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Néphrologie E > Bilan du potassium > Flashcards

Bilan du potassium Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui régule le transfert intracellulaire de K+ via l’activité de la Na-K-ATPase? (3)

A
  • catécholamines (effet β-adrénergique) ;
  • insuline stimule l’entrée cellulaire du K+ ;
  • état acido-basique : l’acidose métabolique bloque l’entrée cellulaire du K+ (inhibition de la Na-K-ATPase).
    Elle augmente aussi la fuite passive de potassium vers le secteur extracellulaire
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Q

Les acidoses respiratoires sont très hyperK

A

Faux, augmentation modérée de la kaliémie
car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique provoquant la libération de catécholamine hyperactivant la Na-K-ATPase et limitant le transfert de potassium vers l’extracellulaire

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3
Q

Quelles acidoses métaboliques n’induisent pas d’hyperK?

A
  • acido-cétose
  • acidose lactique,
  • intoxication à l’éthylène glycol
    n’induisent pas ou peu d’élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactate, acéto-acétate…) vers l’espace intracellulaire limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire
    contre un ion H+ extracellulaire.
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4
Q

Quel est le principal systéme régulateur de l’homéostasie externe de la K?

A

Aldostérone

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5
Q

Quelles sont les 3 principales causes de fausse hyperK?

A
  • Hémolyse qd plvt laborieux avec un garrot serré ;
  • centrifugation tardive du tube (plvt au domicile du patient) ;
  • hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie (> 1 000 000/mm3).
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6
Q

A quoi sont dus les effets cardiaques lors d’une hyperK?

A

Hypoexcitabilité myocardique

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7
Q

Quels sont les principaux signes cardiaques d’une hyperK?

A

” La tête pointue du grand-père élargit le curé”

  • Ondes T amples, pointues et symétriques (repolarisation accélérée)
  • élargissement du PR (voire BAV, BSA)
  • élargissement du QRS
  • Puis bradycardie à QRS large (dites « sine wave pattern ») précédant l’asystolie.
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8
Q

Des arythmies ventriculaires peuvent survenir lors d’une hyperK

A

Vrai si associée à une ischémie myocardique, une hypocalcémie sévère, une hypothermie, une acidose
sévère, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale importante.

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9
Q

Quels sont les signes neuro-musculaires d’une hyperK?

A
  • anomalies de la sensibilité superficielle à type de brûlures ou de paresthésies des extrémités.
  • faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux MI d’évolution ascendante pouvant s’étendre jusqu’aux muscles cervicaux avec l’impossibilité de maintenir la tête droite.
  • paralysie muscles respiratoires dans les formes sévères, menant alors à une défaillance respiratoire.
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10
Q

Une chute de PA ds une hyperK est un sdg

A

Vrai

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11
Q

Quelles sont les principales causes d’hyperK par transfert?

A
  • acidose métabolique à TA normal
  • catabolisme cellulaire accru
  • exercice phy intense
  • médicaments et toxiques
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12
Q

Quelles sont les principales causes d’hyperK par catabolisme cellulaire accru ?

A
  • Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
  • Brûlures étendues
  • Hémolyse intravasculaire massive
  • Lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimio
  • Syndrome de revascularisation post-opératoire
  • Hémorragie digestive sévère
  • Hyperthermie
  • Hyperosmolarité
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13
Q

Quelles sont les principales causes médicamenteuses et toxiques d’hyperK?

A
  • BB non sélectifs par blocage du transfert intracellulaire mais aussi par l’induction d’un état d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme
  • intoxication digitalique: inhibition de la pompe Na-K-ATPase conduit à une augmentation du K+ extracellulaire et à un effondrement du K+ intracellulaire ;
  • agonistes alpha-adrénergiques limitent passage intra-cellulaire de potassium.
  • succinylcholine est un curare dépolarisant utilisé en anesthésie qui inhibe la repo membranaire des cellules musculaires.
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14
Q

Quelles sont les 3 principales causes d’hyperK par Réduction de l’excrétion rénale

A
  • IRA et IRC
  • déficit en minéralocorticoides
  • résistance à l’aldostérone
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15
Q

On retrouve une hyperK dès le stade précoce d’IRC

A

Faux, slmt en IR pré-terminale. Si présente avant, rechercher une autre cause

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16
Q

Quelles sont les causes d’hyperK par déficit en minéralocorticoides?

