Brûlure chimique 🧪 Flashcards

1
Q

Quel est le ddx d’un escarre?

A
  • BrĂ»lure thermique 3e degrĂ©
  • BrĂ»lure chimique
  • BrĂ»lure Ă©lectrique
  • Anthrax
  • Envenimation
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2
Q

Quelles sont les 4 composantes de la décontamination?

A

1) PPE du personnel: comprend:
- Lunette
- Protection respiratoire
- Double gants
- Bottes

2) Retrait des vĂŞtement

3) DĂ©contamination:
- Chimique sec Ă  retrier avec une brosse puis eau
- Irrigation à l’eau basse pression
- Antidote:

  • PhĂ©nol = PEG (car eau peut augmenter l’absorption cutanĂ©e)
  • NAOH (sec): brosser avant hydrothĂ©rapie : si non exothermie
  • MĂ©taux Ă©lĂ©mentaires (sodium/potassium): huile minĂ©rale avant hydrothĂ©rapie (Ă©viter rĂ©action exothermique)

4) Système de collecte des eaux contaminées

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3
Q

Brûlure oculaire

1) Quels sont les 6 stades de Dual :
- Signes clinique
- Pronostic

A

Dual 1: 0 implication de la limbe, très bon pronostic

Dual 2: implication de < 3h de la limbe, bon pronostic

Dual 3: implication de 3 Ă  6h de la limbe, bon pronostic

Dual 4: implication de 6 à 9h de la limbe, pronostic bon à réservé

Dual 5: implication de 9 à 12h de la limbe: pronostic réservé à mauvais

Dual 6: implication de toute la limbe: pronostic très sombre

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4
Q

Quelle est la prise en charge d’une contamination oculaire chimique?

Du milieu de travail à l’urgence

A

1) Sur place: immergé oeil sous eau robinet en mettant oeil atteint en bas (éviter contamination de l’autre oeil)
2) À l’urgence: lentille de Morgan et iriigation avec LR ou NS : 2L sur 30 minutes

Puis contrĂ´le pH. Conitnuer irrigation ad pH 7,4

Changer lentille de Morgan q 2L

3) À l’urgence:
- ATB topique si abrasion cornée
- Cycloplégique
- Suivi ophtalmo

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5
Q

Acide hydrofluorique

1) Quel type de nécrose tissulaire cause-t-il?
2) Quel est son mécanisme de toxicité systémique et que peut-il entraîner comme complications?
3) Dans quel type de reproduit est-ce retrouvé?

A

Nécrose: cause une nécrose de liquéfaction

Mécanisme de toxicité systémique:
Cation se lie au calcium et Mg : hypocalcémie et hypomagnésémie sévère

Inhibe la pompe Na-K-ATPase: peut causer hyperkaliémie en intox sévère

=
Hypocalcémie: changement ECG: QT long, fasciculations, sx GI hyperkaliémie: changement ECG ad décès
choc, hypotension

Produit: retrait rouille, laver ciment, gravure sur verre

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6
Q

Décrire la prise en charge d’une exposition cutanée à acide hydrofluorique

Quelles sont les formes de détoxcification? Quel est le mécanisme?
Comment fait-on cette détoxification?

Traitement de l’hypocalcémie

A

1) Irrigation compieuse avec eau x 30 minutes
2) Si douleur persistante = brûlure toujours en cours = besoin de détoxification

Détoxification : mécanisme = formation de sels de calcium

3 formes de détoxifications possibles:

  • CutanĂ© = pour brĂ»lure lĂ©gère seulement
  • Sous-cutanĂ©
  • Intra-artĂ©riel/IV

Cutané: 3,5 g de gluconate de calcium dans 150 cc de lubrifiant hydrosoluble

  • *Sous-cutanĂ©:** injection de gluconate de calcium 5% sous-cut: pour brĂ»lure sĂ©vère
  • Si injection importante: peut entraĂ®ner compromis vasculaire
  • Douloureux
  • *Intra-artĂ©riel ou IV:**​ Surtout IV, car intra-artĂ©riel: vasopasme/thrombose
  • Via bloque de Bier
  • CathĂ©ter IV sur main ou pied du membre infectĂ©
  • ÉlĂ©vation du membre x 1 minute
  • Tourniquet gonflĂ© Ă  40 kPa
  • Bandage Ă©lastique Ă  8 kPa
  • Infusion de 15 cc de gluconate de calcium diluĂ© dans 35 ml de NS sur 2 minutes
  • DĂ©gongler le tourniquer sur 20 minutes

Toxicité systémique et hypocalcémie:
Perfusion de gluconate de calcium 10%

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7
Q

Acide formique

Quelle est l’atteinte cutanée?

Atteinte systémique?

Antidote si atteinte systémique sévère?

