Cardiologie Flashcards

1
Q

Pharmacologie - Statines

Mécanisme d’action
Effet secondaire

A
  • Lipitor (Atorvastatine)
  • Crestor (Rosuvastatine)
  • Zocor (Simvastatine)

Mécanisme d'action: Limite la production de lipoprotéines en inhibant l’enzyme HMG-CoA.

Effets secondaires: Gastro-intestinal

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2
Q

Pharmacologie - Fibrates

A
  • Lipidil (Fénofibrate)
  • Lopid (Gemfibrozil)

Limite la production de LDL et triglycérides
↑ HDL

Effets secondaires: Gastro-intestinal

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3
Q

Pharmacologie - INHIBITEUR DE L’ABSORPTION DU CHOLESTÉROL

A

INHIBITEUR DE L’ABSORPTION DU CHOLESTÉROL

  • Ezetrol (Ézétimibe)

Inhibition de l’absorption du cholestérol a/n intestinal

Effets secondaires: Gastro-intestinal

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4
Q

Pharmacologie - RÉSINE HYPOCHOLESTÉROLÉMIANTE

A

Questran (Cholestyramine)

Élimination accrue du cholestérol en se liant aux acides biliaires dans l’intestin et éliminer dans les selles
↓LDL

Effets secondaires: Gastro-intestinal

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5
Q

Diurétique de l’anse

Indication
Mécanisme d’action
Effets secondaires
Surveillances

A
  • FUROSÉMIDE (Lasix)

Indication: HTA et insuffisance cardiaque

Augmentation de l’excrétion rénale: Na+ et Cl-
Inhibition de la réabsorption vers le sang de Na+

Effets secondaires: Déshydratation, HTO, Hypo K+, Na+, Cl-

AVANT administration surveillance: TAS, K+, créatinine
Surveiller I/E

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6
Q

Pharmacologie - THIAZIDIQUE

A
  • HYDROCHLOROTHIAZIDE (Hydrodiuril)

Augmentation de l’excrétion rénale: Na+ et Cl-
Inhibition de la réabsorption vers le sang de Na+ Cl-

Effets secondaires: HTO, Hypo: K+, Na+, Cl-, hyperglycémie

AVANT administration surveiller TAS et K+
Surveiller créatinine

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7
Q

Pharmacologie - ÉPARGNEUR DE K+

A

Aldactone

Augmente l’excrétion rénale de Na+, avec rétention dans le sang du K+ et H+

Effets secondaires: HTO, HyperK+

JAMAIS chez IRC
JAMAIS avec supplément de K+.
Avec alimentation ↓ en K+

AVANT administration: surveiller TAS et K+
Surveiller créatinine

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8
Q

Pharmacologie - Bêtabloquants

A

Traiter l’HTA et l’angine. Prévenir l’IM
Sélectif
* MÉTOPROLOL (Lopressor)
* ATÉNOLOL (Ténormin)
* BISOPROLOL (Monocor)
Non sélectif
* PROPRANOLOL (Indéral)

Sélectif: Bloque les récepteurs bêta 1: diminution de la fréquence, de la contractilité et de l’excitabilité cardiaque.

Non sélectif: Bloque les récepteurs BÉTA1 et BÉTA2

Effets secondaires: Bradycardie, hypotension, fatigue.

Risque de bronchospasme pour les non-sélectifs.

AVANT administration: surveiller TAS et FC

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9
Q

Pharmacologie - BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES

A

PINE

HTA et antiangineux

Inhibe le mouvement des ions calciques à travers la membrane cellulaire

Effets secondaires: Hypotension, bradycardie, œdème périphérique

AVANT administration surveiller TAS et FC

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10
Q

4 classes d’hypolipidémiants (FRIS)

A

Fibrates
Résine hypocholestérolémiante
Inhibiteur de l’absorption du cholestérol
Statines

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11
Q

4 classes d’antihypertenseurs

A

Antagoniste alpha1-adrénergique
Agoniste alpha2-adrénergique
Inhibiteur de la rénine
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2
Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Bloqueurs des canaux calciques
Betabloqueurs

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12
Q

Classes de médicaments contre les angines ?

A

Dérivés nitrés
Bêta bloquant
Bloqueur des canaux calciques

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13
Q

2 classes d’antiarythmique

A

Glucoside cardiotonique (digoxine)
BB

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14
Q

2 classes de médication d’urgence

A

Parasympatolytique: atropine
Sympathicomimétique: épinéphrine

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15
Q

Définir dyslipidémie

A

Augmentation des taux de cholestérol sanguin et/ou des
triglycérides

Faible taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL)

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16
Q

2 maladies du syndrome coronarien aigue

A

angine instable
infarctus du myocarde

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17
Q

Mécanisme d’action du dérivé nitré

A

augmente débit des artères coronariennes et l’irrigation de la circulation collatérale

diminution de la précharge et de la consommation O2 par le myocarde

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18
Q

Coronopathies - 5 facteurs de risques non modifiables

A

Age: H > 50 ans, F > 60 ans
Sexe H > F ad 65 ans
origine ethnique
histoire familiale de MCV précoce
ant. familiale de dyslipidémie

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19
Q

Coronopathies - 8 facteurs de risques modifiables

A

dyslipidémie
HTA
Tabagisme
sédentarité
obésité
diabète
détresses psychologique
toxicomanie

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20
Q

Définir angine stable

A

Manque O2 au myocarde créant une DRS, provoqué par une obstruction temporaire de une ou des artères coronaires

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21
Q

Angine stable: quand, durée et soulagée par ?

