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Hiver 2022 > Cardiologie > Flashcards

Cardiologie Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de formation athérosclérose?

A
  • age : homme de 50 ans et +, femme de 60 ans et +, ménopause
  • parenté proche qui a eu MC : si homme 55 ans et - et si femme 65 ans et -
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2
Q

Conditions pour formation athérosclérose

A
  1. dysfonction endothéliale (est surtout lié à facteurs de risque non modifiables comme age et lieu de formation de la plaque) : diminution production NO et augmentation production radicaux libres
  2. Déséquilibre entre entrée et sortie de LDL dans l’intima (trop de LDL entre)
  3. Oxydation des LDL : LDL se lient avec peptidoglycan qui empêche sa sortie de l’intima et transfert radicaux libres aux LDL (deviennent LDL oxydés). Ces LDL oxydés augmentent dysfonction endothéliale + sont phagocytés par macrophage les gobent et deviennent cellules spumeuses qui finissent par déverser leur contenu dans l’intima , attirent les cellules musculaires et formation de plaque
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3
Q

Évolution d’athérosclérose (types de plaque)

A

6 types de plaque (évolution de la plaque) :

Type 1 : Dès premières semaines de vie jusqu’à 20 ans, macrophages spumeux dans l’intima, mais sans accumulation

Type 2 : Stries lipidiques, macrophages avec lipides phagocytés (20 et 30 ans)

Type 3 : Lésion intermédiaire, accumulation de plaque (environ de 30 à 40 ans)
Type 4 : Coeur lipidique, regroupement pour former le coeur lipidique

Type 5 : Plaque athéromateuse : fibrose qui recouvre le coeur lipidique (cap fibreuse)

Type 6 : Plaque compliquée : Rupture, aboutit à phénomènes thrombotiques

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4
Q

Que contient le coeur hydrophobique des lipoprotéines?

A
  • TG
  • cholestérol ester
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5
Q

Quel est le rôle des lipoprotéines?

A

Transportent les lipides dans le sang

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6
Q

Quels sont les types de lipoprotéines?

A

2 types de lipoprotéines :

ceux qui transportent TG :
Chylomicrons (les + grosses, TG de l’alimentation)
VLDL (TG produits par synthèse au niveau du foie)

ceux qui transportent cholestérol :
LDL (low density lipoproteins, car bcp de cholestérol ester et peu de protéines)
HDL (high density lipoproteins, car bcp de protéines)

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7
Q

Quel est l’apoprotéine sur les HDL?

A

L’Apo-A1

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8
Q

D’où proviennent les HDL?

A

Du foie et petit intestin

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9
Q

Quelle apolipoprotéine est sur les LDL?

A

Juste les Apo-B100

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10
Q

Quel est le rôle des Apo-B100?

A

Se lient aux récepteurs des LDL

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11
Q

Qu’est-ce qui régule production de récepteurs aux LDL d’une cellule?

A

Taux de cholestérol dans la cellule

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12
Q

Explique comment est régulé synthèse de SREBPS (récepteurs aux LDL)

A

Si surplus de cholestérol, inhibition de production de cholestérol et de récepteurs aux LDL

SREBPS est lié à une protéine de transport (SCAP)
Quand déficit en cholestérol, SCAP amène SREBPS de la membrane à l’appareil de Golgi

2 enzymes (SP1 et SP2) de l’appareil de Golgi coupent SREBPS pour que son facteur de transcription aille dans noyau de la cellule et fasse synthèse de SREBPS

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13
Q

Que se passe-t-il dans cellule quand a trop de cholestérol?

A

Inhibition de synthèse de récepteurs aux LDL+ inhibition de synthèse du cholestérol

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14
Q

Quel est l’effet de PCSK9?

A

Diminue qté de RLDL qui retournent sur membrane une fois internalisé avec LDL,
car se lie à RLDL et empêche son changement de conformation normal à pH acide qui lui permet de retourner sur membrane
PCSK9 augmente donc dégradation RLDL
donc moins de LDL dans les cellules mais + de LDL dans le sang

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15
Q

Quel est l’effet de mutation qui augmente fonction de PCSK9?

A

Hypercholestérolémie, car moins de RLDL se retrouvent à la surface, donc internalisent moins les LDL
+ de LDL en circulation

Augmentation risque MC

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16
Q

Quel est l’effet de mutation qui diminue fonction de PCSK9?

A

Hypocholestérolémie
- de LDL en circulation, car + internalisés

diminution des risque de MC

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17
Q

causes de dyslipidémie primaire :

A

Causes de dyslipidémie primaire :

mutation RLDL
mutation Apo-B100
mutation gain de fonction de PCSK9
mutation des enzymes de métabolisme des lipides (ex : lipoprotéine lipase,

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18
Q

Causes de dyslipidémie secondaire :

A

Causes de dyslipidémie secondaire :

diabète
insuffisance rénale chronique
obésité
maladie hépatique obstructive
hypothyroïdie

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19
Q

Quels sont les critères pour traiter avec statine si patient à risque MC à 10 ans de - de 10 %?

A
  • LDL de + de 5 mmol/L
    ou
    -Apo-B de + de 1,45 g/L
    ou
  • non-HDL de + de 5,8 mmol/L

ou
ou risque entre 5 et 9,9% ET :

LDL + grand que 3,5 mmol/L
ou
Apo-B100 + grand ou égal à 1,05 g/L
ou
non-HDL + grand ou égal à 4,2 mmol/L

ET autre facteur de risque

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20
Q

Quand traite-t-on avec statine si risque MC à 10 ans est entre 10 et 19,9%?

A

Si LDL 3,5 mmol/L ou +
ou
Apo-B 1,05 g/L ou +
ou
non-HDL 4,2 mmol/L ou +

ou

homme de 50 ans et + ou femme 60 ans et +
avec soit :

  • HTN
  • tour de taille élevé
  • fumeur
  • HDL bas
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21
Q

Comment modifie-t-on le traitement pharma. de dyslipidémie selon le taux de lipides?

A

Si LDL encore + de 2,0 mmol/L ou Apo-B + de 0,8 g/L ou non-HDL + de 2,6 mmol/L :

augmenter dose statine jusqu’à + haute dose tolérée

Si lipides encore trop haut :
Ajout Ezetimibe

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22
Q

Chez personne noire, quel type d’antihypertenseur on évite?