A
  • ISA
  • Sd d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme se traduisant par une hyperK associée à une acidose métabolique hyperchlorémique. (néphropathie DB, VIH… )
  • causes iatrogènes +++: AINS, ciclosporine, tacrolimus, HBPM, IEC, ARA2, inhibiteur direct de la rénine
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17
Q

Quelles sont les principales causes d’hyperK par résistance à l’aldo

A
  • médicamenteuses : Antagonistes compétitifs de l’aldostérone : spironolactone, éplérénone, diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine.
  • Exceptionnellement cause congénitale (pseudohypo-aldostéronisme de type I ou II [syndrome de Gordon]).
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18
Q

Quel est le ttt d’une hyperK sévère (> 7) ou menaçante (signes ECG) ?

A

URG ABSOLUE +++
- gluconate de Ca en IV (10mL) à renouveller à 5min si inefficace
- soluté G10 + insuline IV (10-15 UI)
- salbutamol (20 mg dans 4 ml de soluté salé isotonique 9 ‰ en nébulisation sur 10 minutes)
- soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique associée (TA nl) ;
+/- furosémide
+/- EER

19
Q

Quel est l’indication des diurétiques ds une hyperK

A

Si associée à un OAP: furosémide fortes doses

20
Q

Quel est le seul ttt de l’hyperK utilisé pr protéger le coeur?

A

Gluconate de calcium +++ !!! ne fait pas baisser la K

21
Q

Ds quel cas le gluconate de Ca est-il CI ds l’hyperK? Qu’utilise-t-on alors?

A

Si ttt par digitalliques +++

On utilise du Chlorure de Mg

22
Q

Le salbutamol est efficace ds l’hyperK slmt si associé à l’insuline

A

VRAI

23
Q

Quel est le ttt d’une hyperK modérée, sans retentissement cardiaque?

A
  • G10 + insuline IV (10-15 UI) et/ou associés à
    du salbutamol en nébulisation (Si Kaliémie entre 6 et 7 mmol/L)
  • diminution des apports potassiques alimentaires et IV
  • éviction des médicaments hyperkaliémiants,
  • correction d’une acidose métabolique modérée (bicarbonate de sodium PO 2 à 4 g/j),
  • résines échangeuses d’ions PO ou intra-rectal, jms IV
24
Q

Quel est le principal ttt préventif des hyperK ds l’IRC?

A

Résines échangeuses d’ions

25
Q

Quelles sont les causes de fausses hypoK?

A
  • malades leucémiques très hyperleucocytaires, si le prélèvement sanguin reste de façon prolongée
    à température ambiante.
26
Q

A quoi sont dus les signes cardiaques lors d’une hypoK? Quels sont ces signes?

A

= hyperexcitabilité myocardique
“T’écrases Hugh-Grant sous cette tornade”
- Ondes T applaties voire, inversées
- Apparition d’une onde U
- Sous décalage ST
- TDR supraventriculaires et ventriculaires
+ Allongement du QT ;

27
Q

Ds quel cas d’hypoK chronique n’a-t-on pas de signes ECG?

A

Anorexie mentale, car le rapport K extra et intracellulaire est conservé

28
Q

Quelles sont les situations favorisant des arythmies ds l’hypoK?

A
  • cardiopathie ischémique sous-jacente ;
  • hypertrophie ventriculaire gauche ;
  • hypercalcémie ;
  • ttt par digitalique ou anti-arythmiques ;
  • survenue d’une torsade de pointe favorisée par une hypomagnésémie
29
Q

Quels sont les signes musculaires d’une hypoK?