A

Quand: à l’effort, émotions fortes, température extrême, post-repas, tabac, post-activité sexuelle, prise de stimulant

Durée: +/- 15 minutes

Soulagée par: repos, nitro

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22
Q

DRS où ?

A

rétro-sternale
épigastrique

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23
Q

DRS irradition

A

cou, mâchoire, épaule et bras gauche, entre les omoplates

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24
Q

4 traitements pharmacologiques possible de l’angine stable

A

Aspirines
Bétabloquant
Bloqueurs des canaux calciques

Urgence: dérivé nitré

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25
Q

Quoi évaluer lors d’une DRS

A

Faire ECG
SV + PQRST avant chaque administration de NTG

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26
Q

Dérivé nitré - 4 effets secondaires

A

hypotension
tachycardie
céphalée
étourdissement

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27
Q

Dérivé nitré p.o.

A

Imadur

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28
Q

Dérivé nitré S/L

A

nitroglycérine

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29
Q

Dérivé nitré transdermique

A

nitro-patch

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30
Q

dérivé nitré IV

A

nitroject

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31
Q

Contre-indication de l’administration de la nitro

A

TAS < 100

32
Q

Administration de nitroglycéride

A

demander ECG
Évaluer SV et PQRST avant chaque vaporisation
1 vaporisation s/l
attendre 5 min
répéter maximum de 3 X

33
Q

Quel antidouleur administrer si DRS et TAS > 100

A

morphine IV

34
Q

Quel antidouleur administrer si DRS et TAS < 100

A

Fentanyl IV

35
Q

Angine instable: apparition, durée et soulagée par ?

A

apparition à l’effort ou au repos

durée + de 20 minutes

non soulagée par nitro

36
Q

infarctus du myocarde nstemi

A

obstruction partielle

37
Q

infarctus du myocarde stemi

A

obstruction complète

38
Q

6 manifestations cliniques de l’infarctus du myocarde

A

souffle court
dlr dans la poitrine
n/v
anxiété
sueurs
étourdissements

39
Q

Infarctus du myocarde - évaluation de l’infirmière IPPA

A

Inspection: turgescence des jugulaires, œdème périphérique, oligurie
Palpation: tachycardie, hyperthermie
Percussion -
Auscultation: HTA suivi par chute, présence de B3-B4 possibles, pms: crépitant possible

Surveillance: SV + PQRST

40
Q

Bruits B1

A

fermeture des valves mitrale et tricuspide

41
Q

bruits B2

A

fermeture des valves aortique et pulmonaire

42
Q

bruits B3

A

bruit anormal: indique un dysfonctionnement ventriculaire

43
Q

bruits B4

A

bruit anormal: résistance au remplissage ventriculaire

44
Q

2 foyers d’auscultation cardiaque

A

B1: foyer aortique est le deuxième espace intercostal à la droite du sternum. Fermeture des valves mitrale et tricuspide

B2: Apex Fermeture des valves aortique et pulmonaire

45
Q

CK-MB élevé

A

CK2 (CKPK-MB) = signe de blessure dans les tissus du myocarde

46
Q

Soins infirmiers et infarctus du myocarde

A

Installer IV
Installer O2
Examen: ECG, CK-MB, troponine
préparation pour coronarographie
préparation pontage aorto-coronarien

47
Q

5 traitements pharmacologique utilisée pour infarctus du myocarde

A

aspirine
dérivé nitré
morphine IV
anticoagulothérapie IV
thrombolyse

48
Q

Infarctus du myocarde 3 traitements chirurgicals

A

intervention coronarienne percutanée
angioplastie (stent)
pontage aorto-coronarien

49
Q

Que veut dire MCAS

A

maladie coronarienne athérosclérosante

50
Q

Valeurs de l’hypertension artérielle

A

> 140/90

51
Q

Sur quoi agit les récepteurs Beta 1

A

augmentent l’efficacité du coeur et des reins

52
Q

L’effet de l’aldostérone, ADH

A

réabsorption des électrolytes et H2O pour augmenter le volume sanguin (PA)

53
Q

Que veut dire MAPA

A

monitoring ambulatoire de pression artérielle

54
Q

Quel diurétique peut causer de l’hyperglycémie

A

Thiazidique (Hydrochlorothiazide)

