C. Cardiovasculaire middelen Flashcards
groepen cardiovasculaire middelen
diuretica beta-receptorblokkerende sympathicolytica calciumantagonisten RAS-remmers Hartglycosiden Nitraten
groepen diuretica
Thiazidediuretica
Lisdiuretica
Kaliumsparende diuretica
groepen beta-receptorblokkerende sympathicolytica
selectieve β-blokkers
niet selectieve β-blokkers
groepen calciumantagonisten
dihydropyridinen overige calciumantagonisten (diltiazem, verapamil)
groepen RAS remmers
ACE-remmers
Angiotensine II-antagonisten of angiotensine receptor blokkers (ARB)
aangrijpingspunten anti-hypertensiva
Arteriele vaatverwijding –> verlaging perifere weerstand
Veneuze vaatverwijding –> verlaging preload
absolute afname circulerend volume –> verlaging preload
Verlaging contractiekracht of frequentie hart
arteriele vaatverwijding medicatie
calciumantagonisten, RAS remmers, ARB
veneuze vaatverwijding medicatie
nitraten, RAS-remmers
afname absolute circulerend volume medicatie
diuretica
verlagen contractiekracht/frequentie hart medicatie
β-blokkers, diltiazem, verapamil
Werkingsmechanisme diuretica
verhogen uitscheiding NaCl en water door vermindering van terugresorptie elektrolytenabsorptie in de nieren
werkingslocatie Lisdiuretica
Lis van Henle
Werkingslocatie thiazide diuretica
Distale tubulus
Werkingslocatie kaliumsparende diuretica
Corticale verzamelbuis
Voorbeelden lisdiuretica
Bumetanide
Furosemide
Voorbeelden thiazide diuretica
chloortalildon
hydrochloorthiazide
Voorbeelden kaliumsparende diuretica
amiloride
Spironolacton
tiamtereen
Lisdiuretica werkingsmechanisme
Remming Na/K/2Cl co-transport in Lis. –> hoger aanbod Na in distale tubulus –> Na/K countertransport met verhoogde K+ uitscheiding
diuretisch effect lisdiuretica
sterk en snel oplopend diuretisch effect
werkingsmechanisme thiazidediuretica
remming Na/Cl cotransport –> hoger aanbod Na in distale tubulus/verzamelbuis –> Na/K countertransport met verhoogde K+ uitscheiding
diuretisch effect thiazidediuretica
Matig, lang aanhoudend diuretisch effect
diuretisch effect Kaliumsparende diuretica
zwak diuretisch effect
werkingsmechanisme spironolacton
Competitieve antagonist van aldosteron voor aldosteronreceptor, daardoor remming van de Na+/K+- uitwisseling
werkingsmechanisme amiloride, triametereen
Remming van de corticale Na+ kanalen
indicaties thiazide diuretica
hypertensie en mild hartfalen
indicaties lisdiuretica
hartfalen (oedeem en dyspnoe)
ascites bij levercirrose
inzet kaliumsparende diuretica
naast lis- of thiazidediureticum ter voorkoming van
hypokaliëmie.
Amiloride, triamtereen
indicaties spironolacton
hartfalen NYHA III , het beperkt de hermodellering van het hart bij hartfalen
effect lage nierfunctie werking diuretica
Bij nierfunctieverlies daalt de werking van lis - en
thiazidediuretica
lis: hoger doseren bij nierfunctieverlies
thiazide: omzetten naar lis.
werkingsduur furosemide
6 uur (lasix = last six hours)
bijwerking spironolacton
hyperkaliemie
Interacties diuretica leiden tot
Verhoogde valneiging
hyponatriemie
nierfalen
hyperkaliemie
diuretica + SSRI =
hyponatriemie
diuretica + RAS-remmer/NSAID =
nierfalen
hyperkaliemie
Diuretica + NSAID =
verminderd effect diuretica door zoutretentie
Diuretica + opiaten/benzo’s =
verhoogde valneiging
bijwerking thiazide + lisdiuretica
verminderd effectief circulerend volume
risicofactoren voor ontstaan verminderd effectie circulerend volume bij thiazide/lis
koorts, diarree, braken, anorexie -> dehydratie
kliniek verminderd effectief circulerend volume
hypotensie
dehydratie
kliniek hypokaliemie
spierzwakte
kliniek hyponatriemie
misselijkheid, verwardheid
kliniek hyperkaliemie
ritmestoornissen duizeligheid bij opstaan dehydratie hypotensie nierfalen
risicofactoren voor ontstaan hypokaliemie bij thiazide/lis
ouderen
verminderde K+ intake
diarree
risico factoren voor ontstaan hyponatriemie bij thiazide
ouderen
verminderde intake van eiwit en zout
risico factoren ontstaan hyperkaliemie bij kalium sparende diuretica
diabetes mellitus
hartfalen
ouderen
nierfalen
behandeling hypokaliemie bij thiazide/lis
kaliumsuppletie
over op kalium sparend diureticum of RAS-remmer
behandeling hyponatriemie bij thiazide/lis
stoppen diureticum
serum natrium bepalen 5 tot 9 dagen na start midden
correctie middels intake/infuus
te snelle correctie hyponatriemie kan leiden tot
een te snelle dehydratie van hersencellen (centrale pontiene myelinolyse)
behandeling hyperkaliemie bij kaliumsparende diuretica
stoppen middel behandelen met - calciumgluconaat - insuline/glucose - natrium-polysereensuflaat (resonium) - dialyse
preventie hyperkaliemie bij kaliumsparende diuretica
bij >70jr voor en na starten K spiegels bepalen.