A
  • crampes ;
  • myalgies ;
  • faiblesse musculaire voire paralysie survenant typiquement par accès, débutant aux MI puis à progression ascendante, atteignant
    progressivement le tronc et le diaphragme.
  • rhabdomyolyse peut survenir en cas de déplétion potassique sévère.
30
Q

Quels sont les signes dig d’une hypoK?

A
  • constipation
  • iléus paralytique, (Syndrome d’Ogilvie),
  • voire retard à la reprise du transit post-opératoire.
31
Q

Quels sont les signes rénaux d’une hypoK?

A
  • Sd PUPD (lié à résistance tubulaire à l’ADH et à une
    réduction du gradient corticopapillaire) ;
  • alcalose métabolique (liée à augmentation de la réabs des bicarbonates par TCP, à la sécrétion de protons et à la production d’ammonium) ;
  • à long terme, une néphropathie interstitielle chronique (souvent associée à des kystes dans la médullaire rénale).
32
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’hypoK par carence d’apport (rare)?

A
  • anorexie mentale

- alimentation parentérale

33
Q

Quelles sont les causes d’hypoK par transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire?

A
  • Alcalose métabo ou respi
  • Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisime réactionnel).
  • Agents béta-adrénergiques : endogènes (phéo, ou situations patho associées à un stress et une hypercatécholergie : cardiopathies ischémiques, traumatismes crâniens,
    delirium tremens), ou exogènes (salbutamol au cours du traitement de l’asthme ou des menaces de
    fausse couche, dobutamine, intoxication à la théophylline).
  • Forte stimulation de l’hématopoïèse : (acide folique ou vit B12, anémie mégaloblastique, leucémies d’évolution rapide, ttt par G-CSF
  • Paralysie périodique familiale :
34
Q

Quelles sont les principales causes d’hypoK par pertes extra-rénales?

A
  • diarrhée aigue
  • diarrhée chro
  • hypersudations majeures
35
Q

Quelles sont les éléments à rechercher si hypoK par perte rénale?

A

Regarder la PA +++

36
Q

Quelles causes si hypoK + HTA avec rénine basse?

A
  • hyperaldo Ire: adénome de Conn ou hyperplasie bilat des surrénales
  • hyperminéralocorticisme sans hyperaldo (sd de Cushing, réglisse)
  • pseudo hyperaldo: Sd de Liddle +++
37
Q

Quelles causes si hypoK + HTA + rénine augmentée ?

A
  • HTA maligne
  • sténose unilatérale a rénale
  • tumeur à rénine
38
Q

Quelles causes si hypoK + PA nle ou basse?

A

Regarder le pH +++

  • acidose métabolique: acidocétose DB, acidose tubulaire
  • alcalose métabolique : chlorurie +++: si basse: perte extra-rénales (comissements, aspi, diarrhée), si augmentée: diurétiques +++, hypoMg
39
Q

Quel est le ttt d’une hypoK sans signes ECG?

A

ttt étio +++
Supplémentation potassique orale+++:
- aliments riches en K (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat) ;
- prise de chlorure de potassium en sirop ou microcapsules à libération prolongée (KALEORID®,
DIFFU-K®).

40
Q

Quel est le ttt d’une hypoK sévère ou avec signes ECG?

A
  • Supplémentation IV +++
  • débit de perfusion ne doit pas dépasser 1,5 g/h sous surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée en raison de la veinotoxicité du KCl.
  • éviter la perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale du traitement en raison du risque de majoration de l’hypokaliémie (via la sécrétion d’insuline).
41
Q

Le K+ est le principal ion extra-cellulaire

A

Faux ! INTRA cellulaire

42
Q

Une perfusion de bicarbonate peut aggraver une hypoK?

A

Vrai

43
Q

Une perfusion de lactate de sodium molaire peut aggraver une hypoK?

A

Vrai

44
Q

Une perfusion de KCl + G5 peut aggraver une hypoK?

A

Vrai +++ utiliser du KCl ds du NaCl

Néphrologie E (13 decks)

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