricular

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24
Q

Qual exame dá o diagnóstico definitivo de CIV?

A

Ecocardiograma

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25
Q

Qual o tratamento clínico da CIV?

A

Fechamento espontâneo - CIV do tipo musculares, a maioria evoluem dessa forma, mais raramente a membranosa
Inicialmente faz o acompanhamento clínico
Se sintomas podem ser usados diuréticos para aguardar o fechamento espontâneo com melhora dos sintomas

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26
Q

Quando é indicada a correção cirúrgica da CIV?

A
  • Como as técnicas são hoje muito modernas, as vezes são feitas em defeitos pequenos e sem sintomas
    É classicamente indicado em sintomáticos e CIV grande
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27
Q

O que é a síndrome de Eisenmenger?

A

Se a criança passa muito tempo com hiperfluxo pulmonar (anos), pode levar a uma doença vascular pulmonar culminando com o aumento da resistência vascular pulmonar -> causando uma inversão do shunt (direita-esquerda) -> evoluindo com desenvolvimento de cianose (quadro de hipertensão pulmonar)
*nesse momento não adianta mais fazer o fechamento

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28
Q

O que ocorre na CIA?

A

“A CIA é aquela que ‘ci abre’”

Defeito no septo interatrial, comunicação entre o AE e o AD

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29
Q

Quais os tipos de CIA? Qual a mais comum?

A

CIA - ostium secundum (mais comum)
tipo fossa oval (o defeito está localizado no septointeratrial aonde na vida intrauterina ficava o forame oval)

CIA - ostium primum
Defeito no septointeratrial, mais distal, adjacente às valvas atrio-ventriculares

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30
Q

Qual a clínica da CIA?

A

Assintomática - na maioria
Relação Qp/Qs não costuma estar aumentada
Desdobramento FIXO de B2 e amplo
Sopro sistólico ejetivo na borda esternal esquerda média e alta (estenose pulmonar relativa, pela maior quantidade de sangue passando pela valva)
Sopro diastólico tricúspide (aumento da relação Qp/Qs- muito sangue passando do AD para VD)

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31
Q

Por que ocorre o desdobramento fixo e amplo de B2 na CIA?

A

B2 - durante a inspiração tem um desdobramento fisiológico da B2 (pelo aumento do retorno venoso pro AD, com mais sangue para esvaziar)
Na CIA, o AD está o tempo todo trabalhando com volume máximo (sangue da circulação e sangue do AE), o tempo todo o VD demora mais para ser esvaziado

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32
Q

Quais os achados no Rx de tórax da CIA?

A

Rx de tórax: aumento de AD e VD, aumento da artéria pulmonar e circulação pulmonar (hiperfluxo pulmonar)

33
Q

Quais os achados no ECG na CIA?

A

Sobrecarga de VD, BRD

34
Q

Qual o padrão ouro para diagnóstico de CIA e quais os achados?

A

Ecocardiograma

Tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt

35
Q

Qual o tratamento de CIA?

A

Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos

Cirurgia ou cateterismo (pacientes com mais repercussão, com shunt maior…)

36
Q

O que é a PCA?

A

Persistência do canal arterial
O canal arterial que comunica a pulmonar com a aorta permanece aberto
Mas durante a vida fetal ele leva sangue da pulmonar pra aorta
Após o nascimento, cai a resistência pulmonar e o sangue vai da aorta para a pulmonar, gerando hiperfluxo pulmonar

37
Q

Qual a faixa etária mais comum de ocorrer PCA?

A

Mais comum em prematuro
O canal arterial do prematuro responde menos ao aumento da concentração de O2
O prematuro tem uma menor diminuição das prostaglandinas circulantes, se mantendo com níveis mais altos e impedindo o fechamento

PCA - Prematuro - Piuí

38
Q

Qual a infecção congênita mais associada à PCA?

A

Síndrome da rubéola congênita (vc não ve, vc não ouve e isso corta o coração)

39
Q

Qual a clínica da PCA?

A

Assintomática
Sinais de IC
Ausculta com sopro contínuo SISTO-DIASTÓLICO em MAQUINÁRIA (2º espaço intercostal E ou região infraclavicular E)
Pulsos periféricos amplos (semelhantes à insuficiência aórtica)

40
Q

Qual a relação de doença da membrana hialina com PCA?

A

Um RN com doença da membrana hialina pode manter a resistência vascular pulmonar um pouco mais alta e então o shunt fica limitado. Conforme o bebe melhora da doença e começa a ter diminuição da resistência pulmonar o o shunt aumenta.
Bebe que está melhorando da DMH e o canal abre e ele volta a piorar

41
Q

Qual o tratamento da PCA?

A

Prematuro: indometacina ou ibuprofeno (inibidores de prostaglandinas, estimular fechar o canal arterial)
Nas crianças à termo ou com rubéola congênita o problema é estrutural então necessitam de tratamento cirúrgico ou cateterismo, se repercussão hemodinâmica (aumento da relação Qp/Qs)

42
Q

O que ocorre no defeito total do septo AV?

