Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacologie toets > B. Antistolling > Flashcards

B. Antistolling Flashcards

1
Q

Stappen bloedstolling

A

primaire hemostase
secundaire hemostase
fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Stappen primaire hemostase

A
  1. Adhesie trombocyten aan vaatwand
  2. Aggregatie trombocyten
  3. Activatie trombocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Adhesie trombocyten

A

hechten aan collageen via Von Willebrand-factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Activatie trombocyten

A
  • gaan stollingsbevorderende stoffen uitscheiden (ADP, serotonine, tromboxaan A2)
  • IIb/IIIa expressie verhogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

functie IIb/IIIa receptoren

A

door binding van fibrinogeen –> aggregatie met andere trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

secundaire hemostase

A

vorming van het fibrinestolsel

Tissue factor contact met bloed –> stollingscascade –> fibrinogeen naar fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PT-tijd (factoren)

A

VII –> X –> II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

APTT-tijd (factoren)

A

XII –> XI –> IX –> VIII –> X –> II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Factoren vitamine K nodig voor productie

A

II VII IX X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fibrinolyse

A
  1. plasminogeen –> plasmine (door plasminogeenactivatoren)

2. plasmine: fibrine (niet oplosbaar) –> fibrine afbraak producten (oplosbaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

plasminogeenactivatoren

A

t-PA
urokinase
streptokinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

oorzaken pathologische trombose

A

(tria van Virchow)

  • Verhoogde stolbaarheid van het bloed
  • Vertraagde bloedstroom
  • Beschadiging vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

groepen antitrombotica

A

direct werkende anticoagulantia (heparine)
indirect werkende anticoagulantia (vit K antagonisten)
trombocytenaggregatieremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Pathofysiologie arteriele trombose

A

functionele onderbreking van de endotheellaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

samenstelling arteriele trombose

A

witte trombi: veel trombocyten, weinig fibrine, weinig erytrocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ziektebeelden obv arteriele trombose

A

herseninfarct

hartinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

behandeling arteriele trombose

A

trombocytenaggregatieremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

trombocytenaggregatieremmers (voorbeelden)

A

acetylsalicylzuur
clopidogrel (plavix)
dipyridamol (Persantin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pathofysiologie veneuze trombose

A

circulatoire stage waardoor een hypercoagulabele status ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

samenstelling veneuze trombose

A

rode trombi: veel erytrocyten, veel fibrine, weinig trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ziektebeelden obv veneuze trombose

A

diep veneuze trombose

longembolie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

behandeling veneuze trombose

A

Cumarinederivaten (vit K antagonisten)
Heparines
Directe Orale Anticogulantia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cumarinederivaten (voorbeelden)

A

= vit K antagonisten
acenocoumarol (sintrom)
Fenprocoumon (Marcoumar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Heparines (voorbeelden)

A

Heparine iv
low dose LMWH
high dose LMWH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

directe orale anticoagulantia (voorbeelden)

A

dagibatran
apixaban
edoxaban
rivaroxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Werkingsmechanisme acetylsalicylzuur

A

remming cyclo-oxygenase –> tromboxaan vorming neemt af –> remming primaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

acetylsalicylzuur werkingsduur

A

10 dagen

bindt irreversibel aan de trombocyten, werkingsduur dus afhankelijk van levensduur trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Werkingsmechanisme clopidogrel

A

bindt ADP-receptor –> remming trombocyten aggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Clopidogrel werkingsduur

A

10 dagen

bindt irreversibel aan de trombocyten, werkingsduur dus afhankelijk van levensduur trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ticagrelor werkingsmechanisme

A

blokkeert reversibel P2Y12-receptor –> t1/2 8-12u

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ascal =

A

acetylsalicylzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

plavix =

A

clopidogrel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

functie tromboxaan A2

A

bij beschadigd endotheel vasoconstictief en stimuleert de trombocytenaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Werkingsmechanisme dipyiridamol

A

reversibele trombocytenaggregatie remming t1/2 12 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

dosering acetylsalicylzuur

A

1dd 80mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

dosering clopidogrel

A

1dd 75mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

dosering ticagrelor

A

2dd 90mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

dosering dipyridamol

A

2dd 200mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

duur behandeling ticagrelor

A

12 maanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

duur behandeling acetylsalicylzuur

A

levenslang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

indicaties acetylsalicylzuur

A 
primaire en secundaire preventie arterieel vaatlijden (MI. AP)
Behandeling ACS
post CABG (graf occlusie)
2e keus ma TIA/CVA
icm clopidogrel na PCI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

