Cancerbehandling Flashcards
Vilka tre typer av cancerbehandling finns?
Radio-, kemo- och hormonterapi.
Vad har hänt med canceröverlevnaden över tid? Varför?
Ökat som resultat av bättre behandling!
Vilka behandlingsstrategier riktar sig mot avgränsade respektive spridda cancersjukdomar?
Avgränsade – kirurgi och radioterapi.
Spridda – immunoterapi, farmakologi, hormonterapi och målspecifik terapi/antikroppar.
Vad är diametern för medeltumören vid diagnos? Har den metastaserat sig?
10mm och ja.
Vad är det betydande faktorn för canceröverlevnad?
Om tumören har metastaserats eller inte. Vid makrometastaser nästan alltid pallativ behandling.
Vad kan sjukvården göra för patienten vid obotliga fall? Varför ges dessa?
- Ge pallativ strålning- och cytostatikabehandling (kan förlänga överlevnad och minska symtom).
- Minska illamående via anti-emetika.
- Minska smärta och ångest via morfinpreparat.
Är strålbehandling effektivt? Vilka två typer används? Vad kombineras behandlingen med?
Ja, 30% av alla patienter botas av denna behandling.
Antingen extern strålbehandling eller brakyterapi (invid eller i tumören).
Kombineras med cytostatika, hormonbehandling eller liknande,
Hur fungerar den medicinska joniserande strålningen?
Vatten bestrålas och bildar hydroxylradikaler. Dessa reagerar med DNA. Närvaro av syre befäster skada.
Framförallt delande celler känsliga för denna typ av skada, gör att aeroba delande tumörceller framförallt drabbas!
Strålning kommer från acceleratorer eller radioaktiva ämnen.
Vad är fördelarna med partikel- framför joniserande strålning? Varför används det inte lika ofta?
Dyrare.
Har ökad precision och funkar även vid anaeroba förhållanden!
Vad skulle fördelarna med framtida protonstrålning vara?
Överför 70-80% av energin direkt till tumören, mycket mindre fram- eller bakom.
Hur kan iplimumab motverka cancrar?
Genom att nedreglera CTLA-4 och därmed öka B7-molekyler på APCs, öka immunrespons!
Kan dock leda till autoimmunitet etc. Biverkningar!
Varför bekämpas inte tumörer av kroppens egna antikroppar?
Immunförsvaret nedregleras under tumörsjukdomar!
Antikroppar mot vad på cellen fungerar som immunobehandling?
Membranprotein, ex Cd20.
Glykoprotein, ex Cd52.
Vad är principen bakom cytostatika?
Delande celler känsligare för gift än icke-delande. Delande celler - oftast tumörceller.
Vilka olika typer av cytostatika finns?
- Antimetaboliter mot nukleotidsyntes. Exempelvis substratanaloger eller enzymhämmare (DHFR, behövs för dTMP-syntes via folsyra).
- Topoisomerashämmare. Förhindrar att strängbrott repareras, Typ 1 (coloncancer) och 2 (bröstcancer, lungcancer).
- Alkylerare/Platinumföreningar. Skapar kovalenta bindningar inom DNA-baserna och leder därmed till defekt replikation och delldöd.
- Mikrotubulihämmare. Hämmar tubulipolymerisering eller depolymerysering. Förhindrar att mitos kan genomföras!
- Proteasomhämmare, gör att felveckade protein inte kan brytas ned vilket dödar cellen via aggregering. 30% av proteinsyntes hos cancrar felveckad.
Hur fungerar tamoxifen? Vad är det för typ av behandling?
Hormonbehandling. Liknar östrogen, kompetetiv inbindning och hämmare av östrogenreceptorer. Utan östrogen kan bröstcancercellerna inte proliferera lika kraftigt.
Biverkningar – hypertrofi av uterus.
Vad är nackdelarna med kemoterapi?
- De är dosbegränsade, man kan bara ge en viss mängd.
- De dödar endast en fraktion av tumörcellerna, inte alla. Gör dem ineffektiva mot stora tumörer.
- Tumörceller kan återväxa under intervallet mellan behandlingar, kan bli resistenta.
- Ger svåra biverkningar som håravfall, kräkningar och diarré.
Hur många mutationer ses generellt hos cancercellen?
50-100 om vuxen individ, 4-5 hos barn. Runt 4-5 drivers innan cancer uppkommer. Stort antal passengers.
Vilken typ av mutationer förekommer i cancercellen?
Punktmutationer, insertioner, deletioner, translokationer.
Vilka är de vanligaste oncogenerna och tumor-suppressorgenerna?
Onco – BRAF, KRAS, PI3KCA
TS – TP53, APC, PTEN
Vilka tre primära områden kan drivermutationer utvecklas i?
Överlevnad – ex mutationer i EGF-receptorn eller Rb-prot.
Reparation av arvsmassa
Celldifferentiering (ex fastnar i progenitorform)
Hur motverkar det målspecifika läkemedlet imatinib kronisk myeloisk leukemi?
Hämmar fusionsproteinet Bcr-Abl, minskar celltillväxt.
Ger ganska snabbt resistens, kräver ny behandling.
Hur kan lungcancer motverkas av målspecifika läkemedel?
EGFR - hämning inducerar apoptos hos cancercellerna. Skapar mutanta resistenta kloner över tid.
Vad är ett problem vid många former av målspecifika behandlingsformer?
Andra molekyler uppregleras om en hämmas.
Hur vet man när en cancerform börjar bli resistent/muteras mot ett läkemedel?
Blodbaserad DNA-analys.