A

Defeito do fechamento do coxim endocárdico (o coxim endocárdico forma as valvas, a porção inferior do septo interatrial e e a porção superior do septo interventricular)
Valva mitral e tricúspide formam uma valva única
CIA + CIV + valva AV anormal
Ocorre shunt da E para a D

43
Q

O que é o defeito parcial do septo AV?

A

CIA do tipo ostium primum

44
Q

Qual a clínica do DSAV?

A

Clínica de uma CIV grande
Insuficiência cardíaca, cansaço às mamadas
relação Qp/Qs muito aumentada

45
Q

Qual a cardiopatia congênita mais associada à síndrome de down?

A

DSAV - mais comum

Pode evoluir com síndrome de Eisenmenger mais rapidamente

46
Q

Qual tratamento da DSAV?

A

Sempre cirúrgico, o mais rápido possível, pelo risco de desenvolver mais rápido a síndrome de Eisenmenger

47
Q

O que ocorre na coarctação de aorta?

A

Existe uma constrição, uma obstrução, em qualquer ponto da aorta

48
Q

Quais as formas de coarctação de aorta?

A

Justaductal - constrição adjacente à região de implantação do canal arterial (são mais dx na vida adulta) - mais comum
Pré-ductal (hipoplasia tubular) - manifestações clínicas mais precoces e mais graves. Pode ter uma completa obstrução de fluxo pela aorta

49
Q

Quais são as manifestações clínicas do RN com CoA grave?

A 
Geralmente na pré-ductal - hipoplasia tubular
Interrupção do fluxo pela aorta 
O sangue então ejetado pela pela artéria pulmonar, é em parte desviado através do canal arterial, pouco oxigenado, irrigando os MMII
Fluxo sistêmico depende do canal arterial 
Cianose diferencial (o sangue irrigando os MMSS é oxigenado, pq é antes da coarctação, e os MMII é menos oxigenado - diferença de saturação) 
Se o canal arterial fechar a criança evolui com IC grave e choque
50
Q

Qual a clínica da coarctação de aorta em crianças maiores/adolescentes?

A

Constricção justaductal
Hipertensão arterial em MMSS (diferença de PA em MMSS e MMII)
Pulsos reduzidos em MMII: dores nos membros (claudicação aos esforços)
Frêmitos espaços intercostais (circulação colateral - ingurgitação dos vasos intercostais)

51
Q

Qual cardiopatia mais comum na síndrome de Turner e qual a segunda mais comum?

A

Valva aórtica bicúspide

Coarctação da aorta

52
Q

Quais são os achados na radiografia de tórax da coarctação da aorta?

A

CoA leve: erosões costais (resultado dos vasos ingurgitados que vão marcando os arcos costais)
Sinal do 3: constrição no botão aórtico
Dx definitivo: ecocardiograma

53
Q

Qual o tratamento da coarctação de aorta?

A

RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica)

Cirurgia ou cateterismo

54
Q

Para que serve o teste da hiperóxia?

A

Serve para diferenciar uma cianose de causa pulmonar de uma de causa cardíaca
Quem tem alteração pulmonar, quando receber mais O2, tem uma melhora na oxigenação

55
Q

Quais os mecanismos de cianose das cardiopatias cianóticas? E quais os exemplos?

A
  • Shunt direita para a esquerda (ex: tetralogia de Fallot)
  • Discordância ventrículo-arterial (Ex: transposição das grandes artérias)
  • Mistura de sangue oxigenado com não oxigenado
56
Q

Como realizar o teste da hiperóxia?

A

Coletar um gasometria arterial pré ductal
Ofertar O2 100% por 15 min
Coletar nova gasometria
- PaO2 com aumento > 150mmHg -> sugere causa pulmonar (acima de 250, basicamente exclui causa cardíaca)
- PaO2 < 100mH: causa cardíaca

57
Q

Quais alterações anatômicas ocorrem na tetralogia de Fallot?

A
  • Dextroposição da aorta
  • Obstrução na via de saída do VD (obstrução na saída pelo cavalgamento da aorta)
  • Hipertrofia do VD (como consequência da obstrução)
    O Shunt fica da D->E pois o VD está hipertrofiado (a depender do grau da obstrução)
  • CIV
58
Q

O que ocorre na formação do coração que acontece a tetralogia de Fallot?

A

Tudo o que acontece é resultado de uma alteração na formação do septo conal na embriogênese. Ele apresenta um desvio anterossuperior (ao invés de helicoidal) e não se conecta com o septo interventricular, dessa forma a aorta cavalga o septo interventricular
O septo conal forma a separação da Ao com A pulmonar.

59
Q

Qual a clínica na Tetralogia de Fallot com obstrução grave?

A

Grave: cianose no RN

60
Q

Qual a clínica na tetralogia de Fallot com obstrução não grave?

A

Cianose progressiva (Fallot rosa - porque vai desenvolvendo cianose conforme a hipertrofia do VD vai progredindo)

61
Q

O que aparece na ausculta cardíaca na tetralogia de Fallot?