55
Q

Sur quoi agit les récepteurs Beta 2

A

vaisseaux, poumons, muscles: vasodilatation, hypoTA, bronchodilatation

56
Q

ANTIHYPERTENSEUR
Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

INDICATION

MÉCANISME D’ACTION:

ES

POINTS IMPORTANTS

A

PRIL

INDICATION: Traiter l’HTA et l’insuffisance ♥

MÉCANISME D’ACTION:
Inhibe la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2, en inhibant la dégradation de l’enzyme de conversion au niveau des poumons
Vasodilatation générale

ES: Hypotension, hyperk+, toux sèche, néphrotoxicité

POINTS IMPORTANTS:
AVANT administration: surveiller TAS, K+, créatinine

57
Q

ANTIHYPERTENSEUR

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA)

INDICATION:

MÉCANISME D’ACTION

ES

POINTS IMPORTANTS:

A

INDICATION:
Traiter l’HTA et l’insuffisance ♥

MÉCANISME D’ACTION:
Bloque les récepteurs de l’angiotensine 2
↓ vasoconstriction
↓ aldostérone

ES: Hypotension, hyperk+, étourdissement, néphrotoxicité

POINTS IMPORTANTS:
AVANT administration surveiller: TAS, K+, Créatinine

58
Q

Dérivé nitré

INDICATION

MÉCANISME D’ACTION

ES

POINTS IMPORTANTS

A

INDICATION:
Traitement de l’angine et de l’IM

MÉCANISME D’ACTION:
Dilatation des artères coronaires
↑ débit des artères coronariennes
↑ l’irrigation de la circulation collatérale
↓ précharge
↓ consommation O2 par le myocarde

ES: Hypotension, tachycardie, céphalée, étourdissement

POINTS IMPORTANTS:
ECG, évaluation SV + PQRSTU complet avant chaque dose
Contre- indication: Sténose aortique / Prise de co contre les tr. érectiles (48h)

59
Q

Quels sont les antihypertenseurs que nous devons surveiller la TAS et FC avant l’administration ?

A

TOUS
Bétabloquant
Bloqueurs des canaux calciques
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2

60
Q

Quels sont les antihypertenseurs que nous devons surveiller la TAS, la FC et la créatinine avant l’administration ?

A

inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
antagoniste des récepteurs de angiotensine 2

61
Q

Quel diurétique peut provoquer de l’hyperglycémie

A

thiazidique

62
Q

Quel antihypertenseur peut provoquer de la toux sèche

A

inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

63
Q

Quel médicament contient OLOL

A

betabloqant

64
Q

quel médicament contient sartan

A

antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2

65
Q

quel médicament contient pril

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

66
Q

quel médicament contient dipine

A

BLOQUEURS DES CANAUX CALCIQUES

67
Q

quel médicament contient actone

A

épargneurs de K+

68
Q

Soins post coronarographie

A

Surveillance CCMSPRO au site d’insertion
Si artère radiale : ne pas bouger le bras pendant 1h
Si artère femorale: rester alitée 6h post-intervention

69
Q

3 Alertes cliniques post-coronarographie

A

Saignements
CCMSPRO anormal
Écoulement au site d’insertion

Augmenter compression pendant 2h. S’il n’y a pas d’amélioration, aviser MD

70
Q

Décrire ECG avec infarctus nstemi

A

Dépression du segment ST

71
Q

Décrire ECG d’un infarctus stemi

A

Élévation du segment ST

72
Q

Avec quel diurétique doit-on faire une surveillance de la créatinine AVANT son administration ?

A

De l’anse (Lasix)

73
Q

4 actions de l’angiotensine 2

A

Hypertrophie cardiaque
Vasoconstriction veineuse et artérielle
Activation du système sympathique
Hormone antidiurétique ADH et Aldostérone

74
Q

Catapres
Indication
Mode d’action

A

Antihypertenseur

Agoniste des récepteurs adrénergiques a2. Il diminue l’activation du système nerveux sympathique

75
Q

Digoxine (lanoxin)

A

CLASSE: ANTIARYTHMIQUE

SOUS-CLASSE: Glucoside cardiotonique

INDICATION: Insuffisance cardiaque•Tachyarythmies auriculaires: fibrillation auriculaire et flutter auriculaire,tachycardie auriculaire paroxystique (ralentissement de la fréquence ventriculaire).

MÉCANISME D’ACTION:
Ralentit la FC
Régularise le rythme cardiaque
Renforcit la contractilité myocardique

ES: Bradycardie, arythmie, fatigue, No, Vo

POINTS IMPORTANTS:
AVANT administration surveillance pouls
Faible zone thérapeutique (analyse sanguine digoxémie)

76
Q

Classe de cardizem et norvasc

A

Bloqueur des canaux calciques

77
Q

2 Bloqueur des canaux calciques

A

Cardizem et Norvasc