Cancerbehandling

Question 1

Vilka tre typer av cancerbehandling finns?

Answer 1

Radio-, kemo- och hormonterapi.

Question 2

Vad har hänt med canceröverlevnaden över tid? Varför?

Answer 2

Ökat som resultat av bättre behandling!

Question 3

Vilka behandlingsstrategier riktar sig mot avgränsade respektive spridda cancersjukdomar?

Answer 3

Avgränsade – kirurgi och radioterapi.

Spridda – immunoterapi, farmakologi, hormonterapi och målspecifik terapi/antikroppar.

Question 4

Vad är diametern för medeltumören vid diagnos? Har den metastaserat sig?

Answer 4

10mm och ja.

Question 5

Vad är det betydande faktorn för canceröverlevnad?

Answer 5

Om tumören har metastaserats eller inte. Vid makrometastaser nästan alltid pallativ behandling.

Question 6

Vad kan sjukvården göra för patienten vid obotliga fall? Varför ges dessa?

Answer 6

1. Ge pallativ strålning- och cytostatikabehandling (kan förlänga överlevnad och minska symtom).
2. Minska illamående via anti-emetika.
3. Minska smärta och ångest via morfinpreparat.

Question 7

Är strålbehandling effektivt? Vilka två typer används? Vad kombineras behandlingen med?

Answer 7

Ja, 30% av alla patienter botas av denna behandling.

Antingen extern strålbehandling eller brakyterapi (invid eller i tumören).

Kombineras med cytostatika, hormonbehandling eller liknande,

Question 8

Hur fungerar den medicinska joniserande strålningen?

Answer 8

Vatten bestrålas och bildar hydroxylradikaler. Dessa reagerar med DNA. Närvaro av syre befäster skada.

Framförallt delande celler känsliga för denna typ av skada, gör att aeroba delande tumörceller framförallt drabbas!

Strålning kommer från acceleratorer eller radioaktiva ämnen.

Question 9

Vad är fördelarna med partikel- framför joniserande strålning? Varför används det inte lika ofta?

Answer 9

Dyrare.

Har ökad precision och funkar även vid anaeroba förhållanden!

Question 10

Vad skulle fördelarna med framtida protonstrålning vara?

Answer 10

Överför 70-80% av energin direkt till tumören, mycket mindre fram- eller bakom.

Question 11

Hur kan iplimumab motverka cancrar?

Answer 11

Genom att nedreglera CTLA-4 och därmed öka B7-molekyler på APCs, öka immunrespons!

Kan dock leda till autoimmunitet etc. Biverkningar!

Question 12

Varför bekämpas inte tumörer av kroppens egna antikroppar?

Answer 12

Immunförsvaret nedregleras under tumörsjukdomar!

Question 13

Antikroppar mot vad på cellen fungerar som immunobehandling?

Answer 13

Membranprotein, ex Cd20.

Glykoprotein, ex Cd52.

Question 14

Vad är principen bakom cytostatika?

Answer 14

Delande celler känsligare för gift än icke-delande. Delande celler - oftast tumörceller.

Question 15

Vilka olika typer av cytostatika finns?

Answer 15

1. Antimetaboliter mot nukleotidsyntes. Exempelvis substratanaloger eller enzymhämmare (DHFR, behövs för dTMP-syntes via folsyra).
2. Topoisomerashämmare. Förhindrar att strängbrott repareras, Typ 1 (coloncancer) och 2 (bröstcancer, lungcancer).
3. Alkylerare/Platinumföreningar. Skapar kovalenta bindningar inom DNA-baserna och leder därmed till defekt replikation och delldöd.
4. Mikrotubulihämmare. Hämmar tubulipolymerisering eller depolymerysering. Förhindrar att mitos kan genomföras!
5. Proteasomhämmare, gör att felveckade protein inte kan brytas ned vilket dödar cellen via aggregering. 30% av proteinsyntes hos cancrar felveckad.

Question 16

Hur fungerar tamoxifen? Vad är det för typ av behandling?

Answer 16

Hormonbehandling. Liknar östrogen, kompetetiv inbindning och hämmare av östrogenreceptorer. Utan östrogen kan bröstcancercellerna inte proliferera lika kraftigt.

Biverkningar – hypertrofi av uterus.

Question 17

Vad är nackdelarna med kemoterapi?

Answer 17

• De är dosbegränsade, man kan bara ge en viss mängd.
• De dödar endast en fraktion av tumörcellerna, inte alla. Gör dem ineffektiva mot stora tumörer.
• Tumörceller kan återväxa under intervallet mellan behandlingar, kan bli resistenta.
• Ger svåra biverkningar som håravfall, kräkningar och diarré.

Question 18

Hur många mutationer ses generellt hos cancercellen?

Answer 18

50-100 om vuxen individ, 4-5 hos barn. Runt 4-5 drivers innan cancer uppkommer. Stort antal passengers.

Question 19

Vilken typ av mutationer förekommer i cancercellen?

Answer 19

Punktmutationer, insertioner, deletioner, translokationer.

Question 20

Vilka är de vanligaste oncogenerna och tumor-suppressorgenerna?

Answer 20

Onco – BRAF, KRAS, PI3KCA

TS – TP53, APC, PTEN

Question 21

Vilka tre primära områden kan drivermutationer utvecklas i?

Answer 21

Överlevnad – ex mutationer i EGF-receptorn eller Rb-prot.

Reparation av arvsmassa

Celldifferentiering (ex fastnar i progenitorform)

Question 22

Hur motverkar det målspecifika läkemedlet imatinib kronisk myeloisk leukemi?

Answer 22

Hämmar fusionsproteinet Bcr-Abl, minskar celltillväxt.

Ger ganska snabbt resistens, kräver ny behandling.

Question 23

Hur kan lungcancer motverkas av målspecifika läkemedel?

Answer 23

EGFR - hämning inducerar apoptos hos cancercellerna. Skapar mutanta resistenta kloner över tid.

Question 24

Vad är ett problem vid många former av målspecifika behandlingsformer?

Answer 24

Andra molekyler uppregleras om en hämmas.

Question 25

Hur vet man när en cancerform börjar bli resistent/muteras mot ett läkemedel?

Answer 25

Blodbaserad DNA-analys.