Blod Two Flashcards
Hur ser en trombocyt ut?lifsläng och vad bryts den ner?
Är blodplättar som är små skivor utan cellkärna, men med mitrokondire, med diamter under 1 micrometer. Dess livslängd är 5-10 dagar och nedbrytning sker i mjälten, lungor och lever.
vad är hemostas? vad kan ske vid rubbningar av den?
Hemostas eller blodstillning är cirkulationssystemets förmåga att med hjälp av kroppens egna eller främmande medel kunna stoppa blödningar samtidigt som man undviker blodproppar. Blodets förmåga att kunna koagulera är centralt i hemostasen. Rubbningar i någon av de hemostatiska processerna leder till ökad blödningsbenägenhet, d.v.s. att man får svårare att koagulera blodet och stoppa blödningar, vilket som också är fallet vid t. ex. trombocytbrist och blödarsjuka.
hur är blodkärlet uppbyggt innan skada skett?
Blodet rör sig i blodkärl. Utanför själva blodet ligger det:
- Endotellceller
- Lager av bindväv och kollagen
- Slätta muskler och smärtreceptoer
vilka tre huvudfaktorer håller blodet flyttande vid normalt tillfälle?
- Endotelens sekretion av NO och PGI2
- Vi har blodplättar som åker runt i blodet. NO och PGI2 inhibera dessa blodplättar så det blir oAktiva è vilket hindar dem ifrån att binda till endotelet
- Heparinsulfat sitter fast på endotelet
- De binder in AT3 (Antithrombin) vilket görs i levern.
- På AT3 sitter ett ”blad” vilket ”klipper” koagulationsfaktor 2,9 och 10 så det blir inaktiverade
- Proteinet Thrombomodulin sitter på endotelet
- De binder in proteinet Thrombin (faktor 2)
- Thrombin aktiverar inaktivt C-protein så de blir aktivt
- Aktivt C-protein inhibera faktor 5 och 8.
vad är vaskulär spasm?
När endotelet går sönder så kan blod läcka ut – de vill vi inte. Istället så kontrahera blodkärlen för att minska blodförlusten. Detta kan ske på 3 olika sätt och brukar vara i ca 30 minuter.
vilka tre mekasismer sker vid vaskulär spasm?
- Endothelin
- När endotelet blir skadat så skickar den ut endothelin vilket fäster på receptor på slätt muskelceller. G-protiein aktiveras som gör att PIP görs om till IP3 som frisätter Ca+ è muskel kontraktion
- Myogenic mechanism
- När vi får en direkt skada på slätt muskel så kontrahera den
- Infaltmation
- En sakad ger en infalmation som frisätter histamin och prostagladin.
- Dessa stimulera smärtreceptoer och smärtan drar ihop kärlen
vad är konsekvens av att NO och PGI2 inte utsöndras. Kopplat till primär hemostas.
Eftersom NO och PGI3 inte sekreras så kommer blodplättar kunna röra sig emot skadan.
vad fäster plättarna på och vad utsöndas sedan?
Plättarna fäster på von Willbrand faktor via ett glykoprotein, 1b. Collagen är de fäster på – alltså på subendottellagret. EJ ENDOTELET
è detta gör att plättarna blir aktiverade och frisläpper 3 olika saker: ADP, TxA2 och Serotonin.
vad gör Par 1 och Par 4 för något?
Par 1 och Par 4 (som reagerar på låg och hög konc. Thrombin) gör vi G-protein så Ca+ konc. cellen höjs ==> bidrar till nästa steg, vilket är sekundär hemostas
vad gör ADP och TxA2?
Runt om i blodkärlet ovanför skadan så finns det blodplättar som cirkulerar. ADP och TxA2 stimulera dessa plättar så de aktiveras och åker till skadan. Detta kallas platelet aggregation.
è gör att plättarna binder och skapar en plugg runt skadan. De kan binda till endotelet via vWF, men inte till varandra på det sättet. De binder till varandra via:
- Fibriongen som binder till Gp-2b-3a.
- Detta skapar en stor plugg
vad gör TxA2 ocg serotinin?
TxA2 och Serotonin binder till receptorer på den släta muskel och gör så kontraktion sker è vilket ökar den vaskulära spasmen.
vad gör P2Y12 och P2Y1?
cAmp bromsar hela tromboxyaktivering. ADP utsönding aktiverar P2Y12 som kan ta bort cAMP bromsen (medans P2Y1 gasar själva aktiveringen)
vilka tre olika pathways finns det i sekundär?
alämt om dem?
När denna del börjar så har vi en skada på endotel, kollagen, muskelceller. Vi har plättar som har bundit fast till vWf och sedan skapat en plugg runt skadan. Vi vill hålla kvar denna pluggen och inte att den ”flyter iväg”. Det finns 3 pathways som styr detta, de är Intrinsic, Extrinsic och sedan Common.
Allmänt om dem:
Extrinisic är färre steg och går därför snabbare än intrisic (sekunder emot flera minuter). Intrisic startar igenom laddade ytan på pluggen, och kan därför ske i ett provrör där yta är laddad. Intrinsic spelar inte så stor roll i kroppen.
vad sker i intricis pathways?
- Pluggens yta är negativ laddad (för att fosfolipider vände på sig) och kommer göra så faktor 12 aktiveras.
- Aktiv faktor 12 aktiverar faktor 11
- Aktiv 11 aktiverar faktor 9
- Faktor 9 och faktor 8, mha. PF3 och Ca+ è bildar Tenas som gör så att faktor 10 aktiveras
vad sker i extricis pathway?
- Sakad på endotelet släpper ut faktor 3 som aktivera faktor 7
- Faktor 7+3 komplex (görs med Ca+) kan göra två saker
- Aktivera faktor 9
- Aktivera faktor 10
- Båda dessa leder till att Common pathway börjar
vad sker i common pathway?
- Faktor 10 reagera med faktor 5 och PF3 och Ca+ och aktiverar Prothrombin activator
- Prothrombin activator gör så faktor 2 (prptrombin è thrombin) blir aktiverat
- Faktor 2 gör så fria och lösliga fribrinogen (faktor 1) klumpas ihop till fibrin.
- Fibrin är inte lösligt och blodet får en mer gelaktig struktur è vilket gör att blodflödet minskar.
- Faktor 2 gör även, mha Ca+, att faktor 13 aktiveras
- Faktor 13 gör så många fibrin sätts samman och bildar ett nät
- Detta näts sätts över pluggen och hindar den ifrån att åka bort
vad är protein C och vad gör det?
Vitamin K behövs, tillsamms med cofaktor S, för att Protein C ska fungera. De aktiveras av trombin. I sin aktiva form, aktivt protein C (APC), reglerar det blodkoaguleringeringen. Detta sker genom att APC klyver faktor V och faktor VIII i koagulationskaskaden, vilket leder till att protrombin inte kan omvandlas till trombin och koaguleringen hämmas.
vad är TFPT?
Endotellet utsöndar även TFPT som hämar faktor 7a-komplexet
vilka 2 saker frisätter endotellet vid fibrinolys?
vad händer med dem?
- tPa
- Omvandlar plasminogen som finns i blodet till plasmin
- pro-urokinas
- kan sedan omvandlas till urokinas (mha kallikrein och faktor 12aktiverad) som är med i omvanligen av plasminogen till plasmin
vad är plasmin bra för?
Plasmin bryter ner fibrin till både:
- fibrinogen
- men även D-dimer vilket kan mätas vid test och där med se om en person ha haft en kollugationsplugg
- Inakivera fibrinogen, prothrombin och faktor V & VII
vilka 4 hämare finns vid fibroniolys?