A

Atteinte cutanée: nécrose de coagulation

Atteinte sytémique: (prise per os)
Acidose métabolique
HĂ©morragie GI/perforation/ARDS si aspiration
HĂ©molyse

Antidote: Acide folinique: entraîne la formation de formate

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8
Q

Ammoniaque anhydre

1) Sous quel forme est-ce retrouvé?
2) Quel type de produit?

3) 2 mécanismes de lésions

A

Formes: gaz incolore très odorant

Produit: fertilisant de ferme

2 mécanisme:
Engelure (car entreposé à très basse température pour forme liquide : - 33°)

Brûlure chimique: yeux, voies respiratoires (surtout sup >inf) : nécrose de liquéfaction

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9
Q

Ciment

1) Que forme-t-il au contact de l’eau?
2) Quelles sont les 3 formes d’exposition?
3) Prise en charge?

A

Contact avec eau: hydroxyde de calcium

  • *3 formes d’exposition:**
  • Chimique
  • Thermique
  • Blast

Prise en charge: irriguer et brosser
Souvent plastique pour excision et greffe

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10
Q

Phénol

1) Retrouvé surtout dans quel type d’industrie?
2) De quoi dépend la profondeur de la brûlure cutanée?
3) Quelle est la toxicité du phénol et les sx cliniques?
4) Quel est le traitement?

A

Industrie: du plastique

Profondeur de la brûlure: inversement proprotionnelle à la concentration de la solution de phénol (moins est concentrée, plus pénètre la peau!)

  • *ToxicitĂ©:**
    1) Cutanée
    2) Systémiques:
  • SNC: lĂ©targie, coma et convulsions
  • Cardiaque: anomalie de conduction: tachy/brady, hypota par dĂ©pression vasomotrice
  • Hypothermie
  • Acidose mĂ©tabolique
  • *Traitement:**
    1) Décontaminé dans salle très ventilé pour éviter contamination du personnel

2) PEG non dilué ou alcool isopropylique = solution de choix pour irrigué la peau (ne dilue pas le phénol)
3) Eau: doit être irrigué ++ en grande quantité, car si contact prolongé eau avec phénol: se dilue et augmente la pénétration et toxicité!
4) Retrait des poils qui ont été en contact avec le phénol
5) Support (lido si convulsions, etc)

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11
Q

Phophore

1) Quel est le phosphore le plus dangereux?

2) Par quel mécanisme devient-il toxique pour l’humain?
3) Quels sont les 3 stades cliniques?
4) Quel est le traitement?

A

Le plus toxique: phosphore blanc > rouge

MĂ©canisme par lequel devient toxique:
Oxidation à 30° : se comibne à humidité air et forme pentoxide de phophore -> acide phosphorique

  • *PrĂ©sentation clinique:**
    1) GI (premier 24h): Vo/diarrhée et selle luminescentes: 1/3 meut à ce stade
  • HyperPo, HypoCa
  • Anomalies de conduction cardiaque, QT long, anomalie ST

2) Latence 72h avec amélio des sx
3) MOF

Traitement:
Retrait des vĂŞtement
Immersion en eau froide en préhosp
Irrigation peau ++ à l’urgence et identification des particules résiduelles à la lampe UV
Suivi ca/p

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12
Q

Nitrates et nitrites

1) Contenu où dans l’environnement?
2) Quels sont les sx selon les niveaux de méthémoglobinémie?
3) Quel est le traitement?
4) Quelles sont les 2 c-i au traitement?

A

Environnement:
Agents fertilisants

Sx:
20% céphalée, anxiété, dyspnée, tachycardie
50%: confusion, létargie, acidose
70%: coma, convulsions, hypotension et arythmie

Tx:
Bleu de méthylène 2 mg/kg sur 5 minutes

C-I:
Déficit en G6PD : hémolyse
Prise de Rx sérotoninergique: syndrome sérotoninergique

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13
Q

Hydrocarbones

1) Contenus dans quels types de produits?
2) De quels éléments est dépendante la toxicité pulmonaire?
3) Quels sont les autres formes de toxicité?
4) Qu’est-ce que le Huffer’s rash?
5) Tx

A

Produits: essence, solvants, peinture et décapants

Toxicités:
Pulmonaire:
dépend:

- Volatilité
Inversement relié à la viscosité et à la tension de surface
Donne une pneumonite chimique si aspiré
Si inhalation: céphalée, vertige, nausée

GI: possible toxicité systémique

Sytémique: rare, par absorption cutanée

Huffer’s rash: dermatite péri-orale par utilisation chronique

Tx:
Support: retrait vĂŞtement, irrigation peau, ventolin prn, iet prn

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14
Q

Goudron

1) Mécanisme de lésion?
2) Traitement

A

Goudron à haut température pour être liquide: contact avec peau = brûlur et se solidifie

Traitement:

1) Eau froide: refroidir goudron et limiter brûlure
2) Retirer avec solevent à base d’hydrocarbone ou encore Néomycine (atb!), mayonnaise, huile de tournesol

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15
Q

Gaz:
Chlorine et chloramine
- Quelle est la toxicité?
- tx

Phogène:
Toxicité
Tx

NO2:**
Où est-ce retrouvé?
Quelle est la toxicité?