risicofactoren en K intake beperken
typen beta-receptoren
beta-1
beta-2
type beta-blokkers
selectief/niet selectief
doel behandeling beta-blokkers
gericht op het verbeteren van de ventriculaire vulling tijdens diastole en het verminderen van ischemie
effect blokkade beta receptoren
bloeddrukdaling
afname hartminuutvolume
toename van bronchialesecretie
vernauwing bronchiolen
locatie beta-1 receptor
pacemaker cellen in het myocard
Prikkeling beta-1 receptor geeft
Chronotroop: tachycardie
Inotroop: toename van de contractiekracht van de hartspier
Dromotroop: versnelling van de prikkelgeleiding in het hart
locatie beta-2 receptor
wanden van de luchtwegen en bepaalde bloedvaten
Prikkeling beta-2 receptor geeft
verwijding bronchiolen
Vasodilatatie van bloedvaten van dwarsgestreept spierweefsel (reflectoire tachycardie)
voorbeelden niet selectieve betablokkers
propanolol
labetolol
sotalol
voorbeelden selectieve betablokkers
atenolol
bisoprolol
metoprolol
selectieve betablokkers werken op
beta-1 receptoren
labetalol =
niet selectieve betablokker
alfablokker
effect alfablokker
vaatverwijdend
sotalol =
niet selectieve betablokker
klasse III anti-aritmicum
effect betablokkers
verlaging hartfrequentie
verlaging bloeddruk
verlaging contratiliteit hart
indicaties betablokkers
atriumfibrileren
hypertensie
hartfalen (indien stabiel)
secundaire preventie na myocardinfarct
veel voorkomende bijwerkingen betablokkers
hypotensie
bradycardie
verhoogde valneiging
specifieke bijwerking sotalol
ritmestoornissen
verhoogde kans ritmestoornissen bij sotalol indien
hypokaliemie nierfunctiestoornis (wordt door de nier uitgescheiden)
minder voorkomende bijwerkingen betablokkers
koude extremiteiten, vermoeidheid, bronchospasmen, impotentie en een verhoogde valneiging
Betablokker + ? = bradycardie
calciumantagonisten
negatief chronotrope medicatie
betablokker + ? = ritmestoonis
voornamelijk bij sotalol gebruik
middelen die K-spiegels verlagen (thiazide/lis)
middelen die nierfunctie verminderen (NSAIDs)
Middelen die de QT-tijd verlengen (onder andere sommige antipsychotica)
verminderd effect betablokkers indien
NSAID gebruik (o.a. door zoutretentie)
typen calcium antagonisten
dihydropyridines
non-dihydropyridines
voorbeelden dihydropyridines
amlodipine, nifedipine
voorbeelden non-dihydropyridines
verapamil, diltiazem
Werkingsmechanisme calciumantagonisten
1) werken op de gladde spiercellen –> verlaging vaattonus –> verwijding coronairen en perifere arterien
2) vertraging prikkelgeleiding SA -> AV knoop
effect calciumantagonisten
verlaging bloeddruk
vaat verwijding
bijwerkingen dihydropyridines
hypotensie, valneiging, oedeem
ongewenst vaatverwijdende effecten: hoofdpijn, ‘flushes’, oedeem, duizeligheid en reflextachycardie, obstipatie
bijwerkingen non-dihydropyridines
bradycardie
combinatie met betablokker vermijden
reden orgaanspecificiteit calciumantagonisten
calciumkanalen van structuur verschillen in de vaatwand en in het hart
indicaties dihydropyridines
hypertensie
indicaties non-dihydropyridines
Hypertensie en atriumfibrileren
werkingsmechanisme dihydropyridines
vooral vaatverwijdend, minimaal effect op SA - AV geleiding
werkingsmechanisme non-dihydropyridines
effect op SA - AV geleiding en vaatverwijdend
interacties met dihydropyridines
Middelen die het enzym CYP3A4 beïnvloeden kunnen het effect van sommige dihydropyridinen beïnvloeden.
interacties met non-dihydropyridines
Voorzichtigheid moet worden geboden bij tegelijk gebruik van β-blokkers vanwege het risico op bradycardie en AV-geleidingsstoornissen.
