Akut och kronisk inflammation Flashcards

1
Q

Vad är inflammation? I vilka former förekommer den?

A

En reaktion på skada i vaskulariserad vävnad. Finns akut/kronisk och lokaliserad/generaliserad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka exogena och endogena faktorer kan utlösa inflammation?

A

Exogena — Infektioner/toxiner, trauma, främmande kroppar, kemiska substanser.

Endogena — Autoimmuna sjukdomar, allergi, nekros, cancer, främmande kroppar, kemiska ämnen (magsyra, galla t.ex.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är inflammationens funktion?

A

Att eliminera skadlig agens, begränsa spridningen av denna, gynna specifika immunsvar och optimera läkningsprocessen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de fem inflammatoriska kardinaltecknen?

A

Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Functio Laesa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka tre huvudkomponenter engageras vid inflammation?

A

Kapillärbädden som helhet, de esnkilda cellerna och inflammatoriska mediatorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Från vilka platser produceras de inflammatoriska mediatorerna som deltar i den inflammatoriska reaktionen?

A
  • Histamin och serotonin frisätts från ECM,
  • Fria syreradikaler produceras över tid från makrofager, endotel, fibroblast
  • Plasmaprotein som trombin, plasmin etc produceras i levern och färdas till inflammationsplatsen via blodet.
  • Resterande från endotel och inflammatoriska celler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka klasser av inflammatoriska mediatorer produceras vid inflammation? Från var?

A
  • Vasoaktiva aminer — histamin och serotonin.
  • NO, fria syreradikaler
  • AA-metaboliter (prostaglandiner, leukotriner)
  • Cytokiner (IL-1, TNF-alfa)
  • Kemokiner (IL-8)
  • Neuropeptider (Substans P)
  • Plasmaprotein (trombin, plasmin, komplement, bradykinin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka två centrala vaskulära förändringar sker under akut inflammation?

Vad blir konsekvensen och vilka ämnen är inblandade?

A

Vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet.

Leukotrioner, Prostaglandiner, Histamin och Bradykinin kopplade till öka permeabilitet, exempelvis genom att konstringera pericyter.

Vasodilatation genomförs av prostaglandiner, histamin, NO, serotoninoch bradykinin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka faser är inblandade i leukocytutträde ur cellen? Vilka molekyler är inblandade?

A

Rolling — P-selektin från Weibel-Palade-kroppar, E-selektin via TNF-alfa och IL-1. Kommer även frisätta PGE2.

Adhesion — TNF-alfa och IL-1 uppreglerar också vCAM och iCAM på cellytan.

Transmigration — via kemotaxi, respons på IL-8, C5a och LTB4.

Leukocytinducerad vävnadsskada — Proteaser, lipaser, fria radikaler, NO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är en serös akut inflammation? Vad orsakas det av? Ge exempel på en form.

A

Serös — transudat med proteinfattig vätska. Inga vita blodkroppar eller neutrofiler.

Orsakas av friktion, brännskador, bakterie/virusskada på parenkymet.

Exempelvis — alveolit, hepatit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är en fibrinös akut inflammation? Vad orsakas den av? Ge exempel på form.

A

Stor mängd exudat ansamlas utanför kärlen, exempelvis kroppskaviteter. Kan bildas vid stora, läkande ytor.

Tillåter passage av stora plasmaprotein som fibrinogen. Kan utvecklas till en fibros om fibrinet inte tas om hand. Svårt att bryta ned.

Kan ske vid pleurit, perikardit, peritonit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är en purulent akut inflammation?`Vad orsakas den av? Ge exempel på form.

A

Neutrofiler lämnar blodbanan och vandrar in till den inflammerade området. Framförallt vid bakteriella inflammationer. Börjar bryta ned vävnaden.

Kan vara lokaliserad, som vid abscesser och emfysem, eller generell som vid flegmonösa inflammationer.

Komplikation — om tar för lång tid, kan börja omvandlas till bindväv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är en hemhorragisk inflammation?

A

En inflammation där endotelcellerna är skadade och plasmaprotein/blod kan läcka ut i vävnaden. Leder till ett blodigt exodat.