indicatie acetylsalicylzuur + clopidogrel/ticagrelor

A

na plaatsing coronaire stents

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

indicaties clopidogrel

A

secundaire preventie na TIA/CVA
perifeer arterieel vaatlijden
behandeling ACS, MI
icm acetylsalicylzuur na PCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

indicaties ticagrelor

A

ASC (al dan niet met stenting)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

indicaties dipyridamol

A

tweede keus middel icm acetylsalicylzuur voor secundaire preventie na TIA/niet invaliderend CVA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

interacties acetylsalicylzuur

A

corticosteroiden
NSAID’s
SSRI’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

bijwerkingen trombocytenaggregatieremmers

A

bloedingen

48
Q

gevolg interacties acetylsalicylzuur

A

maagbloeding

49
Q

couperen trombocytenaggregatieremmers

A

niet mogelijk
DDAVP toedienen
in acute situatie met veel bloedverlies trombocyten transfusie

50
Q

verhoogd risico bloedingen als bijwerking bij

A

ouderen

51
Q

acetylsalicylzuur bij operaties doorgebruiken als

A

electief
laag verwacht bloedverlies
eventuele bloeding goed bereikbaar is

52
Q

acetylsalicylzuur bij operaties staken als

A

veel bloedverlies te verachten
kleine bloeding = grote gevolgen
hemostase niet a vue kunnen krijgen

53
Q

acetylsalicylzuur staken voor OK

A

5 dagen

54
Q

werking DDAVP

A

verbetert adhesie bloedplaatsjes door vrijmaken von Willebrand factor –> verkorte bloedingstijd

55
Q

timing trombocytentransfusie bij trombocytenaggregatieremmers

A

40 min na toediening acetylsalicylzuur

12 uur na toediening clopidogrel

56
Q

contra-indicatie trombocytentransfusie

A

dipyridamol gebruik

trombocyten werken niet goed zolang dit middel in het lichaam aanwezig is.

57
Q

sintrom =

A

acenocoumarol

58
Q

Marcoumar =

A

Fenprocoumon

59
Q

vitamine K afhankelijke stollingsfactoren

A

II
VII
IX
X

60
Q

T1/2 acenocoumarol

A

8-11 uur

61
Q

werkingsmechanisme VKA

A

Concentratie vit K afh stollingsfactoren neemt af –> afname fibrine vorming

62
Q

VKA werkt door remming van

A

de secundaire hemostase

63
Q

Reden bridging bij VKA

A

werken pas na 2-3 dagen. in geval van directe antistolling noodzakelijk is overbruggen met heparine (werkt direct)

64
Q

t1/2 fenprocoumon

A

160 uur

65
Q

Duur werking acenocoumarol

A

enkele dagen

66
Q

Tmax acenocoumarol

A

36-48 uur

67
Q

Duur werking fenprocoumon

A

enkele weken

68
Q

Tmax fenprocoumon

A

48-72 weken

69
Q

indicatie VKA

A

AF
mechanische klep prothese
longembolie
diep veneuze trombose

70
Q

CHA2DS2-VACs-score en antistolling

A

vanaf een score van 2 is een VKA geindiceerd

71
Q

bijwerkingen VKA

A

bloedingen

72
Q

dosering VKA

A

afhankelijk van de INR

73
Q

couperen VKA

A

vitamine K toedienen
bij fenprocoumon vitamine K toediening herhalen op geleide van de INR

bij ernstige bloeding kun je vier-factoren concentraat toedienen

74
Q

couperen VKA bij ernstige bloeding

A

vier-factoren concentraat toedienen op geleid van de INR

75
Q

incidentie ernstige bloeding bij VKA

A

1-2% (hersenbloedingen, spier- en gewrichtsbloedingen, ernstige bloeding waarvoor ziekenhuisopname)

76
Q

VKA + NSAID/corticosteroiden

A

bloedingen

gastro-intestinale complicaties

77
Q

VKA + co-trimoxazol

A

verlenging INR door CYP2C9 competitie

hogere kans op bloedingen

78
Q

VKA + anti-epileptica/rifampicine

A

CYP-enzyminducers –> verminderde werking CKA –> hogere kans trombose

79
Q

interacties VKA

A 
koorts 
slechte intake 
onregelmatige alcoholinname 
NSAID's
TAR
Corticosteroiden 
Cotrimoxasol 
Anti-eleptica(carbamazepine, fenytoine)
Rimfampicine
80
Q