A

les IECA, car peuvent créer oedème +

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23
Q

Quel type de Rx n’est pas recommandé chez personne âgée?

A

beta-bloqueurs

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24
Q

Effets indésirables IECA

A

-toux
- angioedème

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25
Q

Effet diurétiques thiazidiques sur électrolytes

A
  • augmentation Ca2+,
  • diminution Na+ (hyponatrémie)
  • diminution K+ (hypokaliémie)
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26
Q

Quel est l’effet des IECA sur K+

A

augmentation K+ (hyperkaliémie)

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27
Q

IE beta-bloqueurs

A
  • cauchemars
  • exacerbation asthme (bronchospasme)
  • dysfonction sexuelle (homme)
  • bradycardie
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28
Q

Quel Rx faut-il éviter si prise de diurétique + IECA? Pourquoi?

A

AINS, car triple warmy, risque d’I. rénale aigue

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29
Q

Rôle des statines

A

Empêche synthèse de cholestérol
Donc comme cellule en manque de cholestérol,
augmente la synthèse des récepteurs à LDL, donc + de LDL est capté dans les cellules, donc - de LDL en circulation
Donc - de cholestérol en circulation

Diminution des TG car diminution des VLDL par recapture

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30
Q

EI statines

A

EI statines :

Céphalées et inconforts GI

augmentation des enzymes hépatiques (dans les 3 à 12 mois après début) : diminuer la dose ou arrêt si 3x normale

myalgie (inconfort musculaire sans augmentation de créatinine) : généralement passager, suivi mais pas de changement thérapie sauf si douleur persiste

myosite (douleur musculaire avec augmentation créatinine) : arrêt traitement

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31
Q

Avec statine, que doit-on faire le suivi?

A
  • douleurs musculaires (si oui, test de créatinine kinase)
  • enzymes hépatiques (entre 3 et 12 mois après début trt) : si 3x normale, changer traitement
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32
Q

Est-ce que statines ont effet sur enzymes hépatiques?

A

Oui, augmentation des enzymes hépatiques

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33
Q

Qu’est-ce que rhabdomyolyse?

A

Rhabdomyolyse :
Douleur musculaire avec augmentation de 10x normale des enzymes hépatiques

Destruction des muscles

Peut entrainer nécrose rénale aigue, car CK dans sang et myoglobine précipite dans tubules rénaux : entraine insuffisance rénale

Lié à la dose

Arrêter statine

personnes à risque :
personnes âgées
femmes
patients de petit poids
patients avec fonction rénale compromise
Prise de Rx inhibiteurs du CYP 3A4

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34
Q

Quel Rx a mécanisme similaire aux statines?

A

Acide bempedoic

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35
Q

Quel est le mécanisme de l’Ézetimibe?

A

Inhibe absorption du cholestérol dans l’intestin!!

Pas d’effet sur absorption de TG, hormones ou autres

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36
Q

Pourquoi effet additif de l’ezetimibe avec statine?

A

Effet additif avec statines, car statines diminuent synthèse de cholestérol alors que ezetimibe diminue absorption de cholestérol (donc cellule compense en créant + de cholestérol)

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37
Q

EI ezetimibe

A

EI :
inconfort GI
douleurs articulaires
douleurs dorsales
augmentation des transaminases, surveiller surtout si prise avec statine
myalgie ou rhabdomyolyse (rare)
pancréatite (rare)

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38
Q

Quel est le mécanisme des résines?

A

Sont des chélateurs d’acide biliaire, se lient aux acides biliaires pour forcer leur excrétion

Donc diminue absorption acides biliaires

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39
Q

EI résines

A
  • surtout GI : vomissements, diarrhée, flatulence, nausées, etc.
  • augmentation TG possible
  • diminution absorption vitamines liposolubles et acide folique
  • diminue ou retarde absorption warfarine, digoxine, beta-bloqueurs, hormones thyroidiennes ou autre Rx anioniques
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40
Q

Quel est l’Effet des fibrates?

A
  • augmente HDL (car augmentation ApoAl, ApoAll et ApoAlll)
  • diminue TG (car augmente lipoprot. lipase + diminue ApoClll qui inhibe lipoprot. lipase)
  • augmente récepteur SRB-1 (récepteur HDL) donc augmente retour cholestérol au foie
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41
Q

EI fibrates

A

EI fibrates :

inconfort GI
augmentation transaminases possible
myalgie (attention surtout avec statine)
cholélithiases (présence de calculs biliaires)

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42
Q

quel Rx pour dyslipidémie a comme EI cholélithiases (présence de calculs biliaires)

A

fibrates

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43
Q

Quels rx pour dyslipidémie peuvent causer myalgie?

A
  • Statines
  • fibrates
  • ezetimibe
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44
Q

Comment appelle-t-on la niacine aussi?

A

vitamine B3 ou acide nicotinique

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45
Q

Quel est l’effet niacin?

A

diminue production de ApoB : diminue production VLDL, donc de LDL et diminution TG

inhibition lipase adipeuse :
donc diminution libération acides gras par tissu adipeux + diminution génération acides gras

diminution production TG hépatiques

diminution clairance ApoA1 : augmentation HDL

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46
Q

Quel Rx inhibe la lipase adipeuse?

A

Niacin

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47
Q

Quel Rx inhibe l’Apo-B? Quel effet?

A

Niacin
moins de production de VLDL, donc de LDL et moins de TG

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48
Q

Quel Rx peut causer bouffées de chaleur et hypoTA, flushing, démangeaisons, céphalées? Quoi faire pour éviter cet EI?

A

Niacin

On peut prendre avec nourriture + avec aspirine 325mg 30 min avant prise

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49
Q

QUels sont les EI niacin?

A
  • bouffées de chaleur, hypoTA
  • hyperglycémie (dose-dépendant)
  • inconfort GI
  • hyperuricémie et goutte (douleurs articulaire, est dose dépendant)
  • hépatotoxicité
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50
Q

Quel Rx pour dyslipidémie peut créer - hyperuricémie et goutte (douleurs articulaire, est dose dépendant)

A

niacin

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51
Q

Quel Rx pour dyslipidémie peut créer hyperglycémie?