Kan orsakas av bakteriinfektion, framförallt om giftet fastnar i vävnaden. Fibrin kan blockera kärl vid reparationsfas, förvärra situation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka tre ”outcomes” kan ske vid en akut inflammation? Vilka cytokiner är inblandade?

A
  1. Patogenet rensas bort. Leder till att makrofager frisätter IL-10 och TGF-beta, förbereder området för läkning.
  2. Fettceller går sönder och en suppuration sker. Området kalcifieras.
  3. Patogenen kvarstår. Makrofager frisätter IL-8 för att attraherar ytterligare neutrofiler och immunceller. Inflammationen blir över tid kronisk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad orsakar det ödem som kan ses vid brännblåsor och nässelblåsor?

A

Histamin/Substans P retar nervändarna. Leder till ödem genom vasodilatation. Ändarna frisätter även Substans P själva vid irritation, positiv feedback.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

När blir den akuta inflammationen kronisk?

A

Vid långvarig eller omfattande inflammation med svår vävnadsdestruktion.

Om patogenet är persistent, immunförsvaret är nedsatt eller leukocyten är defekt.

Finns även vissa patogener som helt enkelt inte kan hanteras akut, bland annat intracellulära infektioner, svampinfektioner, autoimmuna sjukdomar och främmande kroppar.

17
Q

Vad karaktäriserar den kroniska inflammationen?

A
  • Ett infiltrat bestående av lymfocyter och makrofager (från cirkulerande monocyter).
  • Omfattande vävnadsdestruktion.
  • Fibros med angiogenes och fibroblastproliferation.
18
Q

Hur drivs den kroniska inflammationen? ”Ond cirkel”.

A
  1. T-celler attraheras till vävnader, bland annat av makrofager och deras Il-12-produktion.
  2. Väl inne i vävnaden börjar t-cellerna att producera IFN-gamma och TNF-alfa som aktiverar makrofager respektive andra immunceller.
  3. Makrofager producerar IL-1 och TNF-alfa som ökar adhesion och attraherar nya celler.
    De frisätter även fria radikaler och NO vilket ökar vävnadsskadan.
19
Q

Vilka former av kronisk inflammation finns? Ge exempel på varje.

A
  1. Ospecifik. Exempelvis kronisk gastrit, celiaki, reumatoid artrit. Motverkas av IL-1/TNF-alfa-hämmare.
  2. Kaseös Granulomatös — TB och svampsjukdomar framförallt. Central nekrotisk kärna. Inga cellkärnor här.
  3. Ickekaseös Granulomatös — Sarkoidos, främmande föremål. Central kärna utan nekrotisk kärna. Eventuella jätteceller.,
20
Q

Vad kännetecknar en granulomatös inflammation?

A
  • Form av kornisk inflammation där makrofager har utvecklats till epitelioida histiocyter som aggregerar.
  • Har även jätteceller i centrum.
  • Omges av lymocyter och plasmaceller.
21
Q

Vilka är de kliniska effekterna av kronisk inflammation?

A
  1. Den stora TNF-alfa och IL-1-utsöndringen leder till persisterande allmäna symtom, med
    - Trötthet
    - Kakexi
    - Leukocytos
    - Akutsfasprotein
    - Anemi
    - Sänka
  2. Eventuella komplikationer med sinusformation, fistelbildningar och AA-amyloidos.
22
Q

Vad är osteomyelit? Vilka eventuella komplikationer kan detta ge upphov till?

A

— En kronisk skelettinflammation orsakad av infektion. Exempelvis mycobacterium tuberculosis och pyogena bakterier.

— Komplikationer — frakturer, sinusbildning, skivepitelcancer, AA-amyloidos.

23
Q

Vad är AA-amyloidos?

A

Systemisk stegring av Serum-Amyloid-A som leder till en ökad mängd precursor-SAA-proteiner.

Dessa aggregerar och bildar fibriller av beta-sheaths - amyloider.

Systemsjukdom, påverkar njure, mag-tarm, lever och mjälte.