A

Chlorine-chloramine:
Toxicité: pulmonaire: irritation ad ARDS sévère
Tx: support, possible nébul de NAC

Phosgène:
Toxicité: surtout lors contact avec eau = voies respi inférieures
Tx: idem

NO2:
Retrouvé: zamboni, silots
Toxicité: Méthémoglobinémie, OAP et HTO

Gaz PH3:
Rodenticides
Sx quasi instantanés: dyspnée, OAP retardé, vo/diarrhée
Tx: support et NAC

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16
Q

Quelles expositions à des gaz exigent une admission pour risque OAP retardé? 5

A
  • Phosgène
  • Phosphène
  • NO2
  • FumĂ©e de zinc
  • Carbonyl de Nickel
17
Q

Quels gaz demande une observation x 6h et RX poumons (5)

A

Chloramine

Chlorine

Hydrocarbones

Cadmium

Fumée de polymer

18
Q

Énumérer:

1) Nerve agents
2) Vesicant
3) Chocking agent
4) Cyanide agent

A

Nerve agents:
Sarin
Cyclosarin
Soman
VX
Tabun

VĂ©sicants:
Gaz moutarde
Moutarde de nitrogen
Agent d’arsenic ogranique
Phogene oxime

Choking agent:
Phosgène
Chlorine
Fumée militaire
Chloropicrin

Agents cyanidés:
Cyadnure d’hydrogène

19
Q

Nerve agent

1) Quel est son comportement dans l’environnement?
2) Quel est son mécanismque de toxicité
3) Quelle est la présentation clinique?
4) Quel est le traitement?
5) Si asx: observation pendant combien de temps?

A

Environnement: gaz lourd: vogage près du sol et sous le vent

MĂ©canisme:
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase = surplus acétylcholine = paralysie a/n fente synaptique

= Nicotinique: fasciculation et faiblesse
= Muscarinique:
D: diarhée
U: urine
M: myosis
B: bronchorrhée, bronchopasme, bradycardie
E: émèse
L: lacrimation
S: salivation

  • *Traitement:**
    1) DĂ©contamination avec irrigation copieuse eau

2) Atropine 2mg IV q 5 min ad effet désiré (< 1 an: 0,5 mg et > 1 an: 2 mg)
3) Pralidoxime: 30mg/kg max 2g sur 30 min puis perf
4) Benzo: prévention et tx des convulsions

Si asymptomatique: observation 6h

20
Q

Agent moutard

1) Quelle est son odeur?
2) Quels sont les symptômes selon la durée d’exposition et quels sont-ils?
3) Quand commence les sx?
4) Prise en charge

A

Odeur: ail et poisson

SymptĂ´mes:
Exposition de qq minutes = sx cutanés
Exposition > 30 minutes = atteinte respiratoire et décès

Dermique: brûlement, prurit, vésicules et bulles

Inhalation: dommage bronchique et hémorragie

Si ingestion: Vo et diarrhée

Toxicité hématopoïétique: 3-5 jrs post expo: myélosuppression: leucopénhie et thrombocytopénie

DĂ©but des symptĂ´mes: latence de 24h!

Prise en charge:
1) DĂ©contamination avec solution hypochlorite
Eau si non dispo

2) Pas d’antidote

21
Q

Cyanure

Source

Mécanisme de toxicité

Présentation clinique

antidote

A
  • *Sources:**
  • Nettoyant Ă  mĂ©taux
  • Extraction mĂ©taux prĂ©cieux
  • Nettoyant bijoux
  • Photographie

Mécanisme toxicité: inhibition de la phosphorylation oxydative

Clinique:
Collapse cardiovasculaire
Acidose lactique sévère : lactate > 10
SVO2 élevée bon bon
ECG: QT court: Q on R

  • *Traitement:**
    1) PPE pour premiers répondants
    2) Brosser puis irriguer

Antidote:

1) Hydroxocobalamine (décolore les fluides en rose: fausse les bilans)
- Lie le cyanure pour former cyanocobalamine -> excréter rénal

OU
2) Amyl Nitrite + Nitrate de sodium + sodium thiosulfate

22
Q

Quelles sont les expositions cutanées à ne pas irriger avec eau?

A

Phénol = PEG

Métaux élémentaires: huile minérale (car avec eau fait réaction exothermique)