A

niacin

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52
Q

Qu’est-ce que le PCSK9? Quel est son rôle?

A

Se lie aux récepteurs des LDL et empêche leur changement de conformation dans la cellule lorsqu’à pH acide comme à la normale, ce qui les empêche de retourner `sur la membrane

Donc PCSK9 augmente la dégradation des récepteurs aux LDL,
donc si moins de récepteurs, + de LDL en circulation
donc + de cholestérol en circulation

+ de PCSK9 = hypercholestérolémie
car LDL - captés

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53
Q

Qu’est-ce que Evolocumab? Autre nom?

A

Anticorps anti-PCSK9

Repatha

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54
Q

Quelles sont les doses de Repatha?

A

75 mg ou 150 mg aux 2 semaines
commencer avec plus petite dose

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55
Q

Est-ce que bilan lipidique doit être fait à jeun?

A

Non pas besoin

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56
Q

à partir de quelle age devrait-on faire un test dyslipidémie pour tous?

A

à partir de 40 ans ou ménopausé

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57
Q

Pour quelles personnes devrai-on faire test dyslipidémie pour n’importe quel age?

A
  • diabète
  • HTA
  • néphropathie chronique
  • obésité (IMC + de 30)
  • fumeur
  • infection VIH
  • histoire familiale MCV
  • histoire familiale dyslipidémie
  • dysfonction érectile
  • maladie pulmonaire obstructive chronique
  • HTA liée à grossesse
  • patho liées à grossesse
  • anévrisme de l’aorte abdominale
  • athérosclérose documentée de façon probante
  • signes de dyslipidémie (arc coronarien, Xanthème, etc)
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58
Q

De quoi est constitué test dyslipidémie?

A
  • histoire et examen médical
  • bilan lipidique (Ct, LDL, HDL, TG)
  • DFG
  • non-HDL
  • Glycémie
  • Apo(a) 1x dans la vie

Facultatif :

  • ApoB
  • ratio albumine/créatinine (si DFG + petit que 60 mL/min/1,73 m2, hypertension ou diabète)
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59
Q

Quand devrait-on ajouter ratio albumine/créatinine dans le test de dyslipidémie?

A

si DFG + petit que 60 mL/min/1,73m2, hypertension ou diabète

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60
Q

Quand doit-on refaire test dyslipidémie selon score de Fragminham calculé?

A
  • si SRF + petit que 5%, faire test aux 5 ans
  • si SRF 5% ou +, faire test chaque année
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61
Q

Pour quels patients diabétiques les statines sont-elles indiquées?

A
  • tous patient diabétique de 40 ans et +
  • tous patient diabétique de 30 ans et + qui a diabète depuis 15 ans ou + (diabète type 1)
  • diabétique avec atteinte microvasculaire
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62
Q

Quels sont les critères de l’angine stable?

A

Angine stable

douleur ou inconfort rétrosternal qui dure entre 3 et 15 minutes
provoqué par stress ou effort
soulagé par repos ou nitroglycérine

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63
Q

Nomme des facteurs précipitants d’une angine stable

A
  • effort
  • stress
  • hémorragie
  • repas copieux
  • exposition au froid
  • hypoglycémie
  • froid
  • Rx
  • réaction anaphylactique

bref tout ce qui peut modifier rythme ou force cardiaque

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64
Q

Qu’est-ce que la notion du vol coronarien?

A

Si un VS est bloqué, les autres VS vont se dilater pour pouvoir continuer à apporter sang au coeur donc le sang va arrêter de passer par VS malade et va plutôt aller dans les autres VS, donc ischémie de cette partie du coeur

On fait test à l’effort car patient qui a VS un peu bloquer va sentir douleur, ce qui est notre signe que c’est bel et bien dû à manque d’apport sanguin à une partie du coeur

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65
Q

Qu’Est-ce que l’angioplastie?

A

Pose d’un stent dans une artère pour qu’elle reste ouverte

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66
Q

Quel sont les 3 critères qui caractérisent l’angine stable?

A
  • douleur rétrosternale
  • apparition à l’effort ou stress
  • disparait au repos ou avec nitroglycérine
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67
Q

Qu’est-ce qu’on donne pour traiter rapidement attaque d’angine?

A

Nitroglycérine Sublinguale

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68
Q

critères pour score de TIMI pour savoir si on revascularise lors de NSTEMI

A

+ de 65 ans
3 FDR ou + (HTA, diabète, ATCD familial, tabac, obésité, etc)
prise d’aspirine dans les 7 derniers jours
2 épisodes de DRS ou + dans les derniers 24h
troponine augmentée
MCAS connue avec sténose de + de 50% à la coronographie
Sous-décalage ST de 0,5 mm ou +

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69
Q

Clopidogrel est un :

Son rôle?

considérations?

A

inhibiteur récepteur P2Y12

est un antiagrégant

est une prodrogue alors attention car tau sanguin pourrait varier si polymorphismes ou intéractions

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70
Q

Quels sont les inhibiteurs du récepteur P2Y12? Lesquels sont des prodrogues?

A

Clopidogrel et prasugrel sont prodrogues

Ticagrelor
Cangrelor

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71
Q

Quand est le début d’action des différents inhibiteurs récepteurs P2Y12?

A

clopidogrel : entre 2-8 h

prasugrel : entre 30 min à 4h

ticagrelot : entre 20 min et 4h

cangrelor : en 2 minutes

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72
Q

Quel IPP devrait-on favoriser avec clopidogrel et prasugrel?
Pourquoi?

A

pantoprazole
Car oméprazole et esomeprazole inhibent CYP 2C19, donc intéraction, car clopidogrel et prasugrel sont métabolisés par ces CYP

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73
Q

Quelle est la prise en charge au niveau antiplaquettaire chez patient après SCA?

A

Traitement antiplaquettaire après SCA :

Aspirine 81 mg DIE + Ticagrelor 90 mg BID (ou Prasugrel 10 mg DIE)

(est + recommandé que Clopidogrel 75 mg DIE)

pendant 1 an

Après 1 an :

Si risque élevé saignements : Aspirine 81 mg DIE ou Clopidogrel 75 mg DIE

Si risque faible saignements : Aspirine 81 mg DIE + Ticagrelor 60 mg BID ou Clopidogrel 75 mg DIE
jusqu’à 3 ans

74
Q

Est-ce qu’on utilise AAS en prévention primaire?