VKA + koorts

A

Verminderde werking enzymen –> vertraagde afbraak –> bloeding

81
Q

VKA + slechte intake

A

verminderde vitamine K intake –> minder stollingsfactoren –> bloeding

82
Q

VKA + alcohol

A

VKA werking verhoogd bij overmatig alcohol gebruik

83
Q

streef INR bij VKA

A

als antistolling: 2-3
LE of klep: 2.5-3.5
actieve bloeding: <1.7

84
Q

VKA staken voor OK

A

altijd

bridging met LMWH (bij CHA2DS2-VACs-score >8)

85
Q

indicaties bridging

A 
AF CHA2DS2-VACs-score >8
Recidiverend DVT/LE
DVT/LE <3mnd geleden 
mechanische klep
reumatisch kleplijden 
biokunstklep <3 mnd geleden
86
Q

werkingsmechanisme heparines

A

activatie anti-trombine III –> neutralisatie geactiveerde stollingsfactoren (trombine + factor Xa) –> omzetting fibrinogeen->fibrine geremd

87
Q

nadelen heparine

A

alleen parenteraal toedienen

intensiteit bij zelfde dosis verschilt –> frequente aPTT controle nodig

88
Q

voordelen LMWH

A

langere T1/2 –> 2dd toediening voldoende

stabielere antistollende werking

89
Q

nadelen LMWH

A

renale klaring –> stapeling bij nierinsufficientie –> dosering aanpassen aan nierfunctie

90
Q

indicaties heparines

A

tromboseprofylaxe (va 6-8h na ingreep)
Behandeling arteriele trombolische aandoeningen
overbrugging bij starten/onderbreken VKA en DOAC

91
Q

geen tromboseprofylaxe noodzakelijk wanneer

A

Geen antistolling voor OK EN
actieve mobilisatie postoperatief
kortdurende ingrepen (<30 min)
afwezigheid risicofactoren voor het ontstaan van veneuze trombose

92
Q

standaardprofylaxe =

A

nadroparine 1dd 2850 eenheden

93
Q

standaardprofylaxe wanneer

A

Geen antistolling voor OK EN
alle ingrepen >30 min
profylaxe minimaal 5 dagen of totdat patient volledig mobiliseert

94
Q

intensieve profylaxe =

A

nadroparine 1dd 5700 eenheden

95
Q

intensieve profylaxe wanneer

A

Geen antistolling voor OK EN

doogemaakte trombose <6 maanden geleden

96
Q

tromboseprofylaxe bij vooraf antistolling gebruik

A

stoppen en bridgen van het antistollingsbeleid met behulp van LMWH

97
Q

tromboseprofylaxe bij niet chirurgische patienten

A

verloskundige gynaecologie

>4 dagen immobiel bij minimaal 1 risicofactor

98
Q

verhoogde kans bloedingen bij LMWH

A 
corticosteroiden 
NSAIDs
nierinsufficientie 
VKA
salicylaten
99
Q

heparine couperen

A

protamine 1mg

alleen in acute situaties anders enkel staken

100
Q

bijwerkingen heparine

A

bloedingen

heparine geinduceerde trombopenie (HIT)

101
Q

t1/2 ongefractioneerd heparine

A

1.5-2h, neemt toe met dosis

102
Q

t1/2 LMWH

A

3-4h

103
Q

couperen LMWH

A

protamine langzaam iv. werk alleen partieel

104
Q

dabigatran remt

A

factor II (reversibel)

105
Q

apixaban, edoxaban, rivaroxaban remmen

A

factor Xa (reversibel)

106
Q

DOAC afhankelijk van nierfunctie

A

Dabigatran (80%)

107
Q

bridging bij DOAC

A

niet nodig, werken direct

108
Q

indicaties DOAC

A

CHA2DS2-VACs-score >1
DVT
LE

109
Q

contra-indicaties DOAC

A

mechanische klepprothese
klepafwijking bij AF
mitralisstenose
nierinsuff, eGFR <30ml/min

110
Q

nadelen DOAC

A

verminderd zicht op therapietrouw (geen controle trombosedienst)
voor niet alle antidotum beschikbaar

111
Q

voordelen DOAC

A

kortere werkingsduur

minder intracraniele bloedingen

112
Q

interactie DOAC

A

apizaban, edoxaban, rivaroxaban spiegels omhoog/omlaag bij medicatie die CYP3A4 inhiberen/induceren

113
Q

bloedingen voorkomen bij DOAC

A

dosis aanpassen of overgaan op VKA

114
Q

couperen dabigatran

A

idarucizumab

115
Q

couperen apixaban, rivaroxaban, edoxaban

A

vierfactoren concentraat

116
Q

Andexanet Alfa

A

= antidotum apixaban, rivaroxaban.

wordt nog niet overal toegepast

Farmacologie toets (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions