Biochimie - Les glucides Flashcards
Les 5 coenzymes de la PDH et de la alpha-cétoglutarate déshydrogénase
NAD = niacine
FAD = riboflavine
TPP = thiamine
CoAS-SH = acide penthétonique
Acide lipoïque
PHD et alpha.. ont besoins de ces coenzymes pour fonctionner
Chaîne respiratoire :
-mécanisme des complexes + ATP synthase
-découpleur : impact sur consommations d’O2, oxydation du NADH/FADH2, cycle de Krebs + effets secondaires
-Inhibition de la chaîne respi : bloquer complexe II vs IV -> sur la consommation d’O2, concentration de NADH/FADH2, le cycle de Krebs, la glycolyse, oxy du pyruvate
->acidose lactique
Acidose lactique = cytochrome C du complexe IV ne fonctionne pas, chaîne respi ne fonctionne pas = doit compenser par glycolyse anaérobie +++ = crise de lactate
Contrôle des enzymes : PFK (1 rapport, dualité de l’ATP), PDH (3 rapports), cycle de Krebs (2 rapports), ATP synthase (1 rapport)
Conséquences de l’anoxie sur les 3 voies + chaînes respi
Glycolyse anaérobie : LDH
tout part de la chaîne respi : si pas d’O2, pas d’ATP produite et pas de NAD+ / FAD+ = substrat de plusieurs réactions
LDH = enzyme constitutive, son activité est augmentée parce que son substrat est augmentée, pas de contrôle possible dessus
-Permet recyclage du NADH->NAD+ et permet au phospho au substrat de la glycolyse de se produire = 2 ATP chaque = total de 4 ATP par glyco anaérobie -1 ATP consommé pour F-6-P -> F-1,6-bisP , on a pris le G-6-P directement pas la glycogénolyse qui n’a pas consommé d’ATP = total de 3 ATP produits
Donc glyco anaérobie : on part du glycogène et on commence la glycolyse à partir du G-6-P en utilisant le NAD+ recyclé du lactate
Glycogénèse (muscle vs foie : quelle est la seule différence, ses 2 enzymes) vs glycogénlyse (muscle vs foie -> enzymes 2 VS 3) vs néoglucogenèse
Glycogenèse
-Muscle : si repos et insuline = entrée de glucose et active glycogène synthase = égoïste, se fou de la glycémie de l’organisme, répond seulement à l’insuline sécrétée après un repas et s’il est au repos
-Foie : insuline active glycogène synthase et glucagon l’inhibe en la phosphorylant
2e enzyme = enzyme branchante
Glucagon phosphoryle glycogène synthase et la désactive
Glycogénolyse :
-Muscle : si besoin d’énergie, dégrade son glycogène pour produire de l’ATP -> glycogène -> G-6-P via glycogène phosphorylase, G-6-P entre directement dans glycolyse pour produire de l’ATP, muscle n’a pas l’enzyme pour transformer G-6-P en glucose
-Foie : même 1e étape, mais G-6-P phosphatase le transforme en glucose qui ira dans le sang.
90% par glycogène phophorylase = enzyme qui a besoin d’être phosphorylée pour être active, l’est par le glucagon
10% directement en glucose via enzyme débranchante
Voie stimulée par : adrénaline pour muscle et foie, insuline/glucagon foie seulement
= dans les 2 cas, c’est le glucagon qui induit la modification covalente de phosphorylation qui régule ces voies
Néogluco :
1-Citrate inhibée par ATP ++ produite en situation de jeun = accumulation d’acétyl-CoA
2-accumulation inhibe PDH et favorise pyruvate carboxylase = permet de remonter jusqu’au PEP.
3-Fructo-1-6-biphosphatase et G-6-P pphosphatase permettent de remonter jusqu’au glucose
Néogluco = 4 réactions irréversibles
Glycolyse = 3 réactions irréversibles, hexokinase induite par l’insuline (Vs insuline réprime la pyruvate carboxylase)
Métabolisme énergétique du muscle
Préférentiellement = acides gras via béta-oxydation
-> pas glycolyse au repos car ATP produite par b-oxy = pas d’AMP pour avoir un effet positif et activer la PFK que le glycolyse
À l’effort intense, glycolyse ++ car adrénaline active la PFK et augmentation d’AMP stimule la PFK
Impacts du diabète sur : insuline/glucagon, métabolisme du glycogène hépatique, glycolyse + néogluco du foie, entrée du glucose dans les muscles et tissus adipeux, glycogenèse muscu, glycolyse au cerveau
-Insuline diminuée ++ car pancréas ne le produit plus, glucagon augmenté ++ car n’est plus régulé par le pancréas
Foie :
-Glycogénèse diminuée : glucagon ++ phosphoryle la glycogène synthase
-Glycogénolyse augmentée : glucagon ++ phosphoryle la glycogène phosphorylase et l’active
-Néogluco augmentée : glucagon ++ favorise la pyruvate carboxylase et les 2 autres enzymes de la néogluco et la néogluco ET accumulation d’acétyl-CoA intra mitochondrial par la béta-oxydation favorise aussi la pyruvate carboxylase
Glycolyse du foie diminuée : insuline favorise les enzymes de la glycolyse (hexokinase, PFK, pyruvate kinase) et ATP ++ produite par lipolyse inhibe PFK (effecteur allostérique négatif)
Entrée de glucose et glycolyse :
-Muscle = entrée diminuée car a besoin d’insuline pour entrer = glycolyse diminuée par manque de substrat (et non parce que ses l’activité de ses enzymes est affectée)
-Tissu adipeux = entrée diminuée aussi, glycolyse diminuée car manque de substrat ET diminution de l’activité des enzymes (enzymes de tissus adipeux sont sensibles à la glycémie, contrairement au muscle) -> sans insuline, reçoive info que pas besoin de dégrader le glucose et produire de l’ATP
-Glycogenèse du muscle : diminuée, manque de substrat ET insuline active la glycogène synthase du muscle
-Glycolyse du cerveau : aucun changement, affectée seulement par un changement de ses besoins en ATP, dans ce cas inhiberait la PFK
TOUT cela mène à une hyperglycémie :
-Moins de glucose passe du sang vers les tissus car ont besoin de l’insuline pour entrée = glycolyse diminuée donc moins de glucose utilisé
-Glycogenèse diminuée car enzymes de cette voie non actives (phosphorylées par le glucagon)
-Glycogénolyse augmentée car glucagon ++ active les enzymes de cette voie
-Néogluco augmentée car cerveau détecte l’absence d’insuline comme quoi la personne est en hypo et a besoin de former du glucose (mais pas le cas, elle est plutôt en hyper)
Glucose passe dans les urines = appel d’eau = nycturie = perte d’eau = soif, si trop de perte d’eau = risque de coma hyperosomlaire