A

Non, juste en prévention secondaire

75
Q

Comment s’appelle l’entrée des artères coronaires?

A

l’ostium coronaire

76
Q

Quelles statines donne-t-on en angine stable?

A
  • Atorvastatine (Lipitor) 40 ou 80 mg
  • Rosuvastatine (Crestor) 20 ou 40 mg
77
Q

Quels sont les BB cardiosélectifs?

A
  • bisoprolol
  • metoprolol
  • acébutolol
  • aténolol
78
Q

Combien de doses max de nitroglycérine SL on devrait prendre?

A

3 doses max, une par minute si DRS

3 doses max si angine stable chroniques espacées de 5 min entre

79
Q

Comment utiliser nitroglycérine SL?

A

patients ayant de la MCAS (dont l’angine stable) devrait avoir soit le spray SL ou les comprimés de Nitrostat SL pour traitement les épisodes aigus d’angine.
Voici les consignes à donner pour la Nitro SL en spray lors de DRS :
 S’asseoir avant d’utiliser
 Dose: 1 vap. SL q min x 3 doses consécutives maximum si DRS
 Administrer sous la langue. Ne pas inhaler la vaporisation.
 Toujours amorcer la pompe (3 pompes initiales dans le vide)
 Vérifier régulièrement la date d’expiration
 Effets indésirables :
• Céphalées
• Hypotension orthostatique, Étourdissements
 Aviser le médecin ou pharmacien si utilisation régulière
 En présence d’angine stable chronique:
• Le patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitroglycérine aux 5 minutes
 Si 5 minutes après 1 dose :
• la douleur n’est pas diminuée ou augmente, contactez les services d’urgence.
• la douleur est diminué, mais est encore présente, faire une 2e vaporisation. Contactez les services d’urgence si vous avez besoin d’une 3e vaporisation.

80
Q

Sous quelles formulations est la nitroglycérine?

A
  • timbre
  • comprimés sublinguale
  • spray sublinguale
81
Q

Si bloc AV de 2e ou 3 degré, quels Rx ne devrait-on pas donner?

A
  • BB
  • BCC non-DHP
82
Q

Comment agit les nitrates?

A

Diminue la demande en O2 au coeur en faisant vasodilatation qui diminue le retour veineux au coeur, donc diminue la précharge et la tension ventriculaire

83
Q

Quand doit-on considérer un nitrate longue action?

A

Quand un BB ou BCC non-DHP est contre-indiqué ou pas toléré ou ne mène pas à soulagement des symptomes

84
Q

Qu’est-ce qu’on fait si après infarctus on a commencé un inhibiteur du P2Y12 et qu’on a besoin de changer à un autre en cours de route?

A

Si on a besoin de changer d’un inhibiteur du P2Y12 à un autre (à cause d’allergie par exemple) dans les 30 jours après l’événement, on doit donner une dose de charge du nouveau Rx

Si on a besoin de changer après les 30 premiers jours, on donne dose de charge juste quand on passe de ticagrelor à clopi. ou à prasugrel

85
Q

Nomme une statine qui n’est pas conseillée chez personne âgée

A

Simvastatine
car très liée aux protéines plasmatiques et très faible biodisponibilité, donc un petit changement physiologique peut faire une grande différence

86
Q

Si suspiscion d’angine, quels sont les examens préalables faits?

A
  • ECG
  • echocardiographie trans-thoracique
  • bilan sanguin (glycémie, créatinine, bilan lipidique, numérotation formule sanguine)
87
Q

Quelles sont les doses des 3 IECA à connaitre pour l’angine?

A
  • Périndopril (Coversyl) : 2 - 4 - 8 mg DIE
  • Ramipril (Altace) : 2,5 - 5 - 10 mg DIE
  • Trandolapril (Mavik) : 1 - 2 - 4 mg DIE
88
Q

Quel est le nom commercial de l’aténolol et ses posologies?

A

Tenormin

25 - 50 - 100 mg

89
Q

Quels sont les noms commerciaux et posologies des BB?

A
  • aténolol (Tenormin) : 25 - 50 - 100 mg DIE
  • bisoprolol (Monocor) : 2,5 - 5 - 10 mg DIE
  • carvédilol (Coreg) : 3,125 - 6,25 - 12,5 - 25 mg BID
  • Métoprolol (Lopressor) : 25 - 50 -75 - 100 mg BID

Lopressor SR : 100 - 200 mg DIE

90
Q

Quelles sont les doses de Nitroglycérine et formulations?

A
  • Nitro SL (Nitrolingual) : 0,4 mg q5min x 3 doses si nécessaire

Début action : 2 min
Durée d’action : 10-60 min

  • Timbre (NitroDur) : 0,2- 0,8 mg/h x 12h/jour

Début action : 1-2h
Durée d’action : 24h

  • Comprimés longue action (Imdur) : 30- 120 mg DIE dose max : 240 mg

Début action : 1-1h30
Durée d’action : 12h

91
Q

Qu’est-ce que du Imdur?

A

Comprimés longue action de nitroglycérine

92
Q

Qu’est-ce que du Norvasc? Posologie?

A

Est un BCC DHP
Amlodipine

2,5 - 5- 7,5 - 10 mg DIE

93
Q

Quel est le nom commercial du Nifédipine? Posologie? Type de Rx?

A

BCC DHP

Adalat XL
20 - 30 - 60 -90 mg DIE

94
Q

Quelles est nom commercial et poso de amlodipine? Quel type de Rx?

A

BCC DHP

Norvasc
2,5 - 5 - 7,5 - 10 mg DIE

95
Q

Quelles sont les poso de diltiazem?

A

120 - 180 - 240 - 360 mg DIE

96
Q

Doses d’atorvastatine + nom commercial?