A

Sopro sistólico ejetivo no foco pulmonar (sangue passando com dificuldade pela obstrução do trato de saída do VD)

62
Q

O que é a crise hipercianótica na tetralogia de Fallot?

A

Por um mecanismo não esclarecido a criança tem uma súbita diminuição do fluxo pulmonar, com diminuição da ejeção do VD

63
Q

Quando tipicamente acontece a crise hipercianótica?

A

Menores de 2 anos

Ao acordar ou após choro

64
Q

Quais os sinais clínicos da crise hipercianótica?

A

Cianose intensa, hipoxemia e diminuição do sopro (pois tem uma súbita ejeção do VD então diminui o sopro)

65
Q

Quais as medidas na crise hipercianótica?

A

Flexão das pernas sobre o tórax (aumento da resistência vascular periférica, diminuindo o shunt da E -> D)
Morfina, volume, O2, beta-bloqueador (faz relaxamento do infundíbulo)

66
Q

Quais são os achados radiológicos na tetralogia de fallot?

A

Coração em bota (ou tamanco holândes)
A hipertrofia do VD suspende a ponta do coração
Presença do arco médio escavado pois a aorta está cavalgada
Diminuição da circulação pulmonar (hipofluxo pulmonar)

67
Q

Quais os achados no ECG da tetralogia de fallot? Como é dado o dx definitivo?

A

Hipertrofia no VD

Dx definitivo: Eco

68
Q

Qual o tratamento da tetralogia de fallot?

A

Se obstrução grave, realizar prostaglandina para manter o fluxo pulmonar
Cirurgia (espera a criança ter um pouco mais de peso para o coração estar um pouco maior, para diminuir a morbidade cirúrgica)

69
Q

O que é o procedimento de Blalock Taussig?

A

Em casos de comprometimento muito grave do fluxo pulmonar que ainda não tem possibilidade de operar: procedimento paliativo - Shunt de Blalock Taussig (pegar 1 subclávia e conectar na pulmonar, garantindo a circulação pulmonar)
Modificado: enxerto ligando a subclávia com a pulmonar

70
Q

O que ocorre na transposição dos grandes vasos?

A

Defeito no septo conal na embriogênese, não apresentando o trajeto helicoidal, mas sim um trajeto reto, chegando até o septo interventricular, ligando assim:
AD - VD - aorta
AE - VE - pulmonar

71
Q

O que ocorre ao nascimento em um paciente com transposição dos grandes vasos?

A

Na vida intrauterina, por causa do forame oval e do canal arterial, ainda possui uma comunicação e o sangue é oxigenado
O fechamento do forame oval e do canal arterial provocam uma intensa cianose com disfunção cardíaca, pela circulação que está ocorrendo em paralelo (sangue não oxigenado não passa no pulmao)

72
Q

Qual a clínica de um RN com transposição dos grandes vasos?

A

Cianose progressiva no RN
Disfunção miocárdica - IC
Sem sopros: B2 hiperfonética
Saturação baixa (tb altera teste do coraçãozinho)

73
Q

Quais os achados radiográficos na transposição dos grandes vasos?

A

Estreitamento do pedículo arterial (some o botao aórtico, some o arco aórtico)
Coração em ovo deitado
Fluxo pulmonar normal ou aumentado (se tiver uma CIV associada pode ter hiperfluxo)

74
Q

Qual o tratamento na transposição dos grandes vasos?

A

Manter o canal aberto: prostaglandinas
Atriosseptostomia (Rashkind) - comunicação interatrial para aumentar a mistura de sangue oxigenado com não oxigenado - procedimento hemodinâmico por cateterismo
Tratamento definitivo - switch arterial (método de Jatene) - deve ser feito dentro de 2 semanas de vida, pois se o VE fica muito tempo ligado com a pulmonar ele perde massa e depois não consegue vencer a resistência sistêmica para mandar sangue para o corpo

75
Q

O que ocorre na drenagem anômala total das veias pulmonares?

A

As 4 veias pulmonares que deveriam levar sangue oxigenado dos pulmoes para o AE, drenam para o AD ou então para uma veia sistêmica

76
Q

Qual o aspecto radiológico da drenagem anômala total das veias pulmonares?

A

Sinal do boneco de neve

77
Q

O que ocorre no tronco arterioso?

A

Mistura de sangue pois ao invés de artéria pulmonar e aorta, tem um tronco único

78
Q

O que ocorre na atresia tricúspide?

A

Na atresia tricúspide o sangue não passa do AD para o VD, o sangue sai do AD para o AE, pois não consegue passar pela valva tricúspide. Pode ter sobrecarga de VE

79
Q

Qual o mnemônico para lembrar das cardiopatias que são cianóticas?

A 
5 T's
Tetralogia de Fallot
Transposição das grandes artérias
Drenagem anômala Total das veias pulmonares
Tronco arterioso
Atresia Tricúspide

MED Pediatria (14 decks)

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