Bilan de l'eau Flashcards
Tb métaboliques induisant des torsades de pointe
- hypoK
- hypoMg
- hypoCalcémie
Quelles sont les causes de fausse hypoNa?
- glycémie importante
- TG augmentés
- hyperprotidémie importante
- mannitol
Quel diurétique est responsable des plus gdes hypoNa?
Diurétique thiazidique car augmente de gradient cortico-papillaire et dc augmente l’action de l’ADH
Quels sont les 2 régulateurs des VEC?
- soif
- ADH
Par quoi sont régulés ADH et soif?
- barorécepteurs
- Angiotensine II
- osmorécepteurs
Qu’est ce qui va activer les barorec et l’AII?
Une hypovolémie
Si compétition entre AII et barorécepteurs vs osmorecepteurs, qui prime?
AII et barorecepteurs +++
C’est dc la volémie qui va jouer et nn l’osmolalité
Pr faire le dg de SiADH, il faut doser l’ADH
FAUX +++
C’est l’osmolalité urinaire
A quoi correspond une DEC? Comment est l’osmolalité?
DEC= bilan sodé négatif (perte de Na+ ET d’eau)
Dc osmolalité reste normale
Quelles sont les causes de DEC extra-rénales?
Extra-rénale car NaU adaptée (<20)
Dig:
- vomissements prolongés,
- diarrhées profuses,
- aspirations digestives non compensées,
- fistules digestives,
- abus de laxatifs
Cut:
- sudation importante (fièvre prolongée, ex phy),
- exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse),
- anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose)
Quelles sont les causes rénales de DEC?
NaU inadaptée (> 20)
Maladie rénale intrinsèque :
- néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphronophtise…),
- IRC sévère, à l’occasion d’un régime désodé,
- syndrome de levée d’obstacle.
Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) :
- polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol
- hypercalcémie,
- utilisation de diurétiques,
- insuffisance surrénale aiguë.
Quelle est la 3ème cause de DEC?
“3ème secteur”: péritonites, pancréatites aiguës, occlusions intestinales et rhabdomyolyses traumatiques
Quels sont les signes cliniques de DEC?
- Perte de poids
- Pli cutané
- HTO
- Tachycardie reflexe
- Choc hypovolémique si pertes >30 %.
- Aplatissement des veines superfi cielles.
- Baisse de la pression veineuse centrale.
- Oligurie avec concentration des urines
- Sécheresse peau
+/- soif (mais surtt ds DIC)
Quels sont les signes bio de DEC?
Sd d’hémoconcentration :
- Élévation protidémie (> 75 g/L).
- Élévation hématocrite (> 50 %)
Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) :
- Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h)
Conséquences de l’hypovolémie :
- IR fonctionnelle : élévation de la créatinine, et élévation proportionnellement plus importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/ Créatininémie > 100 en μmol/L)
- Hyperuricémie
- Alcalose métabolique de contraction
Quel est le ttt sympto d’une DEC?
Si hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique:
- transfusions et/ou aux solutés de remplissage type
colloïdes ==> augmentation rapide du vol mais pas de correction du bilan sodé
Sinon, apport de NaCl :
- PO: augmentation sel ds aliments
- IVL: isotoniques à 9 g/L de NaCl.
Comment calculer la quantité de NaCl à administrer?
= selon perte de poids (1kg perdu = 1L + 9g NaCl)
Sinon,
Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1)
Comment sont les urines si DEC par perte extra-rénale?
- oligurie
- NaU adaptée <20
- Urines concentrées
Le contraire si cause rénale de DEC
A quoi correspond une HEC? Comment est l’osmolalité?
= bilan sodé positif
rétention d’eau et de Na+ dc osmolalité normale
Quelles sont les 3 principales causes d’HEC?
- insuffisance cardiaque
- cirrhose ascitique ;
- syndrome néphrotique
Quelles sont les causes d’HEC par diminution de la pression oncotique intracapillaire?
- hypoprotidémies sévères : IHC, apport (cachexie)
- fuite digestive (entéropathie)
- fuite rénale (syndrome néphrotique).
Quelle est la csqce du passage d’eau et de sodium vers l’interstitum si HEC?
- hypovolémie efficace ==> hyperaldostéronisme secondaire
- réabsorption accrue de Na par rein aggravant les oedèmes
Quelles sont les causes d’HEC par augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire?