A

Lipitor
10, 20, 40, 80 mg

97
Q

Nomme des différences entre STEMI et NSTEMI

A

STEMI : occlusion totale de l’artère, élévation du segment ST, ischémie transmurale du myocarde

NSTEMI : occlusion partielle de l’artère, pas d’élévation segment ST, ischémie non-transmurale (juste la partie sous-endocardique)

98
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus du myocarde?

A

Type 1 : SCA primaire dû à bris de plaque d’athérosclérose

Type 2 : Infarctus secondaire à un déséquilibre entre la demande et l’apport en O2 au coeur (ex : hémorragie, anémie, stress intense, etc)

99
Q

STEMI et NSTEMI sont des infarctus de quel type?

A

type 1 car dû à bris d’une plaque athérosclérotique

100
Q

Remodelage des ventricules est très fortement stimulé par quels systèmes?

A

Remodelage des ventricules est très fortement stimulé par système rénine-angiotensine-aldostérone et par système nerveux sympatique

101
Q

Quels sont les risques d’un remodelage excessif des ventricules?

A
  • cardiomyopathie dilatée
    ou
  • hypertrophie ventriculaire

les 2 mènent à insuffisance cardiaque

102
Q

Nomme des complications possible d’un infarctus

A

Complications d’un infarctus du myocarde :

Insuffisance cardiaque

Rupture de la paroi libre du coeur (paroi externe du coeur)

Rupture de la paroi septale (la paroi entre les 2 ventricules)

Formation d’un thrombus dans le ventricule : il pourrait y avoir des anomalies dans la contraction des ventricules et le sang pourrait stagner, créant un caillot dans le ventricule qui pourrait voyager ensuite dans la circulation et créer une embolie artérielle

Arythmie ventriculaire : souvent dans la phase aigue de l’IM
Péricardite
Rupture des muscles papillaires
Mort

103
Q

Quels signes d’infarctus les femmes peuvent-elles avoir?

A
  • Troubles du sommeil
  • Fatigue inhabituelle¸
  • Anxiété
  • Indigestion
104
Q

Quelles sont les 3 approches de prise en charge d’un infarctus?

A

3 approches de prise en charge :

Revascularisation urgente :
pour ouvrir l’artère et laisser le flot sanguin passer, dès le diagnostic

Approche invasive précoce :
angiographie de la région dans les 24h après l’événement

Approche guidée par l’ischémie :
donner simplement traitement antiplaquettaire
pour les patients qui sont à risque faible ou que les risques de la PCI sont plus grands que les bénéfices

105
Q

Quelles sont les 3 interventions possibles pour la revascularisation d’urgence?

A
  • thrombolyse avec des Rx fibrinolytiques
  • intervention coronarienne percutanée (angioplastie) avec ou sans pose de stent
  • pontage
106
Q

Quand doit être faite la revascularisation?

A

Revascularisation doit se faire dans les 12h suivant l’événement, sinon n’est pas utile, car le muscle est déjà mort

Si le patient ressent encore de la douleur entre les 12-24h après l’événement, alors est utile de faire revascularisation, car cellules ne sont pas encore mortes

Après 24h : ne pas faire revascularisation, car cellules sont déjà mortes

107
Q

Quel est le role des Rx contenus dans le stent?

A

Éviter la prolifération cellulaire
pour éviter sténose du stent

108
Q

La sténose de stent est-elle plus fréquente avec stent médicamenté ou non médicamenté?

A

Avec stent non-médicamenté, car n’ont pas de Rx qui diminuent la prolifération cellulaire

109
Q

Quelles sont les complications possibles de pose de stent?

A
  • sténose de stent : l’endothélium va recouvrir le stent (est normal), mais va ensuite devenir tellement épais que va obstruer en partie l’artère
    La lumière de l’artère devient donc rétrécie non pas par la plaque d’athérosclérose, mais plutôt par l’endothélium qui est trop épais
  • thrombose de stent : le métal du stent est thrombogène, donc plaquettes vont venir s’aggréger sur le métal et risque de thrombose reste jusqu’à ce que endothélium recouvre complètement stent
110
Q

Le risque de thrombose après pose de stent est-il plus grand avec stent métallique ou médicamenteux? pourquoi?

A

Médicamenteux, car prend plus de temps avant que stent soit recouvert, donc métal reste + longtemps à découvert

111
Q

Est-ce qu’il faut une double thérapie antiplaquettaire après pose de stent? Pour quel type de stent?

A

il faut une double thérapie antiplaquettaire après pose de stent pour les deux types de stent?

112
Q

Quelles sont les durée optimales et minimale de double thérapie antipla. après pose de stent?

A

Durée optimale de double thérapie antiplaquettaire après pose de stent : 1 an

Durée minimale inhibiteur P2Y12 après pose de stent MÉTALLIQUE : 1 mois

Durée minimale inhibiteur P2Y12 après pose de stent MÉDICAMENTEUX : 3 mois

113
Q

Pour patient qui a eu SCA et pose de stent, quelle est la thérapie antipla. optimale? Pendant combien de temps?

A

• avec AAS à 81 mg par jour
ET
• soit ticagrélor à 90 mg po BID x 1 an
• soit prasugrel à 10 mg po DIE x 1 an

• plutôt que clopidogrel à 75 mg po DIE x 1 an.

114
Q

Qu’est-ce que la vascularisation par thrombolyse?
Quelles sont les CI?

A

On donne un Rx qui va briser le caillot formé
Par contre, attention car brise tous les caillots, donc CI si :

  • AVC dans les 3 derniers mois
  • saignement actif (sauf menstruations)
  • problème de vascularisation au niveau du cerveau
  • hypertension très élevée, mal controlée

etc.

Faire plutôt ICP dans ces cas-là

115
Q

Quels sont les Rx utilisés pour la thrombolyse?

A
  • Altéplase
  • Rétéplase
  • Tenectoplase
  • Streptokinase
116
Q

Pour quel type d’IM pourrait-on faire thrombolyse? Pourquoi?

A

Pour les STEMI seulement, car pour les NSTEMI, ce sont des thrombus blancs, donc pas de fibrine et donc aucun effet des Rx thrombolytiques

117
Q

Doit-on donner quelque chose après thrombolyse? Si oui, quoi?

A

On doit donner un anticoagulant (ex : héparine non-fractionné) pour éviter que caillot ne se reforme à la même place

Pendant au moins 48h ou jusqu’à ICP

118
Q

Le clopidogrel à le + d’intéraction avec quel CYP?