Werking RAS systeem
Door bloeddrukverlaging en Na+-depletie wordt renine afgescheiden door de juxtaglomerulaire cellen in de nier. Dit veroorzaakt het afsplitsen van het oligopeptide angiotensine I, dat door ‘angiotensin converting enzyme’(ACE) wordt gehydrolyseerd tot angiotensine II. Dit heeft vasoconstrictieve eigenschappen en induceert het vrijkomen van aldosteron uit de bijnierschors, wat resulteert in bloeddrukstijging, natrium- en waterretentie en toename van de kaliumuitscheiding
type RAS-remmer
ACE-remmer
Angiotensine II-antagonisten of angiotensine receptor blokkers (ARB’s)
voorbeelden ACE-remmers
captopril, enalapril en lisinopril
Effect ACE remming
lagere bloeddruk
regressie van de harthypertrofie, vaatverwijding en vermindering van hyperplasie van vasculaire gladde spiercellen
ACE-remmers remmen
de omzetting van angiotensine 1 –> angiotensine 2 door ACE
indicaties ACE remmers
hypertensie
Myocardinfarct
hartfalen
diabetische proteinurie
Reden ACE remmers bij diabetische proteinurie
geven verlaging perfusiedruk in de glomerulus –> minder schade
ACE remmers + verminderde nierfuctie =
voorzichtig mee zijn, met name bij nierarterie stenose omdat het RAS systeem dan sterk gestimuleerd is en hebben de middelen een sterk effect.
ACE remmer bij hartfalen gunstig omdat
zorgen ook voor vaatverwijding –> voor en na-belasting nemen af
gunstige invloed op de hypertrofie
ACE remmer bij myocardinfarct gunstig omdat
vaatverwijding - minder ischemie
voorkomt remodeling hartspier en gladde spieren vaatwand –> voorkomt hartfalen
bijwerkingen ACE remmers
hyperkaliemie nierfalen hypotensie valneiging angio-oedeem (naso-farynx) kriebelhoest
startdosering ACE remmer
begin laag en hoog heel langzaam op (start low, go slow)
Verminderen valrisico ACE remmer
’s avonds innemen
ACE remmer + ? = hypotensie risico hoog
diuretica
nierfalen vs verbeteren nefropathie bij ACE remmers
ACE-remmer + NSAID –> slecht voor nierfunctie
ACE remmer –> lagere glomerulaire druk –> goed voor nierfunctie
ontstaan hyperkaliemie bij ACE remmer
secundair aan de verminderde aldosteron secretie
ACE remmer + ? = verminderd effect ACE remmer
NSAIDs
hogere kans op nierfalen bij ACE-remmer als
Dehydratie, diarree, braken, Koorts, anorexie
hogere kans op hyperkaliemie bij ACE-remmer als
Diabetes mellitus,
hartfalen, nierfalen
Voorbeelden AT1-antagonisten
losartan, valsartan
Werking angiotensine 2
vaatvernauwend
afgifte van aldosteron (stimuleert proliferatie van gladde spiercellen)
AT1-receptor antagonisten remmen
de werking van angiotensine 2
AT1 receptor antagonisten als vervanging van ACE-remmers indien
ACE remmer prikkelhoest of angio-oedeem geven
Hartglycoside =
digoxine
werker digoxine
verhoogd contractiliteit hart
verlaagd hartfrequentie
vertraagt AV-geleiding
indicaties digoxine
hartfalen
AF met snelle volgfrequentie
halfwaardetijd digoxine
40-70 uur
farmacokinetiek digoxine
renale klaring
smalle therapeutische breedte
bijwerkingen digoxine
ritmestoornissen
bradycarie
verhoogd risico ritmestoornissen bij digoxine indien
hypokaliemie (diuretica)
nierfunctieverlies (NSAIDs)
dosering digoxine
oplaad dosis gevolgd door onderhoud
verhoogd risico bradycardie digoxine indien
combinatie met verapamil of andere middelen met een negatief chronotrope werking
voorbeelden nitraten
nitroglycerine
indicaties nitraten
angina pectoris
longoedeem/astma cardiale
effect nitraten
direct vaatverwijdend effect op de veneuze bloedvaten en coronaire vaten
remmend op plaatjesadhesie en -aggregatie
toedieningsvormen nitraten
Oraal
Topicaal (pleister)
IV - werkt ook op arteriolen
nitraten als onderhoudsbehandeling leidt tot
tollerantie van het effect
Voorkomen tollerantie nitraten door
intermitterend doseren (8-12 uur tussen doseringen)
nitraatcollaps =
belangrijkste bijwerking nitraten
nitraatcollaps voorkomen
niet staand innemen
risico’s voor ontwikkelen nitraatcollaps
snel werkende preparaten (acute POB)
overvulde patienten
Isosorbide-dinitraat (ISDN) toediening/indicaties
oromucosaal - couperen aanval
IV - hartfalen
Oraal - onderhoud