- IC
- rétention de Na primitivement rénale
Quels sont les signes cliniques d’HEC?
Secteur interstitiel :
- oedèmes périphériques généralisés
Epanchement des séreuses : péricardique, pleural, péritonéal (ascite),
Secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire)
- élévation PA
- OAP
+ prise de poids +++
Quels sont les signes bio d’HEC?
Signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie)
Quel est le ttt d’une HEC?
Régime désodé (< 2 g/24 h), d’efficacité lente.
Diurétiques d’action rapide
- diurétiques de l’anse: action rapide (1 à 4 min en IV, 30 min PO) !!! supplémenter en K+
- diurétiques thiazidiques: moins puissants mais durée
d’action plus longue
- diurétiques dits « épargneurs de potassium » : peuvent être utilisés en association si oedèmes
résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses.
A quoi correspond une DIC? Comment est l’osmolalité?
= Bilan hydrique négatif = perte d’eau pure
HyperNa et dc osmolalité augmentée > 300
Qu’est ce qui permet normalement de compenser la perte d’eau?
SOIF +++ et ADH
Quelles sont les 3 principales causes de DIC AVEC hyperNa
Perte d’eau non compensée:
- extrarénale (rép rénale nle, urines concentrées et pas de polyurie) : cutanée (brûlure), respi (polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie), dig (diarrhée)
- rénale : polyuries osmotiques (diabète, mannitol), polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) avec hyperosmo plasmatique = diabète insipide
Déficit d’apport d’eau :
- ano hypothalamiques : hypodipsie primitive
- abs d’accès libre à l’eau : nourrissons, vieillards,
coma
- conditions climatiques sévères (zones désertiques)
Apport massif de sodium :
- enfant +++: soluté bicarbonaté hypertonique ap réanimation d’un ACR ou si utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium.
Quelles sont les causes de DIC sans hyperNa
Hyperosmolalité plasmatique secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif ==> Trou osmotique
- mannitol
- éthylène glycol
Quelles sont les principales causes de DB insipide central?
- Traumatique hypophysaire
- Post-chirurgical: chirurgie des adénomes hypophysaires
- Ischémique
- Néoplasique: pinéalome, métastases, craniopharyngiome
- Granulome hypophysaire: sarcoïdose, histiocytose
- Infectieuses: encéphalite, méningite
- Idiopathique
Quelles sont les principales causses de DB insipide néphrogénique?
- Acquis
- Médicamenteux: lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- IR
- Néphropathie interstitielle: amylose, Gougerot- Sjögren, néphrocalcinose
- Altération du gradient cortico-papillaire: sd de levée d’obstacle, diurétiques
- Métabolique: hypercalcémie, hypokaliémie
- Héréditaire (mutation récepteur rénal de la vasopressine (ADH)), lié à l’X dans 90 % des cas, autosomique récessif dans 10 % des cas
Comment fait-on le dg + de DIC?
Signes bio : - Osmolalité plasmatique élevée > 300 - Hypernatrémie Signes cliniques: - Soif +++ - Tb neuro nn spé et corrélés au degré d'hyperNa : somnolence, asthénie, tb comportement, fièvre, crise convulsive, coma, hémorragies cérébro-méningées, HSD, thromboses veineuses cérébrales. - Sécheresse muqueuses - Sd PUPD si cause rénale. - Perte de poids.
Que faut-il faire pr faire le dg étiologique d’une DIC?
Evaluer le VEC +++
Quel dg si déshydratation globale?
Faire la natriurèse +++
- < 10: pertes excessives, dig
- > 20 dc nle: diurèse osmotique
Quel dg si DIC + VEC normal
- pertes extra-rénales
- pertes rénales: DB insipide
Quel dg si DIC + HEC?
Rechercher cause iatrogène: apports excessifs en NaCl
En cas de Sd PUPD, quels sont les examens permettant de faire le dg de DB insipide?
Test de restriction hydrique (12-18h):
- restriction hydrique ==> hyperosmolarité doit stimuler la sécrétion d’ADH
- épreuve interrompue qd osmolalité urinaire atteint un plateau ou qd osmolalité plasmatique atteint 320 mOsmol/kg = stimulation maximale de l’ADH endogène
Qu’est ce qui permet de faire la diff entre DB insipide central et néphrohénique?
Injection de ddAVP (=ADH exogène)
- si néphrogénique: osmolalité urinaire ne se modifie pas pdt tte la durée de l’épreuve (reste< 700 mOsm/kg H2O, le plus souvent de l’ordre de 100 à 200 mOsm/kg H2O) et n’est pas modifiée par l’injection d’ADH exogène.
- si central: osmolalité urinaire ne s’élève qu’ap
l’injection d’ADH exogène.
Quelle est la modalité de la correction d’une hyperNa?
- Si hypernatrémie aiguë symptomatique chez l’adulte, la natrémie peut être abaissée de 2 mmol/L/ heure jusqu’à 145 mmol/L.
- Si hypernatrémie ancienne, vitesse de correction ne doit pas dépasser 10 mmol/L/j pour ne pas induire d’oedème cérébral et de convulsions.
Comment calculer la quantité d’eau à administrer?
Déficit en eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)
Quel est le ttt d’une DIC?
Apport d’eau:
- Eau pure PO ou SNG
- G5 % ou à 2,5 % IV
- NaCl hypo-osmotique
Si déshydratation globale:
- NaCl 4,5 g/L
Si DIC pure:
- eau pure (jamais par voie intraveineuse) ;
Si hyperhydratation extracellulaire associée:
- diurétique avec eau pure (PO) ou soluté hypotonique
A quoi correspond une HIC? Comment est l’osmolalité?
Bilan hydrique +: excès d’eau
HypoNa, Osmolalité diminuée
Quelles sont les causes d’HIC?
- ingestion d’eau > aux capacités d’excrétion physio: potomanie
- apports osmotiques (protéines animales et sodés) faibles / aux apports hydriques: Sd Tea and toast
- seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas : c’est la situation dite de « reset osmostat » (grossesse)
- excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines: ADH basse associée à un défaut rénal primaire d’excrétion d’eau comme
dans l’IRC (DFG ≤ 20 mL/min),
Ou, ADH élevée par un stimulus volémique, ou par sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
Quels sont les signes d’HIC?
Signes bio: - Osmolalité plasmatique diminuée < 280 mOsm/kg. - Hyponatrémie Signes cliniques: - Nausées / Vom - Confusion / somnolence - Céphalées - Comitialité
Que faut-il faire pr le dg étio d’hypoNa ap avoir éliminer une fausse hypoNa?
Evaluer le VEC +++
Quelles étio si HypoNa + DEC?
Faire un iono urinaire:
- Na<10: pertes extra-rénales
- Na>20: pertes rénales
Quelles étio so HypoNa + HEC?
- IC
- Cirrhose et IHC aigue
- SN
Quelles étio si HypoNa + VEC normal?
Iono urinaire avec osmolalité urinaire +++
- osmu> 150= SiADH
- osmu< 150= Potomanie / Sd des buveurs de thé
Quelles sont les principales étio de SiADH?
- K
- patho pulmonaire
- patho neuro
- iatro = ISR, neuroleptiques, carbamazépine
Quel est le principal ttt si hypoNa par sd des buveurs de thé?
Réalimentation +++
+ restriction hydrique
Quels sont les critères dg du SiADH?
- Posm < 275 mOsm/kg
- Uosm > 100 mOsm/kg (en condition d’hyponatrémie)
- Euvolémie clinique
- UNa > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)
- Absence d’hypothyroïdie
- Absence d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale et absence diurétique récent
Quelle est la formule calculant l’eau en excès?
Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)
Quel est le ttt d’une hypoNa sévère et pfde?
- perf rapide de NaCl hypertonique (NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min, renouvelable 2 fois selon la natrémie de contrôle), avec objectif initial d’augmenter la natrémie de 5 mmol/L.
- relais par NaCl 9 ‰, avec l’objectif de ne pas dépasser
+10 mmol/L de natrémie dans les 24 premières h et 8 mmol/L durant les 24 h suivantes (soit ≤ 18 mmol/L sur 48 h) jusqu’à atteindre 130 mmol/L. - surveillance en unité de soins intensifs s’impose de même que la correction de toute hypoxie.
- puis ttt hypoNa asympto
- Si hyponatrémie corrigée trop rapidement, il est possible d’administrer du G5 % voire de la
Desmopressine (AVP) pour faire baisser de
quelques mmol/L la natrémie.
Si suspicion de SiADH, une Natriurèse = 120 mmol par 24 h est compatible?
Vrai
Un défaut d’apport en eau peut être à l’origine d’une hyperNa
Vrai