A

le CYP 2C19
donc si mutation de ce CYP, éviter clopidogrel

119
Q

Pourquoi ticagrelor donné BID?

A

Car inhi. réversible des plaquettes contrairement à clopi. et prasugrel

120
Q

Quelles sont les CI de ticagrelor, clopidogrel et prasugrel?

A

Tous :
- saignement actif
- atteinte hépatique grave

Prasugrel :

    • de 75 ans ou - de 60 kg
  • ATCD AVC ou ICT

Ticagrelor :

  • Atteinte hépatique modérée à grave
  • ATCD hémorragie intracranienne
121
Q

Quels sont les EI de ticagrelor?

A
  • dyspnée (essoufflements):
    surtout dans la première semaine, peut aller jusqu’à 1 mois

auto-résolutif donc si le patient le tolère, on pourrait le garder

  • pause ventriculaire de 3 secondes ou +

éviter ticagrelor si patient fait déjà bradicardie

122
Q

Quand doit-on éviter de donner ticagrelor?

A
  • patient bradicarde
  • ATCD hémorragie intracranienne
  • atteinte hépatique modérée à grave
123
Q

Quoi faire si patient développe rash cutané avec clopidogrel?

A

Donner prednisone et bénadryl jusqu’à disparition du rash

Si ne fonctionne pas, changer pour ticagrelor
pas prasugrel car risque d’Allergie croisée

124
Q

Quelles sont les intéractions des inhibiteurs P2Y12?

A

Intéractions :

Ticagrelor, prasugrel et clopi. :
AINS
corticostéroïdes
anticoagulants
ISRS

Clopidogrel :
Repaglinide (hypoglycémiant) : augmentation des concentrations de repaglinide jusqu’à 5x donc risque d’hypoglycémie

IPP : le + sécuritaire avec clopidogrel est le Pantoprazole

Ticagrelor : est métabolisé (élimination) par le CYP 3A4

Inhibiteurs du CYP 3A4 : Kétoconazole, clarithromycine, ritonavir, atazanavir

▪ Risque d’accumulation +++ du ticagrélor (utilisation du ticagrélor contre-indiqué)
inducteurs puissants du CYP 3A4
▪ Rifampin, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis
▪ Réduction significative des concentrations du ticagrélor
▪ Risque d’échec antiplaquettaire important

125
Q

Combien de temps avant chirurgie on doit arrêter héparine non-fractionnée? vs HBPM?

A

4h avant chirurgie

HBPM : 12h avant

126
Q

Quels Rx diminuent la mortalité en SCA?

A

Statines
Inhibiteurs P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
beta-bloqueurs
Héparine NF

127
Q

Quel BB doit-on éviter de donner si SCA?

A

Acébutolol car pas d’étude sur lui

128
Q

Quand doit être instauré BB après SCA?
Chez quels patients?
Pendant combien de temps?

A

BB doit être instauré dans les 24h chez tout patient avec SCA sauf si :
signes insuffisance cardiaque
signes de faible débit cardiaque
risque accru de choc cardiogénique
CI (asthme sévère, bloc AV 2e ou 3e degré)

Doit continuer BB pendant 3 ans
Pourrait prendre pendant + de 3 ans

129
Q

Quelles sont les CI BB?

A
  • asthme sévère
  • bloc AV de 2e ou 3e degré
130
Q

Quand est-il utile d’utiliser antagoniste de l’aldostérone? Quels sont-ils?

A

Utiliser si FEVG < 40%

  • éplérénone
  • spironolactone
131
Q

Quelles sont les CI des antagonistes de l’Aldostérone?

A

Clcr < 30mL/min
▪ Le risque d’hyperkaliémie augmente avec la diminution de la fonction rénale.

Si présence d’hyperkaliémie avant de débuter
▪ Potassium sérique > 5,0 mEq/L

132
Q

Quels sont les EI des anta. de l’aldostérone?

A
  • Insuffisance rénale aigue
  • hyperkaliémie
133
Q

Pour quel patient devrait-on ajouter antagoniste de l’aldostérone?

A

Un antagoniste de l’aldostérone devrait être administré aux patients
atteints de SCA qui reçoivent déjà un IECA et un ßB, et qui ont :
▪ un FEVG < 40% et
▪ une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diabète sucré

s’ils n’ont pas de dysfonction rénale significative (créatinine > 220
umol/L chez un homme et créatinine > 177 umol/L chez une femme) et
d’hyperkaliémie (K+ >5.0 mEq/L).

134
Q

Quels sont les apolipoprotéines sur les différentes lipoprotéines?

A

Chylomicrons :
Apo-B48
Apo-Cll
Apo-Clll
Apo-E

VLDL :
Apo-Cll
Apo-Clll
Apo-E
Apo-B100

LDL :
Apo-B100

135
Q

Qu’est-ce que la lipoprotéine a?

A

Lipoprotéine (a) : Une lipoprotéine riche en cholestérol ressemblant en composition et densité à la LDL. Un taux élevé de cette lipoprotéine est aussi associé au développement d’une maladie coronarienne précoce

136
Q

Quels sont les 2 types de causes de dyslipidémie?

A

Les dyslipidémies peuvent être causées par des variations génétiques; on parle alors de dyslipoprotéinémie primaire. Elles peuvent également résulter d’une cause secondaire telle que le mode de vie, certains médicaments ou certaines conditions pathologiques; on parle alors de dyslipoprotéinémie secondaire.

137
Q

Nomme des causes de dyslipidémie et le type de dyslipidémie

A

Hypothyroïdie : hypercholestérolémie

Grossesse : hyperTG

Obésité : hyperTG et HDL bas
Diabète : hyperTG

138
Q

Quel est le type de dyslipidémie associé avec l’hypothyroïdie?

A

l’hypercholestérolémie

139
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie familiale?

A

L’hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique causant une élévation sélective des niveaux de LDL dans la circulation sanguine. Cette maladie est caractérisée par l’accumulation de cholestérol dans les tendons (xanthomes) et artères (athéromes) et par l’athérosclérose importante et prématurée. L’anomalie primaire provient de la diminution du catabolisme hépatique des LDL. La cause est fréquemment dû à la mutation du récepteur des LDL provoquant une diminution de la liaison des particules LDL aux récepteurs. Il en résulte une diminution de la quantité de LDL internalisé par les cellules et une biosynthèse de cholestérol non régulée.

140
Q

Quand devrait-on faire dépistage de dyslipidémie?

A

+ de 40 ans
ménopausés
fumeurs
hypertendus
IMC + de 27
diabétique
évidence d’athérosclérose
évidence de dyslipidémie
membre de parenté proche qui a eu événement CV avant 55 ans pour homme et avant 65 ans pour femme

141
Q

Quelle est la formule pour calculer les LDL à partir des HDL, TG et CT? Dans quelle circonstance la valeur de LDL-C calculée n’est-elle pas fiable ?

A

LDL = Ct - HDL - (TG/2,2)
Si les TG sont + grands que 4,5 mmol/L

142
Q

Quels sont les critères pour syndrome métabolique?

A

Critères pour syndrome métabolique :

Obésité abdominale :
homme : + de 102 cm
femme : + de 88 cm

TG de + de 1,7 mmol/L

HDL
homme : - de 1 mmol/L
femme : - de 1,3 mmol/L

TA de + de 130/85

glycémie à jeun de + de 5,6 mmol/

143
Q

Quel est le role de la consommation de poisson pour aider hypercholestérolémie?

A

Contient oméga-3 qui diminuent la synthèse de TG postprandial et augmentent la dégradation de VLDL

144
Q

Qu’est-ce que la cholestyramine? Points importants?

A

Cholestyramine : Résine
Est en suspension donc on doit le diluer dans de l’eau, jus, soupe ou autre liquide
Est une suspension donc ne deviendra pas limpide

145
Q

Quoi faire pour limiter les EI des résines?

A
  • consommer bcp d’eau
  • manger des fibres

permet de limiter la constipation

146
Q

Quels sont les EI de cholestyramine? Quoi faire pour éviter?

A
  • Constipation
  • Douleurs au ventre

Boire bcp d’eau
manger des fibres

147
Q

Que doit-on vérifier avant de commencer statine?
Quand doit-on refaire les mesures?

A

Avant de commencer statine, faire :

bilan lipidique
ALT
CK
créatinine
hémoglobine glyquée
TSH

On mesure à nouveau bilan lipidique dans 4-6 semaines
On n’a pas besoin de mesurer ALT ou CK à moins que signe de problème

148
Q

Quel Rx doit-on donner en premier lieu si hyper TG?

A

Fibrates, car augmentent effet de lipoprot. lipase

149
Q

Quel est le risque si hyper TG?

A

pancréatite

150
Q

Qu’Est-ce qu’on regarde comme cible si hyperTG?

A

on se fie plus à non-HDL et apo-B quand hyperTG, car LDL est non-précis si TG de + de 1,5 mmol/L

151
Q

Pour quels patients devraient-on faire le bilan lipidique à jeun pour tester la dyslipidémie?

A

Patients avec historique de TG de + de 4,5 mmol/L

152
Q

Quelles sont les indications pour traiter avec statine d’emblé?

A

DFG de - de 60 mL/min
diabète et 40 ans et +
30 ans et + avec diabète depuis 15 ans ou +
ATCD maladie CV (angine, infarctus, etc)
LDL de + de 5 mmol/L ou apo-B de + de 1,45 g/L ou non-HDL de + de 5,8 mmol/L
LDL de + de 3,5 mmol/L ou apo-B de + de 1,08 g/L ou non-HDL de + de 4,2 mmol/L et un autre facteur de risque

153
Q

Nomme les Rx à éviter avec ticagrelor

A
  • millepertuis
  • kétoconazole
  • rifampin
  • ritonavir
  • Atazanavir
  • Carbamazépine
  • phénobarbital
  • clarithromycine

Statines :

Dose max de lovastatine et simvastatine de 40 mg

  • digoxine
154
Q

Dans quels cas la fibrinolyse est-elle contre-indiquée?

A
  • AVC dans les 3 derniers mois
  • saignements actifs
  • ATCD hémorragie intracranienne
  • trauma à la tête dans les 3 derniers mois
  • néoplasme intracranien
  • hypertension sévère
155
Q

Qu’est-ce qui a effet sur qté de vie en angine stable?

A
  • IECA
  • AAS
  • statines
156
Q

On fait dépistage de dislipidémie chez quels patients?

A

Tous patients de 40 ans et +

ou
patients avec

  • Diabète sucré
  • HTA
  • Tabagisme actif
  • Signes de dyslipidémie (arc cornéen, xanthélasma ou xanthome)
  • Obésité (IMC > 30 mmHg)
  • VIH
  • Dysfonction érectile
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
  • Néphropathie chronique (ClCr< 60 mL/min ou ratio albumine/Cr >3 mg/mmol pendant + de 3 mois)
  • Maladie inflammatoire chronique
  • ATCD familiaux de dyslipidémie
  • ATCD familiaux de 1er degré de MCAS (homme
157
Q

Avec quelle valeur de CK avec prise de statine est-ce qu’on réfère à l’urgence?

A

si CK >40 x valeur normales

158
Q

Par quel processus est-ce que le corps humain tente de contenir les plaques athérosclérotiques?

A

L’accumulation de cellules spumeuses et les insultes répétées à la plaque athérosclérotique conduisent éventuellement à la formation d’un cap fibreux, formé de cellules musculaires lisses, qui protège le centre de la plaque contenant des lipides, du collagène, du calcium, des cellules inflammatoires, etc. Le maintien de ce cap fibreux est essentiel pour prévenir la rupture de la plaque et la thrombose coronarienne qui s’en suivrait.

159
Q

Quel type de dislipidémie le diabète pourrait-il causer?

A

hypertriglycéridémie

160
Q

Quel type de dislipidémie la grossesse pourrait-elle causer?

A

hypertriglycéridémie

161
Q

L’obésité cause quel type de dyslipidémie?

A

hypertriglycéridémie et HDL bas

162
Q

Hypothyroidie cause quel type de dyslipidémie?

A

hypercholestérolémie

163
Q

Pour quelles valeurs de lipides devrait-on augmenter les doses de statine si patient prend déjà une statine?

A

Pour patient diabétique et risque modéré qui ont besoin de traitement ou élevé : On maximise statine ou ajout d’ezetimibe si LDL est encore >2 mmol/L, Apo-B>0,8 ou non-HDL-C>2,6 mmol/L

Pour patient que LDL > 5 mmol/L au départ : on vise 50% de réduction
Donc ÉZETIMIBE OU INHI. PCSK9 si LDL > 2,5 mmol/L, Apo-B > 0,85 ou non-HDL >3,2 mmol/L

Si patient a ATCD de IM, AVC, claudication, MCAS, anévrisme de l’aorte (dilatation de l’aorte abdominale), angine stable, maladie des carotides (artères du cou), etc :
Optimiser la médication si LDL >1,8 mmol/L, ApoB > 0,7 g/L ou non-HDL > 2,4 mmol/L

164
Q

Qu’est-ce que l’athérome?

A

Plaque de cholestérol dans les artères

165
Q

Qu’est-ce que la sclérose?

A

durcissement pathologique des artères

166
Q

Quels Rx ont un effet cardioprotecteur en angine stable?

A

AAS, IECA, statines, colchicine, rivaroxaban

167
Q

Quel est l’effet de l’AAS?

A

Inhibe la production de thromboxane en inhibant de façon irréversible la cyclooxygénase COX-1

168
Q

Quoi faire si dyspepsie avec AAS?

A
  • prendre en mangeant
  • on pourrait proposer des co entériques -> ne pas couper ni écraser les co
  • on pourrait considérer des IPP
169
Q

Risques de saignements augmentés?

A
  • Age > 65 ans
  • Faible poids corporel (<60 kg)
  • HTA non contrôlée
  • ATCD de saignements
  • ATCD d’AVC ou de saignements intracraniens
  • Consommation excessive d’alcool
  • Utilisation d’un autre antithrombotique
  • AINS
  • Corticostéroides
  • Anémie (hémoglobine < 110 g/L)
  • Fonction hépatique anormale
170
Q

Quels sont les critères de risque de TIMI? Que signifit-ils? Quand est-ce risque élevé?

A
    • de 65 ans
    • de 3 facteurs de risque (Diabète, DLP. HTA, Tabac, ATCD familial)
  • MCAS avec sténose > 50%
  • AAS dans les 7 derniers jours
    • de 2 épisodes de DLS dans les dernières 24h
  • sous-décalage de ST> ou égal a 0,5mm
  • Tn ou CK élevés

Risque élevé si 4-7 critères

171
Q

Quand donnerait-on éplérenone si SCA?

A

Si :
- FEVG< 40%
- diabète sucré
- insuffisance cardiaque symptomatique

172
Q

Quelles sont les CI pour l’utilisation des inhi. du P2Y12?

A

CI inhi. P2Y12 :
- Hémorragie active
- Atteinte hépatique sévère
CI prasugrel :
- AVC ou ICT
- Patients <60 kg ou >75 ans
CI ticagrelor :
- ATCD hémorragie intracrânienne
- Atteinte hépatique modérée à sévère

173
Q

Quels sont les EI des inhi. du P2Y12?

A
  • saignements

ticagrelor :
- dyspnée -> surtout dans la première semaine q 1 mois
se résout seul avec le temps
on peut changer la molécule si incommode bcp le patient, sinon le garder

  • pauses ventriculaires de > ou égal à 3 secondes : surtout en début de traitement, ticagrelor à introduire avec précaution si patient est déjà bradycarde sans ticagrelor
174
Q

Nomme intéractions avec clopidogrel

A

IPP

AINS
cortico
ISRS
anticoagulants

repaglinide -> changer pour autre hypoglycémiant

175
Q

IntéractionS TICAGRELOR

A

AINS
cortico
ISRS
anticoagulants

inhi. CYP 3A4 :
clarithromycine, kétoconazole, ritonavir, atazanavir

induct. CYP 3A4 :
rifampin, phénytoine, phénobarbital, carbamazépine, millepertuis

  • simvastatine et lovastatine : augmente les concetration de 50% -> dose max de 40 mg pour ces 2 agents
  • digoxine : augmente doses de digoxine -> doser 7 jours après ajout de ticagrelor
176
Q

Pendant combien de temps après SCA on devrait donner BB?

A

pendant au moins 3 ans

177
Q

Quand on donne éplerenone + CI?

A

donner quand FEVG <40%
ET
diabète sucré ou insuffisance cardiaque symptomatique

CI si :
- ClCr < 30 ml/min
- hyperkaliémie avant de débuter le trt (>5 mEq/L)

178
Q

Intéraction avec ticagrelor

A

inhi. puissant cyp3A4 :
kétoconazole, clarithromycine, ritonavir
augmenterait les con. tica

inducteur puissant cyp 3A4 :
phénytoine, carbamazépine, rifampin, phénobarbital, millepertuis

  • simvastatine et lovastatine -> tica. augmente les doses de ces Rx
    Donner 40 mg max de ces Rx
  • digoxine -> tica. augmente les doses de digoxine
179
Q

Quels sont les critères pour syndrome métabolique?

A
  • tour de taille
    homme : > 102 cm
    femme : > 88 cm
  • HTA : >130/85
  • Diabète ou glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
  • Triglycérides >1,7 mmol/L
  • faible taux de HDL
    homme <1 mmol/L
    femme < 1,3 mmol/L
180
Q

Nomme les AOD et leur nom commercial + doses

A

Rivaroxaban (Xarelto) : 10, 15, 20 mg

Dabigatran (Pradaxa) : 75, 110 et 150 mg

Apixaban (Eliquis) : 2,5 mg, 5,10 mg prise BID

Edoxaban (Lixiana) : 30 ou 60 mg

181
Q

Dans quelles conditions on va donner dose plus faible d’Edoxaban?
Et quelle est la poso réduite?

A
  • Si poids < 60 kg
  • Si Clcr entre 30 et 50
    ou
  • Inhibiteurs de la P-gp sauf vérapamil ou amiodarone

Poso réduite : 30 mg DIE

182
Q

Qu

A

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